Astmada Akut Atak ve Tedavisi
Betül Ayşe SİN
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Allerjik Hastalıklar Bilim Dalı, ANKARA
Acute Asthma Attack and Its Treatment
Key Words: Asthma, acute attack
Anahtar Kelimeler: Astma, akut atak
Astma hırıltılı solunum, nefes darlığı ve öksürük ile karakterize olan, havayolu aşırı duyarlılığı ve değişen derecelerde reverzibl havayolu obstrüksiyonu sonucu gelişen kronik inflamatuvar bir hastalıktır. Patogenezinde havayolu duvarında ödem ve inflamasyonun önemli rol oynadığı düz kas kontraksiyonuna bağlı bronkospazm ve intralüminal mukusla birlikte havayolu obstrüksiyonu ile sonuçlanmaktadır (1).
Günümüzde astma patogenezini oluşturan karmaşık hücresel ve moleküler etkileşimlerin giderek daha iyi anlaşılması ve hastalığın temelinde yatan inflamasyonun azaltılmasını amaçlayan tedavilerin geliştirilmesine rağmen, astmadan ölümlerin oranında artış olduğu bildirilmektedir. Astmadan görülen tüm ölümlerin %82 kadarında kaçınılması mümkün olan faktörler belirlenebilmiştir. Astma ataklarının çoğu tetikleyici faktörlerden uzaklaşma ve düzenli antiinflamatuvar tedavi ile önlenebilir, ancak gecikme öldürücü olabilir. Astma atakları astmada en önemli morbidite ve mortalite nedenidir. Astmaya bağlı morbidite ve mortaliteyi azaltmak için, tüm hekimlerin tıbbi acil durumların başında gelen akut astma atağındaki tedavi yaklaşımlarını bilmesi gerekmektedir (2).
Bronş astmalı hastada nefes darlığı, öksürük, hırıltılı solunum, solunum güçlüğü ya da göğüste tıkanıklık gibi semptomların ortaya çıkması veya bu semptomların birkaçının birlikte giderek artması ve semptomlara paralel olarak solunum fonksiyonlarında bozulmaların oluşmasına "akut astma atağı" denir. Akut alevlenme görüldüğünde hastanın semptomları acil servise başvuracak kadar ağırlaşmıştır. Bazen de semptomları kontrol altına almak için hastaneye yatırılması gerekebilir. Eski terminolojide kullanılan “status astmatikus” deyimi, genellikle etkili olan bronkodilatör ilaçlara hızla cevap vermeyen ağır astma atağı olup, solunum kaslarında yorgunluğa ve zamanında gerektiği gibi tedavi edilmezse daha sonra hiperkapni ile solunum yetmezliğine götürebilir. Astmalı tüm hastalar, solunum yetmezliğine ilerleme tehlikesi olan ciddi ve ağır astma atağı gelişmesi riski altındadır. Akut astma atakları, kendi kendini sınırlayan, havayollarında minimal inflamasyonun olduğu, hızla tedavi edilebilen bronkospazmdan, yoğun inflamasyonun neden olduğu ciddi, hayatı tehdit edebilen ağır bronkospazma kadar değişen bir spektrum gösterebilir (2-4).
Astma atakları herhangi bir zamanda ve herhangi bir yerde görülebilir. Bazı hastalarda tetik çeken etkenlerle karşılaşma sonucu dakikalarla saatler içinde ilerleyen havayolu obstrüksiyonunda ani ve beklenmedik artışlarla akut atak gelişebilir. Bu tip ani gelişen atak patogenezinde özellikle bronş düz kas kasılması ön plandadır. Bu sendroma "ani asfiksik astma" da denebilir. Ani asfiksik astma, birkaç saatte solunum yetmezliğine yol açacak kadar semptomlarda dramatik bozulma gelişen hastalardır. Son çalışmalar, ani astma atağından ölen hastalarda havayolları submukozasında eozinofillerin azaldığını ve nötrofillerin arttığını, atağın daha yavaş başlayıp ilerlediği hastalara göre daha az intralüminal mukus bulunduğunu göstermiştir. Bu tip astma atağında, atağı başlatan nedenlerin belirlenmesi özellikle önemlidir ve genellikle de farklı etkenlerdir. Örneğin aspirin gibi nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar, beta bloker ilaçlar, gıdalar, gıda katkı maddeleri, allerjen enjeksiyonları, böcek ısırma ve sokmaları gibi etkenleri içerebilir (4,5).
Bazı hastalarda ya da aynı hastada değişik zamanlarda astma atağı saatler, günler içerisinde yavaş yavaş gelişir. Bu grup hastalarda atağın ağırlığı hasta ve hekim tarafından gözardı edilebilir, dolayısıyla erken ve yeterli tedavi yapılmaz. Mortalite özellikle bu tip hastalarda yüksektir. Bronş düz kas kasılması ile birlikte bronş mukozasında inflamasyonun artması, ödem ve müköz tıkaçlar yavaş gelişen ataktan sorumludur (6).
Fatal astmada büyük havayollarının duvar kalınlığında (iç duvar, dış duvar, düz kaslar, müköz bezler ve kartilajı içeren) ve eozinofillerin sayısındaki artış çok daha belirgin olup, havayolu epitelinde T lenfositlerde rölatif bir yetersizlik olduğu bulunmuştur. Ani gelişen fatal astmada ise havayolu submukozasında nötrofillerde artış olmakta ve havayolu lümeninde daha az mukus bulunmaktadır. Sonuç olarak inflamatuvar cevabın derecesi astmanın şiddeti arttıkça santral havayollarında daha belirgin olmaktadır (7).
Astmalı hastada akut atağın 2 önemli nedeni vardır:
1. Profilaktik antiinflamatuvar tedavinin uygunsuz ya da yetersiz yapılması. Bronş astmasının profilaktik tedavisindeki amaçlardan birisi de akut atakların önlenmesidir. Eğer hastaya yeterli antiinflamatuvar tedavi verilmemiş ya da hasta profilaktik tedaviyi düzenli kullanmıyor ise, astma kontrol edilmemiş demektir. Bu grup hastalarda ataklar sık görülür.
2. Tetik çeken faktörlerle (allerjenler, viral enfeksiyon) karşılaşma. Uygun profilaktik tedavi alan, asemptomatik ya da minimal semptomları olan hasta tetik çeken bir etken ile karşılaşması sonucu nöbete girebilir. Tüm yaş gruplarında astma ataklarının başlamasından genellikle viral enfeksiyonlar (çoğunlukla rhinovirüsler) sorumludur (5,8,9).
Astma atakları, genellikle PEF değişkenliğinin artması, zorlu ekspiratuvar akımların azalması, ve daha ciddi olgularda ventilasyon/perfüzyon ilişkisinde ve kan gazı basınçlarında belirgin bozuklukların olduğu akut solunum yetmezliği ile birlikte ortaya çıkmaktadır. Astmalı hastalarda atakların gerçek insidansı ve prevalansını saptamak güç olmakla birlikte, birçok astma atağının hafif olduğu ve sadece önerilen tedavide değişiklik yapılmasının yeterli olacağı, oysa az sayıda astma atağının ise yüksek dozlarda bronkodilatörler ve sistemik glukokortikoidlerle yoğun tedaviyi gerektirecek kadar ağır olup, bazen de entubasyon ve mekanik ventilasyonun gerekli olduğu akut solunum yetmezliği ile sonuçlandığı bildirilmektedir (6).
Akut atak tablosunun klinik değerlendirilmesi ve tedavi esasları şunlardır:
1. Atağın ağırlık derecesinin değerlendirilmesi ve yüksek riskli hastaların belirlenmesi,
2. Havayolu obstrüksiyonu ve inflamasyonun tedavisinde farmakolojik ajanların uygun şekilde kullanımı,
3. Entubasyon ve mekanik ventilasyon (destekleyici tedavi),
4. Olası komplikasyonların izlenmesi,
5. Atağı başlatan nedenlerin araştırılması ve atakların tekrarlamasını önlemek için hastaya yazılı plan verilmesidir (4).
Hastalığın şiddeti ve klinik tablonun ağırlaşma riskine yönelik değerlendirme çok önemlidir. Klinik değerlendirmede çeşitli faktörlerin araştırılması gereklidir. Bunlar, öykü, fizik muayene, havayolu obstrüksiyonunun ölçülmesi, ilk tedaviye cevap, arter kan gazı ölçümleri, radyolojik ve diğer incelemeleri (EKG, vs) içerir.
Klinik öyküde geçmişteki ciddi ataklara ait çeşitli özellikler, ölüm riski olan astmalı hastaların değerlendirilmesinde önemlidir:
1. Entübasyon veya mekanik ventilasyon öyküsü,
2. Solunum yetmezliği (akut respiratuvar asidoz, hiperkapni),
3. Pnömomediastinum ya da pnömotoraks,
4. Kronik uzun süreli oral kortikosteroid kullanımına rağmen hospitalizasyon,
5. Altta yatan psikiyatrik bir hastalık,
6. İlaç tedavisine uyumsuzluk, düzenli takiplere gelmemesi,
7. Çok fazla dozda inhale beta agonistlerin kullanılması,
8. Koroner arter hastalığı gibi diğer hastalıkları içerir. Semptomları kontrol altına almak için bronkodilatör kullanımının artması, PEF’de düşme ya da PEF varyabilitesinde artma saptanması önemlidir (4,10).
Akut Astma Semptomları
Fizik muayenede özellikle hastanın genel görünümüne dikkat edilmelidir. Dispne, öksürük, hırıltılı solunum, uykusuzluk, göğüste tıkanıklık vardır. Hastalar genellikle sıkıntılı görünümdedir. Sırtüstü yatamaması, terli olması, şuur bozukluğu, konuşamama ve yardımcı solunum kaslarının kullanımı atağın ciddi olduğunu gösterir. Astmalı hastada semptomsuz olduğunda bile önemli derecede havayolu obstrüksiyonu bulunabilir. Semptomlar havayolu obtrüksiyonunun derecesi ile her zaman uyumlu değildir. Özellikle kronik, ağır astmalı hastaların zamanla adaptasyona bağlı olarak dispneyi algılamasında azalma olduğu bulunmuştur. Çoğu astmalı hastada belirgin havayolu obstrüksiyonu (FEV1<%50) olmasına rağmen, minimal semptomlar ya da hiç semptom tanımlamadıkları bildirilmiştir.
Bu hastalarda ciddi atak riski çok yüksek olup, atağın şiddetini yeterince değerlendiremedikleri için atak ölümle sonuçlanabilir (4,6).
Akut Astma Bulguları
Atağın ağırlık derecesine göre değişebilir. Fizik muayenede önemli özellikler, solunum sayısı, nabız hızı, pulsus paradoksus, cildin rengi, bilinç durumu, yatabilmesi ve konuşabilmesini içerir. Bunlar havayolu obstrüksiyonunun şiddeti ile her zaman uyumlu olmayabilir (2).
Solunum Fonksiyon Testleri
Akut atak sırasında hastanın durumunun ve atağın ağırlık derecesinin değerlendirilmesinde ve tedaviye cevabın izlenmesinde kullanılan temel testler ekspiratuvar akım hızlarının ölçümüdür. Taşınabilen PEF metre ile PEFR (ekspiratuvar tepe akım hızı) ölçümü (L/dk) yatak başında yapılabilir, basit ve en kolay uygulanan testtir. Ancak hastanın eforuna ve iyi tekniğine bağlıdır. Ölçümler öngörülen normal değerin ya da optimal tedavi ile bir hastada elde edilen en iyi değerin (bu özellikle kronik olarak akciğer fonksiyon bozukluğu olan hastalarda yararlıdır) yüzdesi olarak verilir. Ancak PEF ölçümünü çok fazla dispneik hastaların yapması güçtür. Ayrıca, derin inspirasyon bronkospazmı arttırabileceğinden ölçüm ertelenmelidir (2).
Spirometriyle ölçülen FEV1, havayolu obstrüksiyonunun ağırlık derecesini daha objektif ve güvenilir olarak verir. Ancak özel ekipman ve eğitimli personel gereklidir. PEF ve FEV1 arasında iyi bir korelasyon olduğu bildirilmektedir. Bu iki test ile hava akımı obstrüksiyonunun şiddetinin objektif olarak ölçümü çoğu hastada güvenilir sonuç vermektedir. PEF ya da FEV1’in %30-50 (öngörülen ya da hastanın en iyi değeri)’sinden daha az olması (genellikle PEF<120 L/dk, FEV1<1 L) ciddi bir atağı gösterir. Fiks hava akımı obstrüksiyonunun derecesinin ve hastanın kendi en iyi PEF ya da FEV1 değerinin bilinmesi akut durumda bu testlerin yorumlanmasında yardımcı olacaktır (4,6).
Arter Kan Gazları
Hafif ya da orta derecede astmada kan gazı tayininin hastanın değerlendirilmesinde önemi yoktur. Ağır astmada yani FEV1 <1 L’den az ya da PEF <120 L/dk olduğunda, tedaviye cevap vermeyen ya da tedaviye rağmen durumu bozulan hastalarda kan gazı ölçümü ile hipokseminin derecesini saptamak ve asit-baz durumunu anlamak önemlidir (Tablo 1). Akut astma atağının erken döneminde arter kan gazları normaldir (evre I). Ancak anksiyete ve dispne hiperventilasyona neden olabilir. Hafif hipoksemi, respiratuvar alkaloz ve hipokapni görülebilir (evre II). Eğer havayolu obstrüksiyonu ilerler ise, solunum kaslarında yorgunluk başlar, pH ve PCO2 normale döner (psödonormalizasyon) (evre III). Daha sonra havayolu obstrüksiyonunun şiddeti arttıkça alveolar hipoventilasyon ve/veya fizyolojik ölü boşluktaki artıştan dolayı PaCO2 artar, hiperkapni ve respiratuvar asidoz gelişir (evre IV). FEV1 öngörülenin %25’inden daha az olmadıkça genellikle hiperkapni görülmez (2).
Ağır astmada hipoksemi tehlikeli olabileceği için, bronkodilatör tedavinin ventilasyon-perfüzyon dengesizliğini geçici olarak arttırarak hipoksemiyi arttırabileceğinin bilinmesi önemlidir. Bu nedenle mutlaka destek oksijen tedavisi verilmelidir. Hiperkapninin bulunması atağın ciddi olduğunu ve mekanik ventilasyon gereğini göstermekle beraber, tek başına hiperkapni entübasyon endikasyonu oluşturmaz. Hiperkapnik hastalar yoğun ilaç tedavisine cevap verebilir ve klinik seyir de normokapnik hastalardakine benzer olabilir. Siyanozun, ciddi havayolu obstrüksiyonu ve hipoksemi ile uyumlu olduğu bulunmuştur.
Akut astmalı hastaların yaklaşık 1/3’ünde laktik asidoz gelişir. Solunum kaslarının aşırı laktat yapımı ve karaciğerdeki hipoperfüzyon nedeniyle laktat klerensinin bozulmasının sonucudur. Atağın ciddi ve hayati tehlike oluşturabileceğini gösterir. Yüksek dozda parenteral beta agonistlerin kullanımı da nadiren laktik asidoz oluşturabilir. Sonuç olarak, astma atakları sırasında havayolu obstrüksiyonu %50’nin altına ininceye kadar ya da hastaneye yatırmaya karar verilinceye kadar arter kan gazlarının ölçülmesine gerek yoktur. Bunun yerine çok daha kolaylıkla, devamlı ve noninvaziv şekilde pulse oksimetri ile PaO2’nin izlenmesi yeterlidir. Ancak pulse oksimetri ile pH ve PaCO2 düzeyi hakkında bilgi edinilemez (2,4,10).
Diğer Testler
Akut atak sırasında EKG değişiklikleri olarak sinüzal taşikardi ve sağ ventrikül yüklenmesi (sağ aks deviasyonu, saat yönünde rotasyon, sağ ventrikül hipertrofisi) bulguları görülebilir. Ancak genellikle birkaç saat içinde tedaviyle tamamen düzelir. Radyolojik incelemelerden PA akciğer grafisinde genellikle havalanmada artış görülür. Mukus tıkaçlara bağlı olarak fokal atelektaziler olabilir. Akciğer grafisi, pnömomediastinum ve pnömotoraks gibi barotravma semptom ve bulguları (göğüs ağrısı, mediastinal krepitasyon, subkutan amfizem, kardiyovasküler instabilite, asimetrik solunum sesleri), pnömoniyi düşündüren klinik bulgular, akciğer muayenesinde lokalize bulgular (yabancı cisim, atelektazi, mukus tıkaçlar), astmanın solunumsal zorluğun nedeni olduğu konusunda kuşku var ise çekilmelidir. Serum elektrolit ve glukoz düzeyleri akut atak sırasında izlenmelidir. Yüksek doz beta agonist tedavisi, steroid tedavisi, dehidrasyon ve respiratuvar alkalozdan dolayı hipokalemi görülebilir. Steroid tedavisi uzun süreli ise hiperglisemi ortaya çıkabilir (2,4,5).
Tablo 2 ’de semptomlara göre astma ataklarının şiddetinin sınıflandırılması görülmektedir.
Genel durumu değerlendirilen, nöbetin ağırlığı saptanan hastada hemen tedaviye başlanmalıdır. Tekrarlanarak verilen yüksek doz kısa etkili inhaler beta-2 agonist ve erken başlanan oral ya da parenteral steroid atak tedavisinin esasını oluşturur. Seri solunum fonksiyonu ölçümleriyle tedaviye hastanın cevabı izlenmelidir.
Atak tedavisinde amaç:
1. Havayolu obstrüksiyonunu mümkün olan en kısa sürede düzeltip solunum fonksiyonlarını normale döndürmek,
2. Hipoksemiyi düzeltmek,
3. Daha sonra oluşabilecek atakları önlemek için gerekli önlemleri almak (hasta eğitimi, uygun ve yeterli profilaktik tedavi),
4. Daha sonra gelişebilecek atakta hastanın nasıl davranması, hangi ilaçları kullanması, ne zaman hastaneye başvurması gerektiği konusunda hastayı aydınlatıp yazılı bir plan oluşturmaktır (3,11).
Astma Ataklarının Tedavisi
Astma ataklarının erken tedavisi en önemli strateji olmalıdır. Burada önemli olan bazı hususlar şunlardır:
1. Atakları evde kendisinin tedavi edebilmesi için hastaya yazılı bir tedavi planı verilmelidir.
2. Astmanın kötüleşmekte olduğunu gösteren erken bulguları hastanın tanıması öğretilmelidir.
3. Tedavi dozlarında ve ilaçlarda yapılabilecek uygun arttırmalar anlatılmalı, semptomlarda ya da PEF kayıtlarında herhangi bir bozulma olması, inhale beta-2 agonistlere cevabın azalması veya etki süresinin kısalması durumunda hasta ve hekim arasında hızlı bir iletişim sağlanmalıdır.
Günümüzde uluslararası uzlaşı raporlarına göre astma ataklarının tedavisinde, havayolu obstrüksiyonunun hemen düzelmesi için inhale kısa etkili beta-2 agonistler, orta ile ciddi ataklarda ya da inhale beta-2 agonistlere hemen veya tamamen yanıt alınamayan hastalarda havayolu inflamasyonunu baskılamak için sistemik steroidler, orta-ciddi ataklarda hipoksemiyi düzeltmek için oksijen tedavisi verilmeli, solunum fonksiyon ölçümleriyle tedaviye hastanın cevabı izlenmelidir.
Semptomlarda başlayan artışlar ağır bir atağın habercisi olabilir. Bu nedenle atak tedavisinde en önemli nokta hastanın nöbetin başladığını erken farkedip uygun tedaviyi evde en kısa sürede başlamasıdır (Şekil 1). Hastalar semptomlardaki değişmelerin nöbetin habercisi olabileceğini bilmeli, semptomlar ortaya çıkınca hemen PEF ölçümlerine başlayarak nöbetin ağırlığını saptamalı, tedaviye başlayıp tedaviye olan yanıtı izlemelidir. Bu amaçla hasta atak sırasında nasıl davranması gerektiği konusunda eğitilmeli ve yapacağı şeyler yazılı bir plan haline getirilip hastaya verilmelidir. Böylece hasta tedaviye erken başlayarak ağır atakların oluşumunu engelleyebilir. Risk grubundaki hastalar ise evde vakit kaybetmeksizin hemen hastaneye başvurmalıdır. Hasta için risk faktörleri, son bir yıl içerisinde astma nöbeti nedeniyle hastaneye yatmış ya da acil servise başvurmuş, halen sistemik steroid kullanıyor ya da yakın zamanda kesmiş, hasta profilaktik tedaviye uyumsuz, psikiyatrik hastalığı veya psikososyal sorunlarının olmasıdır (3,11-13).
Akut atakta hastane tedavisi ve kullanılan ilaçlar ve dozları Şekil 2 ve Tablo 3’te görülmektedir. Astma ataklarının hastanede tedavisinde yüksek dozlarda inhale kısa etkili beta-2 agonistler genellikle bir nebülizerle verilmektedir. Ancak, bir ara cihazla (spacer) ölçülü doz inhalerin kullanımı da aynı derecede etkilidir. Akut atak tedavisinde uzun etkili beta agonistlerin yeri yoktur. Hastaların büyük çoğunluğunda yüksek doz inhaler beta-2 agonistler ve sistemik steroidlerle yeterli sonuç alınır. Ancak bu tedavilerle düzelmeyen hastalarda ek bazı ilaçlar verilebilir. Bunlar antikolinerjikler (ipratropium bromid) ve metilksantinlerdir (teofilin, aminofilin). Bunlar beta-2 agonistlere göre daha zayıf bronkodilatör ilaçlardır. Ancak akut astmada nebülize salbutamol ile birlikte ipratropium bromid tedavisinin 36 saat süreyle verildiğinde iyileşme süresini hızlandırdığı ve hastanede kalış süresini kısalttığı bildirilmiştir (14). Astmada atak tedavisinde aminofilinin rolü tartışmalı olup, birçok çalışmada özellikle astmada beta-2 agonistlerin etkinliğini değil de toksisitesini arttırdığı gösterilmiştir. Eğer inhale betamimetik kullanma imkanı yok ise teofillin kullanılabilir. Hasta daha önce (48 saat içinde) teofilin kullanmamış ise 5 mg/kg dozda aminofilin 20-30 dakikada yavaş infüzyonla yükleme dozu verilir ve bunu takiben 0.6-0.9 mg/kg/saatte gidecek şekilde idame doz verilir. Serum düzeyleri izlenerek ilaç dozu ayarlanmalıdır. Subkutan ya da intravenöz adrenalin ise anafilaksi ve anjioödem tedavisinde kullanılır. Astma atağında eğer elimizde parenteral beta agonistler yoksa veya yetersiz kalırsa intubasyona gitmeden önce son seçenek olarak adrenalin verilebilir. Ancak yaşlı hipoksik hastalarda kardiyovasküler yan etkiler sık görüldüğü için dikkatli olmak gerekir. Koroner hastalık anamnezinde, gebelikte, tirotoksikozda ve malign hipertansiyonda adrenalin kontrendikedir. Beta-2 agonistlerin parenteral yolla kullanımı, hayatı tehdit eden solunum durmasına yakın çok ağır astma ataklarında inhale beta agonistlere ilave olarak düşünülebilir (3,4,7,15).
Günümüzde astma ataklarının tedavisinde bazı ilaç ve tedavi şekilleri artık önerilmemektedir. Bunlar inhale mukolitik ilaçlar, sedatifler, antihistaminikler, göğüs fizyoterapisi, sıvı ile hidrasyondur. Antibiyotikler ancak hastada ateş, pürülan balgam gibi pnömoni ya da bakteriyel bir sinüzite ait bulgular varsa verilmelidir (3).
Akut atak tedavisinde etkinliği kuşkulu yöntemler halotan, enfluran, eter gibi inhalasyon anestetikleri, nitrik oksit inhalasyonu, magnezyum sülfat, heliox, bronkoskopi , terapötik bronkoalveolar lavaj ve ekstrakorporeal sistem uygulaması olarak sıralanabilir. Akut atakta mekanik ventilasyon elektif olarak düşünülmelidir. Hastanın genel durumu ve arteriel pH, PaCO2’nin yükselmesi ve solunum hızından daha önemli kriterdir. Respiratuvar asidoz olabilir (pH >7.20, PaO2 >60 mm Hg olmalıdır). Mekanik ventilasyonun amacı, güvenilir alveolar intratorasik basınçlarda yeterli ventilasyonu sağlarken barotravmayı önlemektir. Mekanik ventilasyonda kontrollü hipoventilasyon uygulanır. Düşük tidal volümler (8-12 ml/kg), düşük inspiratuvar akım hızlarında (80-100 L/dk), maksimum inspiratuvar havayolu basıncını <50 cm H2O’da sürdürmek ve ekspiratuvar zamanı arttırmak ilkesine dayanmaktadır. Noninvaziv ventilasyon ise, ilaç tedavisine yeterli cevap vermeyen ve durumu giderek bozulan koopere hastalarda, hemen entubasyon ve mekanik ventilasyon yapılması düşünülmeyen hiperkapnik solunum yetmezliğinde kısa süreli ventilatuvar destek amacıyla yapılabilir. Solunum işini azaltarak inspiratuvar kas yorgunluğu azaltılabilir, ancak astmada yararı sınırlıdır (4,5,16).
Gebelik sırasında yetersiz antiinflamatuvar tedavi akut atak gelişme riskini arttırmaktadır. Ciddi alkaloz uteroplasental kan akımını azaltarak fetal asfiksiye neden olabilir. Yeterli oksijen desteği sağlanmalı, PaCO2= 28-35 mm Hg arasında olmalıdır. Atak tedavisi aynıdır. İnhale beta-2 agonistler (tercihan terbutalin), inhale steroidler (tercihan beklametazon) ve teofilin güvenle verilebilir. Parenteral beta-2 agonistler ve epinefrin kontrendikedir (17).
Astma kontrol altına alınıncaya kadar hastanın semptom kayıtları, PEF ölçümleri, ilaç kullanma teknikleri, çevre kontrolü için alınan önlemler ve hasta uyumu yakından izlenmelidir. Akut astma atağını takiben hastaneden taburcu edilen tüm hastaların 1-6 ay ara ile düzenli olarak takip edilmesi önerilmektedir. Hastalarda viral solunum yolu enfeksiyonları astma ataklarını başlatabildiğinden sonbaharda influenza aşısı uygulanabilir (18). Sonuç olarak, hastada astma ataklarını tetikleyen ve semptomları başlatan faktörler belirlenerek korunmaya yönelik kontrol önlemlerinin alınması ve düzenli takip tedavinin başarılı olmasında esastır.
KAYNAKLAR
YAZIŞMA ADRESİ:
Doç. Dr. Betül Ayşe SİN
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Allerjik Hastalıklar Bilim Dalı
ANKARA