Yazd?r

Astmada Akut Atak ve Tedavisi

Bet?l Ay?e S?N


Ankara ?niversitesi T?p Fak?ltesi, Allerjik Hastal?klar Bilim Dal?, ANKARA

Acute Asthma Attack and Its Treatment

Key Words: Asthma, acute attack

Anahtar Kelimeler: Astma, akut atak

Astma h?r?lt?l? solunum, nefes darl??? ve ?ks?r?k ile karakterize olan, havayolu a??r? duyarl?l??? ve de?i?en derecelerde reverzibl havayolu obstr?ksiyonu sonucu geli?en kronik inflamatuvar bir hastal?kt?r. Patogenezinde havayolu duvar?nda ?dem ve inflamasyonun ?nemli rol oynad??? d?z kas kontraksiyonuna ba?l? bronkospazm ve intral?minal mukusla birlikte havayolu obstr?ksiyonu ile sonu?lanmaktad?r (1).

G?n?m?zde astma patogenezini olu?turan karma??k h?cresel ve molek?ler etkile?imlerin giderek daha iyi anla??lmas? ve hastal???n temelinde yatan inflamasyonun azalt?lmas?n? ama?layan tedavilerin geli?tirilmesine ra?men, astmadan ?l?mlerin oran?nda art?? oldu?u bildirilmektedir. Astmadan g?r?len t?m ?l?mlerin %82 kadar?nda ka??n?lmas? m?mk?n olan fakt?rler belirlenebilmi?tir. Astma ataklar?n?n ?o?u tetikleyici fakt?rlerden uzakla?ma ve d?zenli antiinflamatuvar tedavi ile ?nlenebilir, ancak gecikme ?ld?r?c? olabilir. Astma ataklar? astmada en ?nemli morbidite ve mortalite nedenidir. Astmaya ba?l? morbidite ve mortaliteyi azaltmak i?in, t?m hekimlerin t?bbi acil durumlar?n ba??nda gelen akut astma ata??ndaki tedavi yakla??mlar?n? bilmesi gerekmektedir (2).

Bron? astmal? hastada nefes darl???, ?ks?r?k, h?r?lt?l? solunum, solunum g??l??? ya da g???ste t?kan?kl?k gibi semptomlar?n ortaya ??kmas? veya bu semptomlar?n birka??n?n birlikte giderek artmas? ve semptomlara paralel olarak solunum fonksiyonlar?nda bozulmalar?n olu?mas?na "akut astma ata??" denir. Akut alevlenme g?r?ld???nde hastan?n semptomlar? acil servise ba?vuracak kadar a??rla?m??t?r. Bazen de semptomlar? kontrol alt?na almak i?in hastaneye yat?r?lmas? gerekebilir. Eski terminolojide kullan?lan ?status astmatikus? deyimi, genellikle etkili olan bronkodilat?r ila?lara h?zla cevap vermeyen a??r astma ata?? olup, solunum kaslar?nda yorgunlu?a ve zaman?nda gerekti?i gibi tedavi edilmezse daha sonra hiperkapni ile solunum yetmezli?ine g?t?rebilir. Astmal? t?m hastalar, solunum yetmezli?ine ilerleme tehlikesi olan ciddi ve a??r astma ata?? geli?mesi riski alt?ndad?r. Akut astma ataklar?, kendi kendini s?n?rlayan, havayollar?nda minimal inflamasyonun oldu?u, h?zla tedavi edilebilen bronkospazmdan, yo?un inflamasyonun neden oldu?u ciddi, hayat? tehdit edebilen a??r bronkospazma kadar de?i?en bir spektrum g?sterebilir (2-4).

Astma ataklar? herhangi bir zamanda ve herhangi bir yerde g?r?lebilir. Baz? hastalarda tetik ?eken etkenlerle kar??la?ma sonucu dakikalarla saatler i?inde ilerleyen havayolu obstr?ksiyonunda ani ve beklenmedik art??larla akut atak geli?ebilir. Bu tip ani geli?en atak patogenezinde ?zellikle bron? d?z kas kas?lmas? ?n plandad?r. Bu sendroma "ani asfiksik astma" da denebilir. Ani asfiksik astma, birka? saatte solunum yetmezli?ine yol a?acak kadar semptomlarda dramatik bozulma geli?en hastalard?r. Son ?al??malar, ani astma ata??ndan ?len hastalarda havayollar? submukozas?nda eozinofillerin azald???n? ve n?trofillerin artt???n?, ata??n daha yava? ba?lay?p ilerledi?i hastalara g?re daha az intral?minal mukus bulundu?unu g?stermi?tir. Bu tip astma ata??nda, ata?? ba?latan nedenlerin belirlenmesi ?zellikle ?nemlidir ve genellikle de farkl? etkenlerdir. ?rne?in aspirin gibi nonsteroid antiinflamatuvar ila?lar, beta bloker ila?lar, g?dalar, g?da katk? maddeleri, allerjen enjeksiyonlar?, b?cek ?s?rma ve sokmalar? gibi etkenleri i?erebilir (4,5).

Baz? hastalarda ya da ayn? hastada de?i?ik zamanlarda astma ata?? saatler, g?nler i?erisinde yava? yava? geli?ir. Bu grup hastalarda ata??n a??rl??? hasta ve hekim taraf?ndan g?zard? edilebilir, dolay?s?yla erken ve yeterli tedavi yap?lmaz. Mortalite ?zellikle bu tip hastalarda y?ksektir. Bron? d?z kas kas?lmas? ile birlikte bron? mukozas?nda inflamasyonun artmas?, ?dem ve m?k?z t?ka?lar yava? geli?en ataktan sorumludur (6).

Fatal astmada b?y?k havayollar?n?n duvar kal?nl???nda (i? duvar, d?? duvar, d?z kaslar, m?k?z bezler ve kartilaj? i?eren) ve eozinofillerin say?s?ndaki art?? ?ok daha belirgin olup, havayolu epitelinde T lenfositlerde r?latif bir yetersizlik oldu?u bulunmu?tur. Ani geli?en fatal astmada ise havayolu submukozas?nda n?trofillerde art?? olmakta ve havayolu l?meninde daha az mukus bulunmaktad?r. Sonu? olarak inflamatuvar cevab?n derecesi astman?n ?iddeti artt?k?a santral havayollar?nda daha belirgin olmaktad?r (7).

Astmal? hastada akut ata??n 2 ?nemli nedeni vard?r:

1. Profilaktik antiinflamatuvar tedavinin uygunsuz ya da yetersiz yap?lmas?. Bron? astmas?n?n profilaktik tedavisindeki ama?lardan birisi de akut ataklar?n ?nlenmesidir. E?er hastaya yeterli antiinflamatuvar tedavi verilmemi? ya da hasta profilaktik tedaviyi d?zenli kullanm?yor ise, astma kontrol edilmemi? demektir. Bu grup hastalarda ataklar s?k g?r?l?r.

2. Tetik ?eken fakt?rlerle (allerjenler, viral enfeksiyon) kar??la?ma. Uygun profilaktik tedavi alan, asemptomatik ya da minimal semptomlar? olan hasta tetik ?eken bir etken ile kar??la?mas? sonucu n?bete girebilir. T?m ya? gruplar?nda astma ataklar?n?n ba?lamas?ndan genellikle viral enfeksiyonlar (?o?unlukla rhinovir?sler) sorumludur (5,8,9).

Astma ataklar?, genellikle PEF de?i?kenli?inin artmas?, zorlu ekspiratuvar ak?mlar?n azalmas?, ve daha ciddi olgularda ventilasyon/perf?zyon ili?kisinde ve kan gaz? bas?n?lar?nda belirgin bozukluklar?n oldu?u akut solunum yetmezli?i ile birlikte ortaya ??kmaktad?r. Astmal? hastalarda ataklar?n ger?ek insidans? ve prevalans?n? saptamak g?? olmakla birlikte, bir?ok astma ata??n?n hafif oldu?u ve sadece ?nerilen tedavide de?i?iklik yap?lmas?n?n yeterli olaca??, oysa az say?da astma ata??n?n ise y?ksek dozlarda bronkodilat?rler ve sistemik glukokortikoidlerle yo?un tedaviyi gerektirecek kadar a??r olup, bazen de entubasyon ve mekanik ventilasyonun gerekli oldu?u akut solunum yetmezli?i ile sonu?land??? bildirilmektedir (6).

Akut atak tablosunun klinik de?erlendirilmesi ve tedavi esaslar? ?unlard?r:

1. Ata??n a??rl?k derecesinin de?erlendirilmesi ve y?ksek riskli hastalar?n belirlenmesi,

2. Havayolu obstr?ksiyonu ve inflamasyonun tedavisinde farmakolojik ajanlar?n uygun ?ekilde kullan?m?,

3. Entubasyon ve mekanik ventilasyon (destekleyici tedavi),

4. Olas? komplikasyonlar?n izlenmesi,

5. Ata?? ba?latan nedenlerin ara?t?r?lmas? ve ataklar?n tekrarlamas?n? ?nlemek i?in hastaya yaz?l? plan verilmesidir (4).

Hastal???n ?iddeti ve klinik tablonun a??rla?ma riskine y?nelik de?erlendirme ?ok ?nemlidir. Klinik de?erlendirmede ?e?itli fakt?rlerin ara?t?r?lmas? gereklidir. Bunlar, ?yk?, fizik muayene, havayolu obstr?ksiyonunun ?l??lmesi, ilk tedaviye cevap, arter kan gaz? ?l??mleri, radyolojik ve di?er incelemeleri (EKG, vs) i?erir.

Klinik ?yk?de ge?mi?teki ciddi ataklara ait ?e?itli ?zellikler, ?l?m riski olan astmal? hastalar?n de?erlendirilmesinde ?nemlidir:

1. Ent?basyon veya mekanik ventilasyon ?yk?s?,

2. Solunum yetmezli?i (akut respiratuvar asidoz, hiperkapni),

3. Pn?momediastinum ya da pn?motoraks,

4. Kronik uzun s?reli oral kortikosteroid kullan?m?na ra?men hospitalizasyon,

5. Altta yatan psikiyatrik bir hastal?k,

6. ?la? tedavisine uyumsuzluk, d?zenli takiplere gelmemesi,

7. ?ok fazla dozda inhale beta agonistlerin kullan?lmas?,

8. Koroner arter hastal??? gibi di?er hastal?klar? i?erir. Semptomlar? kontrol alt?na almak i?in bronkodilat?r kullan?m?n?n artmas?, PEF?de d??me ya da PEF varyabilitesinde artma saptanmas? ?nemlidir (4,10).

Akut Astma Semptomlar?

Fizik muayenede ?zellikle hastan?n genel g?r?n?m?ne dikkat edilmelidir. Dispne, ?ks?r?k, h?r?lt?l? solunum, uykusuzluk, g???ste t?kan?kl?k vard?r. Hastalar genellikle s?k?nt?l? g?r?n?mdedir. S?rt?st? yatamamas?, terli olmas?, ?uur bozuklu?u, konu?amama ve yard?mc? solunum kaslar?n?n kullan?m? ata??n ciddi oldu?unu g?sterir. Astmal? hastada semptomsuz oldu?unda bile ?nemli derecede havayolu obstr?ksiyonu bulunabilir. Semptomlar havayolu obtr?ksiyonunun derecesi ile her zaman uyumlu de?ildir. ?zellikle kronik, a??r astmal? hastalar?n zamanla adaptasyona ba?l? olarak dispneyi alg?lamas?nda azalma oldu?u bulunmu?tur. ?o?u astmal? hastada belirgin havayolu obstr?ksiyonu (FEV1<%50) olmas?na ra?men, minimal semptomlar ya da hi? semptom tan?mlamad?klar? bildirilmi?tir.

Bu hastalarda ciddi atak riski ?ok y?ksek olup, ata??n ?iddetini yeterince de?erlendiremedikleri i?in atak ?l?mle sonu?lanabilir (4,6).

Akut Astma Bulgular?

Ata??n a??rl?k derecesine g?re de?i?ebilir. Fizik muayenede ?nemli ?zellikler, solunum say?s?, nab?z h?z?, pulsus paradoksus, cildin rengi, bilin? durumu, yatabilmesi ve konu?abilmesini i?erir. Bunlar havayolu obstr?ksiyonunun ?iddeti ile her zaman uyumlu olmayabilir (2).

Solunum Fonksiyon Testleri

Akut atak s?ras?nda hastan?n durumunun ve ata??n a??rl?k derecesinin de?erlendirilmesinde ve tedaviye cevab?n izlenmesinde kullan?lan temel testler ekspiratuvar ak?m h?zlar?n?n ?l??m?d?r. Ta??nabilen PEF metre ile PEFR (ekspiratuvar tepe ak?m h?z?) ?l??m? (L/dk) yatak ba??nda yap?labilir, basit ve en kolay uygulanan testtir. Ancak hastan?n eforuna ve iyi tekni?ine ba?l?d?r. ?l??mler ?ng?r?len normal de?erin ya da optimal tedavi ile bir hastada elde edilen en iyi de?erin (bu ?zellikle kronik olarak akci?er fonksiyon bozuklu?u olan hastalarda yararl?d?r) y?zdesi olarak verilir. Ancak PEF ?l??m?n? ?ok fazla dispneik hastalar?n yapmas? g??t?r. Ayr?ca, derin inspirasyon bronkospazm? artt?rabilece?inden ?l??m ertelenmelidir (2).

Spirometriyle ?l??len FEV1, havayolu obstr?ksiyonunun a??rl?k derecesini daha objektif ve g?venilir olarak verir. Ancak ?zel ekipman ve e?itimli personel gereklidir. PEF ve FEV1 aras?nda iyi bir korelasyon oldu?u bildirilmektedir. Bu iki test ile hava ak?m? obstr?ksiyonunun ?iddetinin objektif olarak ?l??m? ?o?u hastada g?venilir sonu? vermektedir. PEF ya da FEV1?in %30-50 (?ng?r?len ya da hastan?n en iyi de?eri)?sinden daha az olmas? (genellikle PEF<120 L/dk, FEV1<1 L) ciddi bir ata?? g?sterir. Fiks hava ak?m? obstr?ksiyonunun derecesinin ve hastan?n kendi en iyi PEF ya da FEV1 de?erinin bilinmesi akut durumda bu testlerin yorumlanmas?nda yard?mc? olacakt?r (4,6).

Arter Kan Gazlar?

Hafif ya da orta derecede astmada kan gaz? tayininin hastan?n de?erlendirilmesinde ?nemi yoktur. A??r astmada yani FEV1 <1 L?den az ya da PEF <120 L/dk oldu?unda, tedaviye cevap vermeyen ya da tedaviye ra?men durumu bozulan hastalarda kan gaz? ?l??m? ile hipokseminin derecesini saptamak ve asit-baz durumunu anlamak ?nemlidir (Tablo 1). Akut astma ata??n?n erken d?neminde arter kan gazlar? normaldir (evre I). Ancak anksiyete ve dispne hiperventilasyona neden olabilir. Hafif hipoksemi, respiratuvar alkaloz ve hipokapni g?r?lebilir (evre II). E?er havayolu obstr?ksiyonu ilerler ise, solunum kaslar?nda yorgunluk ba?lar, pH ve PCO2 normale d?ner (ps?donormalizasyon) (evre III). Daha sonra havayolu obstr?ksiyonunun ?iddeti artt?k?a alveolar hipoventilasyon ve/veya fizyolojik ?l? bo?luktaki art??tan dolay? PaCO2 artar, hiperkapni ve respiratuvar asidoz geli?ir (evre IV). FEV1 ?ng?r?lenin %25?inden daha az olmad?k?a genellikle hiperkapni g?r?lmez (2).

A??r astmada hipoksemi tehlikeli olabilece?i i?in, bronkodilat?r tedavinin ventilasyon-perf?zyon dengesizli?ini ge?ici olarak artt?rarak hipoksemiyi artt?rabilece?inin bilinmesi ?nemlidir. Bu nedenle mutlaka destek oksijen tedavisi verilmelidir. Hiperkapninin bulunmas? ata??n ciddi oldu?unu ve mekanik ventilasyon gere?ini g?stermekle beraber, tek ba??na hiperkapni ent?basyon endikasyonu olu?turmaz. Hiperkapnik hastalar yo?un ila? tedavisine cevap verebilir ve klinik seyir de normokapnik hastalardakine benzer olabilir. Siyanozun, ciddi havayolu obstr?ksiyonu ve hipoksemi ile uyumlu oldu?u bulunmu?tur.

Akut astmal? hastalar?n yakla??k 1/3??nde laktik asidoz geli?ir. Solunum kaslar?n?n a??r? laktat yap?m? ve karaci?erdeki hipoperf?zyon nedeniyle laktat klerensinin bozulmas?n?n sonucudur. Ata??n ciddi ve hayati tehlike olu?turabilece?ini g?sterir. Y?ksek dozda parenteral beta agonistlerin kullan?m? da nadiren laktik asidoz olu?turabilir. Sonu? olarak, astma ataklar? s?ras?nda havayolu obstr?ksiyonu %50?nin alt?na ininceye kadar ya da hastaneye yat?rmaya karar verilinceye kadar arter kan gazlar?n?n ?l??lmesine gerek yoktur. Bunun yerine ?ok daha kolayl?kla, devaml? ve noninvaziv ?ekilde pulse oksimetri ile PaO2?nin izlenmesi yeterlidir. Ancak pulse oksimetri ile pH ve PaCO2 d?zeyi hakk?nda bilgi edinilemez (2,4,10).

Di?er Testler

Akut atak s?ras?nda EKG de?i?iklikleri olarak sin?zal ta?ikardi ve sa? ventrik?l y?klenmesi (sa? aks deviasyonu, saat y?n?nde rotasyon, sa? ventrik?l hipertrofisi) bulgular? g?r?lebilir. Ancak genellikle birka? saat i?inde tedaviyle tamamen d?zelir. Radyolojik incelemelerden PA akci?er grafisinde genellikle havalanmada art?? g?r?l?r. Mukus t?ka?lara ba?l? olarak fokal atelektaziler olabilir. Akci?er grafisi, pn?momediastinum ve pn?motoraks gibi barotravma semptom ve bulgular? (g???s a?r?s?, mediastinal krepitasyon, subkutan amfizem, kardiyovask?ler instabilite, asimetrik solunum sesleri), pn?moniyi d???nd?ren klinik bulgular, akci?er muayenesinde lokalize bulgular (yabanc? cisim, atelektazi, mukus t?ka?lar), astman?n solunumsal zorlu?un nedeni oldu?u konusunda ku?ku var ise ?ekilmelidir. Serum elektrolit ve glukoz d?zeyleri akut atak s?ras?nda izlenmelidir. Y?ksek doz beta agonist tedavisi, steroid tedavisi, dehidrasyon ve respiratuvar alkalozdan dolay? hipokalemi g?r?lebilir. Steroid tedavisi uzun s?reli ise hiperglisemi ortaya ??kabilir (2,4,5).

Tablo 2 ?de semptomlara g?re astma ataklar?n?n ?iddetinin s?n?fland?r?lmas? g?r?lmektedir.

Genel durumu de?erlendirilen, n?betin a??rl??? saptanan hastada hemen tedaviye ba?lanmal?d?r. Tekrarlanarak verilen y?ksek doz k?sa etkili inhaler beta-2 agonist ve erken ba?lanan oral ya da parenteral steroid atak tedavisinin esas?n? olu?turur. Seri solunum fonksiyonu ?l??mleriyle tedaviye hastan?n cevab? izlenmelidir.

Atak tedavisinde ama?:

1. Havayolu obstr?ksiyonunu m?mk?n olan en k?sa s?rede d?zeltip solunum fonksiyonlar?n? normale d?nd?rmek,

2. Hipoksemiyi d?zeltmek,

3. Daha sonra olu?abilecek ataklar? ?nlemek i?in gerekli ?nlemleri almak (hasta e?itimi, uygun ve yeterli profilaktik tedavi),

4. Daha sonra geli?ebilecek atakta hastan?n nas?l davranmas?, hangi ila?lar? kullanmas?, ne zaman hastaneye ba?vurmas? gerekti?i konusunda hastay? ayd?nlat?p yaz?l? bir plan olu?turmakt?r (3,11).

Astma Ataklar?n?n Tedavisi

Astma ataklar?n?n erken tedavisi en ?nemli strateji olmal?d?r. Burada ?nemli olan baz? hususlar ?unlard?r:

1. Ataklar? evde kendisinin tedavi edebilmesi i?in hastaya yaz?l? bir tedavi plan? verilmelidir.

2. Astman?n k?t?le?mekte oldu?unu g?steren erken bulgular? hastan?n tan?mas? ??retilmelidir.

3. Tedavi dozlar?nda ve ila?larda yap?labilecek uygun artt?rmalar anlat?lmal?, semptomlarda ya da PEF kay?tlar?nda herhangi bir bozulma olmas?, inhale beta-2 agonistlere cevab?n azalmas? veya etki s?resinin k?salmas? durumunda hasta ve hekim aras?nda h?zl? bir ileti?im sa?lanmal?d?r.

G?n?m?zde uluslararas? uzla?? raporlar?na g?re astma ataklar?n?n tedavisinde, havayolu obstr?ksiyonunun hemen d?zelmesi i?in inhale k?sa etkili beta-2 agonistler, orta ile ciddi ataklarda ya da inhale beta-2 agonistlere hemen veya tamamen yan?t al?namayan hastalarda havayolu inflamasyonunu bask?lamak i?in sistemik steroidler, orta-ciddi ataklarda hipoksemiyi d?zeltmek i?in oksijen tedavisi verilmeli, solunum fonksiyon ?l??mleriyle tedaviye hastan?n cevab? izlenmelidir.

Semptomlarda ba?layan art??lar a??r bir ata??n habercisi olabilir. Bu nedenle atak tedavisinde en ?nemli nokta hastan?n n?betin ba?lad???n? erken farkedip uygun tedaviyi evde en k?sa s?rede ba?lamas?d?r (?ekil 1). Hastalar semptomlardaki de?i?melerin n?betin habercisi olabilece?ini bilmeli, semptomlar ortaya ??k?nca hemen PEF ?l??mlerine ba?layarak n?betin a??rl???n? saptamal?, tedaviye ba?lay?p tedaviye olan yan?t? izlemelidir. Bu ama?la hasta atak s?ras?nda nas?l davranmas? gerekti?i konusunda e?itilmeli ve yapaca?? ?eyler yaz?l? bir plan haline getirilip hastaya verilmelidir. B?ylece hasta tedaviye erken ba?layarak a??r ataklar?n olu?umunu engelleyebilir. Risk grubundaki hastalar ise evde vakit kaybetmeksizin hemen hastaneye ba?vurmal?d?r. Hasta i?in risk fakt?rleri, son bir y?l i?erisinde astma n?beti nedeniyle hastaneye yatm?? ya da acil servise ba?vurmu?, halen sistemik steroid kullan?yor ya da yak?n zamanda kesmi?, hasta profilaktik tedaviye uyumsuz, psikiyatrik hastal??? veya psikososyal sorunlar?n?n olmas?d?r (3,11-13).

Akut atakta hastane tedavisi ve kullan?lan ila?lar ve dozlar? ?ekil 2 ve Tablo 3?te g?r?lmektedir. Astma ataklar?n?n hastanede tedavisinde y?ksek dozlarda inhale k?sa etkili beta-2 agonistler genellikle bir neb?lizerle verilmektedir. Ancak, bir ara cihazla (spacer) ?l??l? doz inhalerin kullan?m? da ayn? derecede etkilidir. Akut atak tedavisinde uzun etkili beta agonistlerin yeri yoktur. Hastalar?n b?y?k ?o?unlu?unda y?ksek doz inhaler beta-2 agonistler ve sistemik steroidlerle yeterli sonu? al?n?r. Ancak bu tedavilerle d?zelmeyen hastalarda ek baz? ila?lar verilebilir. Bunlar antikolinerjikler (ipratropium bromid) ve metilksantinlerdir (teofilin, aminofilin). Bunlar beta-2 agonistlere g?re daha zay?f bronkodilat?r ila?lard?r. Ancak akut astmada neb?lize salbutamol ile birlikte ipratropium bromid tedavisinin 36 saat s?reyle verildi?inde iyile?me s?resini h?zland?rd??? ve hastanede kal?? s?resini k?saltt??? bildirilmi?tir (14). Astmada atak tedavisinde aminofilinin rol? tart??mal? olup, bir?ok ?al??mada ?zellikle astmada beta-2 agonistlerin etkinli?ini de?il de toksisitesini artt?rd??? g?sterilmi?tir. E?er inhale betamimetik kullanma imkan? yok ise teofillin kullan?labilir. Hasta daha ?nce (48 saat i?inde) teofilin kullanmam?? ise 5 mg/kg dozda aminofilin 20-30 dakikada yava? inf?zyonla y?kleme dozu verilir ve bunu takiben 0.6-0.9 mg/kg/saatte gidecek ?ekilde idame doz verilir. Serum d?zeyleri izlenerek ila? dozu ayarlanmal?d?r. Subkutan ya da intraven?z adrenalin ise anafilaksi ve anjio?dem tedavisinde kullan?l?r. Astma ata??nda e?er elimizde parenteral beta agonistler yoksa veya yetersiz kal?rsa intubasyona gitmeden ?nce son se?enek olarak adrenalin verilebilir. Ancak ya?l? hipoksik hastalarda kardiyovask?ler yan etkiler s?k g?r?ld??? i?in dikkatli olmak gerekir. Koroner hastal?k anamnezinde, gebelikte, tirotoksikozda ve malign hipertansiyonda adrenalin kontrendikedir. Beta-2 agonistlerin parenteral yolla kullan?m?, hayat? tehdit eden solunum durmas?na yak?n ?ok a??r astma ataklar?nda inhale beta agonistlere ilave olarak d???n?lebilir (3,4,7,15).

G?n?m?zde astma ataklar?n?n tedavisinde baz? ila? ve tedavi ?ekilleri art?k ?nerilmemektedir. Bunlar inhale mukolitik ila?lar, sedatifler, antihistaminikler, g???s fizyoterapisi, s?v? ile hidrasyondur. Antibiyotikler ancak hastada ate?, p?r?lan balgam gibi pn?moni ya da bakteriyel bir sin?zite ait bulgular varsa verilmelidir (3).

Akut atak tedavisinde etkinli?i ku?kulu y?ntemler halotan, enfluran, eter gibi inhalasyon anestetikleri, nitrik oksit inhalasyonu, magnezyum s?lfat, heliox, bronkoskopi , terap?tik bronkoalveolar lavaj ve ekstrakorporeal sistem uygulamas? olarak s?ralanabilir. Akut atakta mekanik ventilasyon elektif olarak d???n?lmelidir. Hastan?n genel durumu ve arteriel pH, PaCO2?nin y?kselmesi ve solunum h?z?ndan daha ?nemli kriterdir. Respiratuvar asidoz olabilir (pH >7.20, PaO2 >60 mm Hg olmal?d?r). Mekanik ventilasyonun amac?, g?venilir alveolar intratorasik bas?n?larda yeterli ventilasyonu sa?larken barotravmay? ?nlemektir. Mekanik ventilasyonda kontroll? hipoventilasyon uygulan?r. D???k tidal vol?mler (8-12 ml/kg), d???k inspiratuvar ak?m h?zlar?nda (80-100 L/dk), maksimum inspiratuvar havayolu bas?nc?n? <50 cm H2O?da s?rd?rmek ve ekspiratuvar zaman? artt?rmak ilkesine dayanmaktad?r. Noninvaziv ventilasyon ise, ila? tedavisine yeterli cevap vermeyen ve durumu giderek bozulan koopere hastalarda, hemen entubasyon ve mekanik ventilasyon yap?lmas? d???n?lmeyen hiperkapnik solunum yetmezli?inde k?sa s?reli ventilatuvar destek amac?yla yap?labilir. Solunum i?ini azaltarak inspiratuvar kas yorgunlu?u azalt?labilir, ancak astmada yarar? s?n?rl?d?r (4,5,16).

Gebelik s?ras?nda yetersiz antiinflamatuvar tedavi akut atak geli?me riskini artt?rmaktad?r. Ciddi alkaloz uteroplasental kan ak?m?n? azaltarak fetal asfiksiye neden olabilir. Yeterli oksijen deste?i sa?lanmal?, PaCO2= 28-35 mm Hg aras?nda olmal?d?r. Atak tedavisi ayn?d?r. ?nhale beta-2 agonistler (tercihan terbutalin), inhale steroidler (tercihan beklametazon) ve teofilin g?venle verilebilir. Parenteral beta-2 agonistler ve epinefrin kontrendikedir (17).

Astma kontrol alt?na al?n?ncaya kadar hastan?n semptom kay?tlar?, PEF ?l??mleri, ila? kullanma teknikleri, ?evre kontrol? i?in al?nan ?nlemler ve hasta uyumu yak?ndan izlenmelidir. Akut astma ata??n? takiben hastaneden taburcu edilen t?m hastalar?n 1-6 ay ara ile d?zenli olarak takip edilmesi ?nerilmektedir. Hastalarda viral solunum yolu enfeksiyonlar? astma ataklar?n? ba?latabildi?inden sonbaharda influenza a??s? uygulanabilir (18). Sonu? olarak, hastada astma ataklar?n? tetikleyen ve semptomlar? ba?latan fakt?rler belirlenerek korunmaya y?nelik kontrol ?nlemlerinin al?nmas? ve d?zenli takip tedavinin ba?ar?l? olmas?nda esast?r.

KAYNAKLAR

  1. Ortega D, Busse WW. Asthma: Pathogenesis and treatment. In: Kaplan EP (ed). Allergy. Philadelphia, WB Saunders, 1997: 480-505.
  2. Abou-Shala N, MacIntyre N. Emergent management of acute asthma. Med Clin North Am 1996; 80: 677-699.
  3. Global Initiative For Asthma. National Institutes of Health. NHLBI / WHO Workshop Report. 1995, Publication no: 95-3659.
  4. Corbridge TC, Hall JB. The assessment and management of adults with status asthmaticus. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 1296-1316.
  5. Cockcroft DW. Management of acute severe asthma. Ann Allergy Asthma Immunol 1995; 75: 83-89.
  6. Beasley R, Burgess C, Crane J, D?Souza W. Management of exacerbations in adults. In: Busse WW, Holgate ST (eds). Asthma and Rhinitis. Oxford, Blackwell Scientific, 1995: 1349-1363.
  7. Fabbri L, Begh? B, Caramori G, et al. Similarities and discrepancies between exacerbations of asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1998; 53: 803-808.
  8. Johnston SL. Mechanisms of asthma exacerbation. Clin Exp Allergy 1998; 28 (Suppl 5): 181-186.
  9. Kolbe J, Vamos M, Fergusson W, Elkind G. Determinants of management errors in acute severe asthma. Thorax 1998; 53: 14-20.
  10. Leatherman J. Life-threatening asthma. Clin Chest Med 1994; 15: 453-479.
  11. Mathison DA. Asthma in adults. In: Middleton E, Reed CE, Ellis EF, et al (eds). Allergy, Principles and Practice. St. Louis, Mosby, 1998: 901-926.
  12. The British Guidelines on Asthma Management 1995. Review and Position Statement. Thorax 1997; 52 (Suppl 1): S1-S21.
  13. Guidelines for the diagnosis and management of asthma. NIH, NHLBI Report 1997.
  14. Brophy C, Ahmed B, Bayston S, et al. How long should Atrovent be given in acute asthma? Thorax 1998; 53: 363-367.
  15. Ward MJ. Nebulisers for asthma. Thorax 1997; 52 (Suppl 2): S45-S48.
  16. Manthous CA. Management of severe exacerbations of asthma. Am J Med 1995; 99: 298-308.
  17. Schatz M. Asthma and pregnancy. In: Williams PV (ed). Asthma Update. Immunology Allergy Clin North Am 1996; 16: 893-916.
  18. Watson JM, Cordier JF, Nicholson KG. Does influenza immunisation cause exacerbations of chronic airflow obstruction or asthma? Thorax 1997; 52: 190-194.

YAZI?MA ADRES?:

Do?. Dr. Bet?l Ay?e S?N

Ankara ?niversitesi T?p Fak?ltesi

Allerjik Hastal?klar Bilim Dal?

ANKARA

Yazd?r