Yazdır

Acil Servise Senkop ile Başvuran Hastaların Değerlendirilmesi ve Yönetimi

Cüneyt AYRIK, Özgür KARCIOĞLU, Gürkan ERSOY

Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, İlk ve Acil Yardım Anabilim Dalı, İZMİR

Evaluation and Management of Patients with Syncope in the Emergency Department

Anahtar Kelimeler: Senkop, acil yardım.

Key Words: Syncope, emergency departmant.

Senkop, serebral perfüzyondaki ani azalma nedeniyle, geçici bilinç kaybı ile birlikte postural tonusun kaybı durumu olarak tanımlanabilir.

Popülasyonda bayılma; genel bir güçsüzlük, hafif baş dönmesi, vertigo veya sersemlik anlamında kullanılır. Bilinç kaybı olmaksızın oluşan bu semptomlar daha doğru bir terimle “presenkop” veya “near-senkop” olarak adlandırılır. Presenkop değerlendirmesi, senkop ile gelen hastaya yaklaşımla aynı olmalıdır. Gerçek senkop ani başlar, kısa sürelidir ve olaya herhangi bir müdahale yapılmadan hastanın hastalık öncesi durumuna tamamen dönmesi demektir (1).

Senkop, acil serviste sık karşılaşılan tıbbi bir problem olup, acil servise başvuruların %3’ünü, hastaneye yatışların ise %1-6’sını oluşturmaktadır (2,3). Senkoplu olguların değerlendirilmesi için birçok test mevcuttur. Amerika Birleşik Devletleri (ABD)’nde bu testler için yılda 750 milyon dolar harcanmakta buna rağmen bu olguların %40-50’sinde bir neden saptanamamaktadır (4-7).

Senkop ataklarının çoğu kardiyak aritmilere bağlı olmasa da, günümüzde ani kardiyak ölümün görüldüğü hastaların %5’inde daha önce geçirilmiş bir senkop atağının olması, her hastanın dikkatlice değerlendirilmesi gerekliliğini ortaya koymaktadır (8). Acil serviste senkopun araştırılması dikkatli bir öykü ve fizik bakı ile başlamalıdır. İyi bir öykü ve fizik bakı hastaların %50-85’inde tanı koymayı ve hatta kardiyojenik senkopun farklı tiplerini ayırmamıza da olanak sağlayabilir (2,9-11). Ancak neden bulunamayanlarda hangi testlerin yapılacağına dair fikir birliği yoktur.

SENKOPUN PATOFİZYOLOJİSİ

Senkopun majör mekanizmaları serebral kan akımında tıkanma, azalmış kalp hızı, azalmış kardiyak atım volümü, azalmış periferik direnç veya yetersiz kan elemanları (oksijen, glukoz) olarak sayılabilir (8). Yeterli oksijen ve glukozun sağlanması için 100 g beyin dokusu için dakikada 55 mL’lik kan akımı gereklidir. Kan akımının 100 g beyin dokusu için dakikada 20 mL’nin altına düşmesi veya kan akımının
5-10 saniye durması bilinç kaybına yol açar ve azalmış beyin kan akımına yol açan olay geri döndüğünde 15-20 saniye içinde bilinç tekrar kazanılır (1).

SENKOPUN NEDENLERİ

Üç değişik nedenden dolayı senkopta tanısal bir değerlendirme ve spesifik bir nedenin araştırılması önemlidir:

1. Kardiyak senkopta daha yüksek mortalite ve ani ölüm oranı vardır.

2. Spesifik bir nedenin saptanması rekürrensleri önleyebilecek ve rekürrensle ilişkili morbiditeyi azaltacak tedavinin seçiminde yardımcı olacaktır.

3. Spesifik bir nedenin saptanması daha ileri incelemeyi azaltacak ve senkop tekrar ettiğinde daha pahalı incelemelerin yapılmasını engelleyecektir.

Son çalışmalarda, iyi bir öykü ve fizik bakının senkop nedeni belli olanların %49-85’inde tanı için yeterli olabileceği bildirilmiştir (2,12-14).

Vazomotor Senkop

Senkopun en sık nedeni vazomotor tonustaki ve intravasküler volümdeki defektlerdir (1). Bunlara örnek olarak ortostati, vazodepressör yanıt, refleks yanıt, nörolojik defisite bağlı yetersizlik ve hipovolemik olaylar verilebilir.

Ortostatik senkop, sıklıkla volüm kaybının sonucudur. Senkop abdominal aort anevrizmasındaki kan kaybının, gastrointestinal sistem (GİS) kanamasının veya ektopik gebeliğin erken bulgusu olabilir. Bazı nörolojik durumlarda arteryel kan basıncının kontrolündeki refleksin değişmesi sonucu ortostatik senkop ortaya çıkabilir. Tablo 1’de senkopa yol açan ilaçlar gösterilmiştir.

Vazovagal senkop çeşitli çevresel ve psikolojik uyarana karşı iki aşamalı fizyolojik yanıt ile karakterizedir. İlk olarak, güçlü bir emosyonel uyarana maruz kalan birey; kalp hızı, kan basıncı ve total periferik rezistansta artış ile başlayan bir değişim ile yanıt verir. İkinci olarak, bu ilk sempatik deşarjı vagal reaksiyon izler, sonuçta kan basıncı, nabız ve periferik direnç düşer. Bu da serebral perfüzyonu düşürerek bilinç kaybına neden olur. Bu bulgular vazovagal senkopta sempatik adrenal aktivite artışının rol oynayabileceğini göstermektedir (1). Vazovagal senkop genellikle sağlıklı bireylerde gelişir. Kişi genellikle ayakta veya oturur pozisyondadır. Hastada ani emosyonel stres veya ağrılı bir tecrübe sonrası bulantı olur, hasta terler ve soluk görünür. Bunu bilinç kaybı izler ve hasta supin pozisyona geldiğinde bilinç hızla geriye döner (8). Bu senkop tipi en yaygın senkoptur ve prevalansı erkeklerde %3.1 ve kadınlarda %4.5’tir (1).

Kardiyak Senkop

Bayılmanın kardiyak nedenleri, mekanik ya da elektriksel olabilir. Kalbin atım volümü azaldığında veya nabız dakikada 40-150 sınırları içinde olmadığı zaman sistolik basınç 60-70 mmHg düşebilir ve senkopa yol açabilir. Ventriküler taşikardi ve fibrilasyon ani senkopa neden olabilir (15). Supraventriküler taşikardiler ise altta yatan sistemik bir hastalık yoksa tolere edilebilir.

Bradiaritmiler, serebral perfüzyonu azaltarak senkopu tetikleyebilir. Hasta sinüs sendromunda kalp, fizyolojik streslere yanıt olarak hızını arttıramaz bu da sonuçta bradikardiye ve sinüs arrestine yol açar (15). Atriyoventriküler (AV) blok his huzmesinin distalinde ise total AV blok gelişir. Eğer ventriküler kaçış ritmi serebral perfüzyonu idame ettirmede yetersiz kalırsa, hastada senkop atakları olur ve bu duruma Stokes-Adams nöbeti denir. Akut miyokard infarktüsü (MI) sırasındaki senkop genellikle kalp bloğu ile birlikte ise de vazovagal ve pompalama yetersizliği komponentleri de sözkonusu olabilir (1). Uzamış QT intervali sendromu nedeniyle ortaya çıkan disritmilerin önde gelen semptomlarından biri senkoptur ve sebepleri oldukça fazladır (16).

Karotid sinüs hipersensitivitesi (KSH); gerilime hassas bu yapı uyarıldığında genellikle iki cevaptan biri gelişir (1). Yanıtın birinci tipi kardiyoinhibitör veya vagal yanıt olup, bu sendromu olan hastaların %80’inde sözkonusudur ve izole olarak kalp hızının yavaşlamasıdır. Bu yanıt 3 saniyelik ventriküler asistoli ile karakterizedir. Yanıtın ikinci tipi vazodepressör reaksiyon olup, olguların %5-10’unda gelişir ve bradikardi olmadan hipotansiyon olmasıdır. Sistolik kan basıncının 50 mmHg düşmesi veya nörolojik semptomların eşlik ettiği 30 mmHg’lık düşüşle tanınır. KSH’ye bağlı senkop yaşlı erkeklerde, diyabetik ve hipertansiflerde yaygındır. Senkop olgularının %1’inden azında karotis sinüs senkopu bulunmuştur (12).    Kardiyak akım; aort stenozu, hipertrofik kardiyomiyopati ve prostetik kapak disfonksiyonu ile engellenebilir ve bu da senkopa yol açar. Sol ventrikül dolumunu; mitral stenoz, miksoma, kardiyak tamponad veya aort disseksiyonu engelleyebilir.

Ciddi fiziksel aktivite ile ortaya çıkan senkop, aort stenozu veya kalbin sağ tarafındaki akımın obstrüksiyonu (pulmoner stenoz, primer pulmoner hipertansiyon) nedeniyle oluşabilir. Valsalva manevrası (kapalı glottise karşı güçlü ekshalasyon), eğer intratorasik basınç kalbe dönen venöz basıncı geçerse, senkopa yol açar.

Spesifik Senkop Sendromları

Bu senkop sendromlarının ortak özelliği dikkatli bir öykü ile kolayca anlaşılabilir olmalarıdır. Bunların içinde; glossofarengeal nevralji, refleks senkop, öksürük senkopu, miksiyon senkopu, yutma senkopu sayılabilir. Subklavian çalma sendromu ve subaraknoid kanaması olan hastalar senkop yakınması ile başvurabilir. Karbonmonoksit zehirlenmesi de daha çok hipoksemiye sekonder olarak senkopa neden olur (Tablo 2).

ÖYKÜ ve KLİNİK BULGULAR

Senkop öyküsü, bilinç kaybına yol açan olaylar ve senkopu takiben oluşan semptomlar tanı için değerli ipuçları verir. Hasta ve yakınlarından veya olayı gören tanıklardan bazı sorulara yanıt istenir (17,18). Bayılma sırasında hastanın pozisyonu nasıldı? Yatar pozisyon (disritmojeniteyi veya Adams-Stokes’u gösterir), oturur, durur veya yürür pozisyon (olası ortostatik durumu gösterir). Senkop ani miydi? (disritmi, Adams-Stokes hastalığı veya karotid sinüs hipersensitivitesi veya miksiyon sonrası durumu gösterir) veya bazı öncü semptomlardan sonra mı oldu? Bayılma öksürük, ürinasyon, defekasyondan hemen sonra mı oldu? Hasta kolunu hareket ettiriyor mu? (subclavian çalma sendromu) veya zorlu aktivite yapıyor muydu? (aort stenozu veya hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati). Hasta sıkı boyunluk takıyor muydu veya tıraş mı oluyordu? (hepsi karotid sinüs hipersensitivitesi lehinedi). Hasta senkopa yol açacak ilaç alıyor muydu? (Tablo 1). Tanık olan kişiler herhangi bir fokal veya tonik-klonik hareket veya inkontinans izlemişler mi? Hasta ne kadar süre bilinçsiz kaldı?

Senkop, ciddi akut bir hastalığın ilk bulgusu olabilir. Genç bir kadında senkop ve abdominal ağrı ektopik gebelik ile intraperitoneal kanamayı gösterebilir. Yaşlı bir erkekte senkop ve sırt ağrısı ile birlikte göğüs ağrısı abdominal aort anevrizmasını, perikardial tamponad veya pulmoner emboliyi gösterebilir. Senkop ve kötü kokulu dışkı, GİS kanaması olabilir (Tablo 2).

Fizik bakıda belirli anomaliler aranmalıdır. Nabız palpe edilmelidir. Hipotansiyonu olmayan hastalarda ortostatik bulgular bakılmalıdır. Ekstremiteler arasında kan basıncı farkları, aort disseksiyonu olasılığını arttırır.

Boyuna; “Cannon a” dalgaları ve karotid nabızları yönünden bakılmalıdır. Apikal atım ile karotid nabzı arasında gecikme olması aort stenozunu destekler. Hem aort stenozu, hem de hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatide sistolik murmur duyulur.

Karotid sinüs hipersensitivitesi beklenen hastalarda karotid sinüs masajı yapılabilir. Öncelikle karotid arter üfürümüne bakılmalıdır. Eğer üfürüm yoksa EKG ve kan basıncı monitörizasyonu ile birlikte karotid sinüs masajı yapılabilir. Aynı anda bilateral karotis masajı asla yapılmaz (19). Eğer karotis masajı sinüs iletisinde 3 saniyeden fazla kesinti yapıyor veya sistolik basınç 50 mmHg’den fazla düşüyorsa karotid sinüs hipersensitivite tanısı konur (20). Senkopla gelen hastada GİS kanaması, öykü, rektal bakı ve hematokrit bakısı ile ekarte edilmelidir.

Nörolojik değerlendirme serebrovasküler hastalık veya ortostatik hipotansiyon görülen; parkinsonizm, Wernicke-Korsakoff sendromu, Guilliane-Barre sendromu, multipl skleroz ve tabes dorsalis gibi olaylara yönelik olarak yapılmalıdır.

TANISAL İNCELEMELER

Eğer senkopun nedeni belirlenebiliyorsa tanı ek inceleme olmaksızın konabilir. Belirlenebilir nedeni olan grupta tanı %50-80 sadece öykü ve fizik bakı ile konuyor (21). Serum elektrolitleri, kan üre azotu (BUN), kreatinin ve glukoz ölçümü, idrar tetkiki ve tam kan sayımı genellikle nedene yönelik fikir vermez. İki çalışmada hipoglisemi, hiponatremi, hiperkalsemi hastaların %3’ünden azında saptanmıştır (21,22). Hipoglisemide bilinç kademeli olarak bozulur ve dışarıdan glukoz verilmedikçe de düzelmez. Diyabetik hastalarda ani bilinç kaybında yatak başı kapiller glukoz ölçümü veya 25 g intravenöz dekstroz verilerek tanı doğrulanabilir. Hastanın tam kan sayımı ve elektrolitleri tanı şüpheli ise alınabilir.

Senkopu olan hastalarda elektrokardiyografi (EKG)’nin tanısal değeri vardır. Bir çalışmada 204 hastanın senkop nedeni araştırılırken 152 hastanın ilk EKG’lerinde anormallik izlenmiş ve 12 olguda bu anormallikler tanısal bulunmuştur (12). Başka bir çalışmada olguların %12’sinde disritmi ve %3’ünde miyokard infarktüsü saptanmıştır (13). Disritmilerin geçici karakterinden dolayı çekilen EKG’de senkop nedeni olabilecek disritmi görülemeyebilir. Buna rağmen olguların %2-6’sında EKG’de kesin tanı konabilir (18-21). Acil serviste senkoplu hastalar monitörize edilerek izlenir.

Öykü, fizik bakı ve EKG ile senkop nedeninin bulunamadığı hastalarda; efor testi, holter monitörü, ekokardiyografi, elektrofizyolojik çalışmalar, upright tilt testi ve psikiyatrik değerlendirme gibi ileri tanısal testler yapılabilir (4).

Tam bir öykü, fizik bakı, uygun noninvaziv ve invaziv çalışmalar senkop nedenini göstermede yetersiz kalırsa, hasta idiopatik olarak kabul edilmelidir. İdiopatik grup senkopu olan hastaların %47’sini oluşturur (12). Tanının zorluğu; hastalığın geçici olması, hastanın bayılma atağı ile ilgili ayrıntılı öykü verememesi veya tam bir değerlendirmenin yapılamamasına bağlı olabilir. Bazı serilerde idiopatik senkopu olan hastalarda 1 yıllık mortalite oranı %6 olarak bildirilmiştir (12,23). İzole bayılma episodu olan hastalarda mortalitede ve ani ölüm oranında artış olmadığı ayrıca stroke ve miyokard infarktüsü riskinde artış bulunmadığı bildirilmiştir (1).

Kardiyak senkopu olan hastalarda mortalitedeki artış anlamlıdır. Kardiyovasküler senkoplu yaşlı hastalarda 1 yıllık mortalite %18 olarak bulunmuştur (24). Başka bir çalışmada bu oran %33 olarak bildirilmiştir (2). Bu sebeple kardiyak senkop şüphesi olan hastalar yatırılmalıdır. Nedeni bilinmeyen senkoptan dolayı hastaneye yatan 121 hastanın 13’ünde tanı konabilmiştir ve EKG, holter monitörü, elektrofizyolojik çalışma gibi ileri kardiyak değerlendirme testleri tanıda değerli bulunmuştur (17,25).

Acil servise senkop ile başvuran hastalarda laboratuvar incelemelerinin kullanımı ile ilgili çalışmamızda senkop hastalarında sıkça istenen tetkiklerden; sodyum, potasyum, klor, kreatinin, glukoz, laktat dehidrogenaz, aspartat transaminaz, kreatinin kinaz, total bilirubin, direkt bilirubin, amilaz, idrarda ß-HCG, gaitada gizli kan ve kan gazı analizi hastaneye yatış ve senkop tanışı koydurtma yönünden yararlı bulunmadı. Elektrokardiyografi, kardiyak bakı, nörolojik bakı ve bilgisayarlı beyin tomografisi (yalnızca nörolojik defisiti olan hastalarda) senkop tanısının konması ve hastaneye yatışta önemli belirleyiciler olarak bulundu. Tam kan sayımı, kan üre azotu ve kalsiyumun yatışı gereken senkop hastalarını belirlemede yararlı olabileceği bulundu (26).

AYIRICI TANI

En önemli ayrım senkop ve nöbet arasındadır. Senkopla karışan iki tip majör nöbet, konvülziv jeneralize nöbet ile parsiyel kompleks nöbettir. Tipik olarak presenkop hastası bayılma hissi tarifler ve bilinç kaybını bilir. Nöbet geçiren atak öncesi aura’yı tanımlayabilir. Senkopta bilinç kaybının süresi daha kısadır. Hasta nöbet geçirirken idrar kaçırabilir, senkop hastası kaçırmaz. Bilinç kaybı olan senkop hastasında solunum deprese iken, nöbet geçirende derin veya ağırdır. Senkop hastası hastalık öncesi bilişsel işlevlerine daha hızla döner.

Hipoglisemiye eşlik eden mental durum değişikliği senkop ile karışabilir. Bilinç kaybı hipoglisemide serum glukoz düzeyindeki düşme ile orantılı olarak gelişirken; senkopta anidir. Hipoglisemik hastanın normal mental duruma dönüşü gerçek senkop hastasına göre daha yavaş olur. Hipoksemi, oksijen taşıma kapasite eksikliğine (anemi, karbonmonoksit zehirlenmesi vb.) bağlı oluşmuşsa, spesifik terapötik müdahale olmadan bilinç geriye dönmez.

TEDAVİ

Hastane öncesinde; senkoplu hastalar kardiyak monitöre bağlanır. Dehidrate, hipotansif, ortostatik veya nabız değişimi gösteren hastalara normal salin veya laktatlı ringer solüsyonu başlanır.

Acil serviste hipovolemi ve anemi uygun sıvı ve kan ürünleri verilerek yerine konur. Akut bir kanama varsa kaynağı hızla bulunmalıdır. Miyokard infarktüsü ve aritmilere yaklaşımda, semptomatik aritmiler baskılanır ve genel kurallar izlenir. Digoxin, a-metildopa veya ß-blokör gibi ilaçlar, sinüs nodunu inhibe edici veya karotid hipersensitivitesi oluşturabilecek özellikleri nedeniyle kesilmeli ve yararlı olabilecekleri düşünülene kadar da verilmemelidir (27).

Senkop hastasının taburcu edilmesi, olayın kardiyojenik özellikte olup olmamasına bağlıdır. Senkopa yol açan olay geçici ve tekrarlama şansı minimal ise olgu acil servisten taburcu edilebilir. Yakınının flebotomisinden sonra veya parmakta ezilme sonucu bayılan bir hasta ve öksürük, işeme veya defekasyon senkopu olan özel durumlarda hasta ayaktan izlenebilir (1). Postüral senkopta intravasküler açığın boyutu ve özelliğine göre rehidratasyon veya transfüzyon gerekir.

En zor karar kardiyojenik senkop tanısı konan hastalardadır. Bir hastada senkop öncesi çarpıntı veya düzensiz nabız öyküsü varsa, bu kişide aksi kanıtlanıncaya kadar senkop nedeni aritmidir. Hekim senkopun kardiyojenik olduğuna inanıyorsa, hasta invaziv elektrofizyolojik çalışma ve ileri inceleme için yatırılır. Nedeni bilinmeyen senkopu olan; ventriküler taşikardi, diyabet veya renal yetmezlik öyküsü bulunmayan, normal 12-lead EKG’si olan hastalarda, bir yıllık sağkalım mükemmeldir (28). Yüksek risk grubu; öykü veya fizik bakı ile kardiyak neden düşündüren veya dehidratasyon, GİS kanaması gibi nedenlerdir. Nedeni bilinmeyen senkopta potansiyel kardiyak nedene dair şüphe varsa yatış endikasyonu vardır (8). Senkop olgusunda yatış endikasyonları Tablo 3’te gösterilmiştir (29).

Anlaşıldığı üzere acil serviste senkop incelemesi için çeşitli tetkikler yapılmaktadır. Ancak yapılan çoğu tetkik senkop nedeni veya yatış kararı için yardımcı olmamaktadır. Son çalışmalar önce öykü ve fizik bakı yapılıp buradaki bulgulara göre uygun bir testin seçimini ve ileri inceleme yapmayı önermektedir (4). Öykü, fizik bakı ve EKG ile senkop nedeninin bulunamadığı hastalarda ileri tanısal testlerin yapılması gerekebilir.

Yapılacak ileri araştırmalar; senkopun tanısal değerlendirilmesine yönelik çeşitli laboratuvar testlerinin ne kadar gerekli olduğunu ortaya koyabilecek, hangi hastaların yatıştan yarar göreceğini ve hangi hastanın acil servisten güvenle taburcu edilebileceğini aydınlatacak ve bu şekilde önemli miktardaki sağlık bakım harcamaları azaltılabilecektir.

KAYNAKLAR

  1. Hunt M. Syncope. In: Rosen P, Barkin RM, Brean GR, Dailey RH, Hedges JR, Hockberger RS, Levy RC, Marx JA, Smith M (eds). Emergency medicine concepts and clinical practice. 4th ed. St. Louis: Mosby-Year Book pp 1998: 1570-82.
  2. Day SC, Cook EF, Funkenstein H, et al. Evaluation and outcome of emergency room patients with transient loss of consciousness. Am J Med 1982; 73: 15-23.
  3. Gendelman HE, Linzer M, Gabelman M, et al. Syncope in a general hospital patient population. NY State J Med 1983; 83: 1161-5.
  4. Kapoor WN. Diagnostic evaluation of syncope. Am J Med 1991; 90: 91-106.
  5. Wolfe DA, Grubb BP, Kimmel SR. Head-upright tilt test: A new method of evaluating syncope. Am Fam Phys 1993; 47: 149-59.
  6. Benditt DG, Remole S, Milstein S, et al. Syncope: Causes, clinical evaluation, and current therapy. Annu Rev Med 1992; 43: 283-300.
  7. Frazier HS. The diagnosis of syncope in the elderly. Int J Technol Assess Health Care 1993; 9: 102-11.
  8. Martin GJ, Adams SL. Syncope. In: Schwartz GR, Cayten CG, Mengelsan MA, Mayer TA, Hanke BK (eds). Principles and Practice of Emergency Medicine. 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger pp 1992: 331-41.
  9. Kapoor WN. How do you evaluate the patient with syncope? Cardiovas Med 1985; 10: 51-4.
  10. Manolis AS. The clinical spectrum and diagnosis of syncope. Herz 1993; 18: 143-54.
  11. Calkins H, Shyr Y, Frumin H, et al. The value of the clinical history in the differentiation of syncope to ventricular tachycardia, atrioventicular block, and neurocardiogenic syncope. Am J Med 1995; 98: 365-73.
  12. Kapoor W, Karpf M, Wieand S, et al. A prospective evaluation and follow-up of patients with syncope. N Engl J Med 1983; 309: 197-204.
  13. Eagle KA, Black HR. The impact of diagnostic tests in evaluating patients with syncope. Yale J Biol Med 1983; 56: 1-8.
  14. Kapoor W. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine (Baltimore) 1990; 69: 160-75.
  15. Dorian P. Syncope, tachycardia and exertional dyspnea. Hosp Pract 1985; 15: 87-91.
  16. Turakhia DP, Ghandi MJ. The long Q-T interval syndrome. JAPI 1989; 32: 909-13.
  17. Radack KL. Syncope: Cost-effective patient work-up. Postgrad Med 1986; 80: 169-74.
  18. Haddad RM, Sellers TD. Syncope as a symptom: A practical approach to etiologic diagnosis. Postgrad Med 1986; 79: 48-53.
  19. Kapoor WN. Syncope and hypotension. In: Braunwald E (ed). Heart disease: A textbook of cardiovascular medicine. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders 1997: 863-76.
  20. Coplan NL, Schweitzer P. Carotid sinus hypersensitivity: Case report and review of the literature. Am J Med 1984; 77: 561-5.
  21. Martin GJ, Adams SL, Martin HG, et al. Prospective evaluation of syncope. Ann Emerg Med 1984; 13: 499-504.
  22. Eagle KA, Black HR, Cook EF, et al. Evaluation of prognostic classifications for patients with syncope. Am J Med 1985; 79: 455-60.
  23. Gibson TC, Heitzman MR. Diagnostic efficacy of 24-hour electrocardiographic monitoring for syncope. Am J Cardiol 1984; 53: 1013-7.
  24. Kapoor W, Fortunato M, Sefcik T, et al. Psychiatric illnesses in patients with syncope (abstract). Clin Res 1989; 37: 316.
  25. WN, Maher Y, Miller RA, et al. Syncope of unknown origin: The need for a more cost-effective approach to its diagnostic evaluation. JAMA 1982; 247: 2687-91.
  26. Ayrık C, Karcıoğlu Ö, Ersoy G. Acil servise senkop ile başvuran hastalarda laboratuvar incelemelerinin kullanımı. Cerrahpaşa Tıp Dergisi 2000; 31:78-84.
  27. Lipsitz LA. Syncope in the elderly. Ann Intern Med 1983; 99: 92-105.
  28. Kapoor W, Peterson J, Karpf M. A rapid identification of low risk patients with syncope: Implications regarding hospitalization and cost. Clin Res 1986; 34: 823.
  29. Hayes OW. Evaluation of syncope in the emergency department. Emerg Med Clin North Am 1998; l6: 601-14.

YAZIŞMA ADRESİ:

Uzm. Dr. Cüneyt AYRIK

Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi

İlk ve Acil Yardım Anabilim Dalı

35340, İnciraltı-İZMİR

Yazdır