Yazd?r

Senkop: Tan? ve Tedavi

B?lent ?Z?N

Ba?kent ?niversitesi T?p Fak?ltesi, Kardiyoloji Anabilim Dal?, ANKARA

Syncope: Diagnosis and Management

Anahtar Kelimeler: Senkop, n?rokardiyojenik senkop, do?rultma testi

Key Words: Syncope, neurocardiogenic syncope, tilt table test

G?R??

Senkop, postural tonusun kayboldu?u, ani, k?sa s?reli ve d??ar?dan herhangi bir elektriksel ya da farmakolojik m?dahale olmadan kendili?inden d?zelen ge?ici bilin? kayb?d?r (1). Olduk?a s?k g?zlenir ve baz? durumlarda ?ok tehlikeli sonu?lara yol a?abilir. "Framingham" ?al??mas?nda t?m pop?lasyonun %3'?nde en az bir kez geli?ti?i belirlenmi?tir (2). Ya?l?larda bu oran %6'ya ??kmaktad?r (3). T?m acil poliklinik ba?vurular?n?n %3'?nde ve hospitalizasyonlar?n %1'inde senkop, temel semptomdur (4). Senkopla ba?vuran hastalar?n yakla??k yar?s?nda bu semptomun tekrarlad??? da bilinmektedir (5). Bir?ok farkl? klinik durumun seyrinde senkop g?zlenebilmekte ancak etyolojinin belirlenmesi bir?ok hastada ?ok zor olmakta ve baz? hastalarda ayr?nt?l? incelemelere ra?men esas neden belirlenememektedir.

Senkop s?ras?nda ge?ici bilin? kayb?ndan sorumlu mekanizma, beyin sap?ndaki retik?ler aktive edici sistemin kanlanmas?n?n bozulmas? ve k?sa bir s?rede d?zelmesidir (5). Bu nedenle senkopta d?zelme, genellikle ?ok h?zl? ve tamd?r.

Klinikte baz? durumlar, senkopla kar??arak hastalar?n yanl?? de?erlendirilmelerine neden olabilmektedir (1). Bunlardan ba? d?nmesi ve sersemlik hali olarak tan?mlanan durumlarda bilin? kayb? s?zkonusu de?ildir. Presenkop ise ki?inin etraf?ndakilerden haberdar olmas?na ra?men ge?ici halsizlik nedeniyle reaksiyon g?sterememesidir. Presenkop, s?kl?kla senkopa yol a?an mekanizmalar?n, bilincin tamamen kapanmas?na izin vermeyecek kadar k?sa ya da hafif olmas? durumunda geli?en bir semptomdur. Epileptik n?betler de zaman zaman senkop benzeri tablolara yol a?abilirler. Presipite eden fakt?rler, olay s?ras?ndaki semptom ve bulgular ile d?zelme ?ekli bu iki durumun ay?r?c? tan?s?nda ?nemlidir. Defekasyon, miksiyon, egzersiz ya da emosyonel stresin ba?latt??? ve bulant?, terleme gibi semptomlar?n e?lik etti?i durumlar senkopta s?kl?kla g?zlenirken, prodromal auralar?n olmas? epileptik n?betlere i?aret eder. D?zelme evresinde bilincin yava? yava? yerine gelmesi ve belirgin konf?zyonun ya da uyku halinin olmas? da epileptik n?bet lehine bir bulgudur. Hastan?n bilincinin kapal? oldu?u s?rada tonik, klonik kas?lmalar?n olmas? epileptik n?betler i?in tipik olsa da, bu bulgular?n nadiren senkoplu hastalarda da g?zlenebilece?i unutulmamal?d?r.

Normalde serebral perf?zyon, bir?ok farkl? otoreg?lasyon mekanizmalar? ve refleksler arac?l???yla sabit tutulmaya ?al???l?r. Ancak bu mekanizmalara ra?men sistolik kan bas?nc? 60 mmHg'n?n alt?na d??t???nde ya da 3 saniyeden daha uzun s?reli asistolide bilin? kayb? geli?ebilir (6). Beyin oksijenlenmesinde %20 azalman?n da bilin? kayb?na yol a?abilece?i bilinmektedir (7). Bu nedenlerle, kalp-damar sistemi ya da n?rolojik sistemlerin beyin kanlanmas? ya da oksijenlenmesini etkileyebilecek bir?ok bozuklu?unda senkop g?zlenebilir.

SENKOP NEDENLER?

Senkopun s?k rastlanan nedenleri Tablo 1'de g?sterilmi?tir.

N?rokardiyojenik Senkop

Senkop nedenlerinden klinikte en s?k g?r?leni, n?ral nedenlerle olu?an senkoplar ba?l??? alt?nda toplanm?? olan ?e?itli klinik durumlard?r. Bu hastalarda, baz? ?zel durumlar, otonom sinir sisteminin ?e?itli komponentlerini i?eren refleksleri ba?latarak senkopla sonu?lanan bir dizi olaya neden olur. Bu refleksleri ba?latan uyar?lar ?ok ?e?itlidir ve v?cudun farkl? b?lgelerinden kaynaklanabilir. ?rne?in, miksiyon senkopunda mesanedeki mekanoresept?rlerin uyar?lmas?, defekasyon senkopunda ba??rsak duvar?ndaki gerilim resept?rlerinden ??kan uyar?lar ve yutkunma senkopunda ise glossofarengeal sinirin baz? afferent liflerinin uyar?lmas? senkopa neden olur (5,8,9). Santral sinir sistemine gelen bu afferent uyar?lar, medullada parasempatik aktiviteden sorumlu nucleus ambiguus ve vagusun dorsal motor n?kleusunu uyar?rken, sempatik aktiviteden sorumlu rostral ventromediyal ve ventrolateral n?kleuslar? bask?lar (5,9-12). Sonu?ta, sempatik aktivitenin inhibisyonu ve parasempatik aktivitenin aktivasyonu hastada bradikardi ve/veya hipotansiyon yaratarak senkopa neden olur (?ekil 1).

Vazovagal Senkop

N?rokardiyojenik senkop olarak da adland?r?lan bu durumda baz? tetikleyici fakt?rler, otonom sinir sistemi arac?l???yla beyin sap?ndaki tractus solitariusun uyar?lmas?na neden olur (9,12). Bu, vagus siniri arac?l???yla yo?un bir parasempatik uyar?lmaya neden olarak semptomlar? ba?lat?r (13). Tetikleyici fakt?rler uzun s?re ayakta kalma, s?cak ortam, banyo, emosyonel stres ya da bulant? gibi gastrointestinal semptomlar olabilir. Hastan?n o s?rada sempatik hiperaktivitesinin olmas?, semptomlar?n geli?imini kolayla?t?ran bir durumdur (5). Vazovagal senkopta herhangi bir nedenle kalbe olan ven?z d?n???n azalmas? sol ventrik?l diyastol sonu vol?m?n? azaltarak refleksi ba?lat?r. D???k vol?ml? bir ventrik?ldeki g??l? kontraksiyonlar, kalpte mekanoresept?rleri uyar?r. Bu resept?rlerden k?ken alan C-lifleri bu uyar?lar? beyin sap?na ileterek, buradan parasempatik uyar?lar ??kmas?na neden olur (10,12). Vazovagal senkop, hassas ki?ilerde zaman zaman ortaya ??kan bir durumdur. Hastalar, genellikle 1-2 saniye s?reyle ba? d?nmesi, fenal?k ve v?cuda bir s?cakl?k yay?lmas? hissederler. Daha sonra senkop geli?ir. Baz? durumlarda senkop geli?meden hasta d?zelir. Kardiyoinhibit?r tip yan?t olan bireylerde bradikardi, vazodepres?r tip yan?t olan bireylerde hipotansiyon ?n planda olmakla beraber, klinikte daha ?ok her ikisinin kombinasyonu (mixed tip) g?zlenir. Kan g?rd?klerinde ya da k?t? bir haber ald?klar?nda bay?lan ki?ilerde de neden vazovagaldir.

Durumsal Senkoplar

Mekanizma olarak vazovagal senkopa benzer olarak geli?ir. Burada, refleksin afferent kolu, parasempatik uyar?ya neden olabilecek miksiyon, ?ks?r?k, yutkunma ya da defekasyon gibi i?lemlerdir (1,5).

Karotid Sin?s Hipersensitivitesi

Karotis arter bifurkasyonunda yerle?mi? olan baroresept?rler, bilindi?i gibi, kan bas?nc?n?n reg?lasyonunda ?nemli i?levleri olan resept?rlerdir. Kan bas?nc?n?n y?kselmesi bu resept?rleri uyararak, kan bas?nc?n? ve kalp at?m h?z?n? d???ren bir dizi refleksi ba?lat?r. Bu resept?rlerin hipersensitiv olmas? durumunda, boyuna d??ar?dan gelecek bir bas? (s?k? yakal? g?mlek gibi) bu reflekslerin abart?l? olarak olu?mas?na ve senkopa neden olur (14). Hipersensitiv karotid sin?s sendromunda da refleks cevap kardiyoinhibit?r, vazodepres?r ya da her ikisinin kombinasyonu olabilir. En s?k kardiyoinhibit?r yan?t g?zlenir. Bu hastalarda 3 saniyenin ?zerinde asistoli geli?mesi ya da 10 at?m boyunca nabz?n 40/dakika h?z?n?n alt?nda olmas? tan?sald?r. Vazodepres?r tipte ise belirgin bradikardi olmadan sistolik kan bas?nc?nda 50 mmHg'n?n ?zerinde bir azalma s?zkonusudur.

Ortostatik Hipotansiyon

Yatar durumdayken aya?a kalk?nca sistolik kan bas?n-c?n?n 20 mmHg, diyastolik kan bas?nc?n?n 10 mmHg ?zerinde d??mesi ortostatik hipotansiyon olarak tan?mlan?r (15). Aya?a kalkmakla normalde 500-800 mL kan alt ekstremitelerde g?llenir; bu ven?z d?n???n azalarak kan bas?nc?n?n d??mesine neden olur. Normalde karotid sin?s ve aort bas?n? resept?rleri ile arteryel bas?n? kontrol? sa?lan?r. Kan bas?nc? d??t???nde solunum say?s? artar, ven?z kontraksiyon olur, kalp h?z? artar, plazma katekolamin d?zeyleri artar ve renin anjiyotensin aldosteron sistemi aktive olarak kan bas?nc? y?kseltilir (16). Bu kontrol sistemlerinde olu?an bozukluklar ortostatik hipotansiyona neden olur.

Ortostatik hipotansiyon n?rolojik nedenlere, otonom n?ropati yapan hastal?klara ya da refleks kollar?n? etkileyen ila?lara ba?l? olabilir. Ortostatik hipotansiyonun en s?k nedenleri Tablo 2'de verilmi?tir.

?diyopatik ortostatik hipotansiyon, s?kl?kla erkeklerde g?r?len ve sfinkter disfonksiyonu, empotans, terleme bozuklu?u gibi otonom bulgular?n e?lik etti?i nadir bir durumdur. Bu hastalarda norepinefrin d?zeyleri hem yatarken hem aya?a kalk??ta d???kt?r (17).

"Shy-Drager" sendromu, otonom disfonksiyon, parkinsonizm ve ataksi ile seyreden ilerleyici bir hastal?kt?r. Kortikospinal ve kolinerjik tutulum da olabilir. Norepinefrin d?zeyleri yatarken normaldir, ancak aya?a kalk??ta artma g?stermez (18,19).

Aortaya Kan Ak?m?n?n Engellenmesi

Yap?sal kalp hastal?klar?na ba?l? olarak kan ak?m?n?n engellenmesi, senkopun ?nemli nedenlerindendir. Aort stenozunda senkop, prognozu olumsuz y?nde etkileyen fakt?rlerdendir. Hipertrofik kardiyomiyopatide ?zellikle efor s?ras?nda, ??k?m yolundaki gradient ileri derecede artarak senkopa, hatta ani ?l?me neden olabilir. Atriyal miksoma da, t?m?r mitral kapa?? t?kayarak kan ak?m?n? engelleyebilir. Akut miyokard infarkt?nda da pompa yetmezli?ine ikincil olarak senkop geli?ebilir.

Aritmiler

Yeteri kadar uzun s?ren t?m ciddi aritmiler senkopa neden olabilir. Hasta sin?s sendromu, AV blok ve kal?c? kalp pili disfonksiyonu ileri bradikardiye neden olarak senkopa neden olur. Baz? supraventrik?ler ta?ikardiler, ventrik?ler ta?ikardiler ve kendili?inden sonlanan ventrik?l fibrilasyonunda ?ok y?ksek h?zda ?al??an kalpte etkin kontraksiyon olamamas? nedeniyle senkop geli?ebilir. Aritmik senkoplar, ?zellikle ta?iaritmilere ba?l? olarak geli?en tipleri ani ?l?m a??s?ndan b?y?k risk olu?tururlar (20).

Senkopun en s?k rastlanan nedenleri refleks vazomotor karars?zl?k ve aritmiler nedeniyle geli?enlerdir. Bu konuda yap?lan 5 b?y?k ?al??ma birlikte de?erlendirildi?inde n?ral arac?l? senkoplar?n olgular?n %24'?nden, aritmilerin %14'?nden sorumlu oldu?u izlenmektedir (1,21,22). T?m incelemelere ra?men bazen olgular?n yar?ya yak?n?nda nedenin anla??lamayabilece?i de bildirilmektedir (1).

SENKOPLU HASTALARIN DE?ERLEND?R?LMES?

?yk? ve Fizik ?nceleme

Senkoplu hastalar?n ara?t?rmas? her zaman ?ok iyi bir ?yk? ve fizik inceleme ile ba?lamal?d?r. Toplam 433 hastan?n de?erlendirildi?i bir ?al??mada, sadece ?yk? ve fizik inceleme ile 144 hastaya tan? konabilmi?tir (23). Bir kez geli?en senkop ata?? ya da uzun y?llar boyunca seyrek olan ataklar ile ba?vuran hastalarda, prognozun iyi oldu?u bilinmektedir. Buna kar??n ilk senkop ata??ndan sonra, bunun s?k s?k tekrarlad??? hastalar riskli bir grubu olu?turmaktad?r (1).

?yk?de ilk incelenmesi gereken nokta, senkop ?ncesi ve sonras? hastalarda geli?mi? olan semptomlard?r. Atak ?ncesi g???s a?r?s? akut koroner sendromlar? akla getirirken, ?arp?nt? aritmileri, bulant?-kusma, terleme ve s?cakl?k basmas? hissi de n?rokardiyojenik senkopu d???nd?r?r. Defekasyon, miksiyon ya da yutkunma s?ras?nda geli?en senkoplarda durumsal senkoplar akla gelmelidir. N?ral arac?l? senkoplarda, d?zelme h?zl? ve tam olmas?na kar??n di?er nedenlerle geli?en senkoplarda d?zelme ?ekli olduk?a de?i?ken olabilir. Hasta yatt??? s?rada geli?en senkoplar?n n?rokardiyojenik k?kenli olma ihtimalleri ?ok d???kt?r. Egzersiz s?ras?nda geli?en senkoplar ise daha ?ok sol ventrik?l ejeksiyonunun engellendi?i aort stenozu ya da hipertrofik kardiyomiyopati gibi durumlarda g?zlenir.

Hastan?n ?zge?mi?i ve soy ge?mi?i de ayr?nt?l? olarak sorgulanmal?d?r. ?nceden saptanm?? ciddi yap?sal kalp hastal??? varl???nda, senkop nedeninin, aksi kan?tlanana kadar kardiyak k?kenli oldu?u d???n?lmelidir. Yak?n akrabalarda ani ?l?m ?yk?s?n?n olmas?, uzun QT sendromlar? gibi genetik hastal?klar? akla getirmelidir. ?zellikle ya?l? hastalarda kullan?lmakta olan t?m ila?lar sorgulanmal?d?r.

Ayr?nt?l? fizik inceleme, senkoplu hastan?n de?erlendirilmesinin vazge?ilemez bir par?as?d?r. T?m hastalarda ortostatik hipotansiyon de?erlendirilmeli ve hipersensitiv karotid sin?s sendromu d???n?len hastalarda karotid sin?s masaj? mutlaka yap?lmal?d?r.

EKG

EKG, t?m hastalara uygulanmas? gereken bir tan? y?ntemidir. Bununla "Wolff-Parkinson-White" ya da uzun QT sendromu gibi tan?sal sonu?lar al?nabilmesinin yan?s?ra, yap?sal kalp hastal??? varl???na i?aret eden ve daha ileri kardiyak incelemenin gerekli oldu?unu g?steren bulgular da elde edilebilir. Rutin kan tetkiklerinin senkop tan?s?ndaki de?erleri ise ?ok s?n?rl?d?r.

?yk?, fizik inceleme ve EKG ile senkop etyolojisi ayd?nlat?lan hastalarda daha ileri incelemelere gerek yoktur. Ancak bu incelemelerle nedenin belirlenemedi?i hastalar, klinik durumlar?na g?re de?erlendirilmeli ve gerekli g?r?lecek ileri tetkikler yap?lmal?d?r.

Uzun S?reli Ambulatuar Elektrokardiyografik ?nceleme

Uzun s?reli ambulatuar EKG izlemi senkop ara?t?rmas?nda tan?sal verimlili?i d???k olan bir testtir ve sadece ?ok s?k semptomlar? olan hastalarda uygulanmal?d?r. Bu konuda yap?lan ?al??malarda senkoplu hastalar?n sadece %4'?nde semptomlar s?ras?nda bir aritmi izlenirken, %15'inde ise semptomlar s?ras?nda herhangi bir aritminin olmad??? saptanm??t?r (24-26). Bu hastalarda ambulatuar EKG kay?tlar?ndaki aritmilerin de?erlendirilmesi de baz? ?zellikler ta??r. Uzam?? ventrik?l ta?ikardisi, uzun s?reli sin?s duraklamalar? ya da ka??? ritminin ?ok yava? oldu?u atriyoventrik?ler tam blok gibi ritm bozukluklar?n?n saptanmas? durumunda bunlar?n hastalar?n semptomlar? ile ili?kilendirilmesi kolayd?r. Ancak, uyku ya da istirahat s?ras?ndaki sin?s bradikardisi ve/veya "Wenckebach" tipi 2. derece atriyoventrik?ler blok, k?sa s?reli atriyal ta?iaritmiler ve ventrik?ler erken vurular gibi aritmiler sa?l?kl? bireylerde de g?zlenebilece?inden, bu bulgular?n tan?sal olmad??? bilinmelidir (27).

Olay Kaydediciler

Senkopun epizodik karakterinden ?t?r? 24 saatlik EKG kay?tlar?ndan sonu? al?namayaca?? d???n?len hastalarda olay kaydedici (event recorder) cihazlardan yararlan?labilir. Bu cihazlar olduk?a k???k ve hafif olup, hastalar taraf?ndan uzun s?re (haftalar boyu) ta??nabilecek ?ekilde tasarlanm??lard?r. Bunlar?n bir k?sm?, ancak hasta taraf?ndan aktive edildikleri zaman EKG kayd?na ba?layan cihazlard?r ve semptomlar?n aniden geli?ti?i durumlarda yararl? de?ildir. "Loop recorder" ad? verilen di?er t?rlerinde ise aktive edildikleri anda, haf?zada bulunan son 2-3 dakikal?k verileri de kaydetme yetene?i vard?r. Bir ?al??mada, bu tip kaydedicilerin %58 hastada ?nemli ritm bozukluklar?n? saptayabildi?i bildirilmi?tir (28).

Do?rultma Testi

Do?rultma (tilt) testi, vazovagal senkoplu hastalar?n tan?s?nda en yayg?n olarak kullan?lan y?ntemdir. Bu testte, ?zel bir masaya ba?lanan hasta, pasif olarak, yatar durumdan, 70-90? dik duruma getirilir ve bir s?re kan bas?nc? ile ritm izlemi yap?l?r. Yatar durumdan dik duruma getirilme, hastalarda, vazovagal senkop geli?imine yol a?an fakt?rleri tetikleyerek, hassas bireylerde semptomatik bradikardi ve/veya hipotansiyona neden olabilir. Nedeni belli olmayan senkoplarda do?rultma testinin %40-70 olguda tan?sal oldu?u bildirilmektedir (29-31).

Do?rultma testi, hi?bir g?rsel ya da i?itsel bir uyaran?n olmad??? sessiz bir odada yap?lmal?d?r. Sonu?lar? etkileyebilece?inden kan bas?nc? ve ritm izlemi hastay? en az rahats?z edici ?ekilde yap?lmal? ve giri?imsel y?ntemler kullan?lmamal?d?r. Hasta dik durumda en az 30 dakika tutulmal?d?r. Test s?ras?nda semptomatik bradikardi ve/veya hipotansiyon geli?mesi durumunda test sonland?r?lmal? ve pozitif olarak kabul edilmelidir. Testin negatif olmas? durumunda baz? farmakolojik ajanlar uygulanarak testin tekrarlanmas? testin tan?sal de?erini artt?rmaktad?r. Bu ama?la en yayg?n kullan?lan ajanlar izoproterenol ve nitrogliserindir (32,33).

Do?rultma testi, senkop nedeninin belli olmad??? durumlarda uygulanmas? gereken bir testtir. Senkopa neden olabilecek kardiyak ya da serebrovask?ler hastal?klar?n varl???nda uygulanmas? kontrendikedir. Tipik vazovagal senkop ?yk?s? olan hastalarda da do?rultma testi yap?lmamal?d?r.

Di?er Testler

Yap?sal kalp hastal???ndan ??phe edilen durumlarda hastalar ekokardiyografi ile de?erlendirilmelidir.

Koroner arter hastal???ndan ??phe edilen durumlarda hastalar egzersiz testleri ya da koroner anjiyografi ile de?erlendirilmelidirler. Ayr?ca, ciddi ventrik?ler aritmileri saptanan hastalara da, bunlar?n sebebini ara?t?rmak amac?yla koroner anjiyografi muhakkak yap?lmal?d?r. Senkopun egzersiz s?ras?nda ortaya ??kt??? hastalarda ise, provokasyon ama?l? olarak kontroll? efor testi yap?lmal?d?r.

Nedeni belli olmayan senkoplu hastalar?n incelemesinde, kalbin elektriksel sisteminin de?erlendirildi?i elektrofizyolojik ?al??malar, ?zellikle yap?sal kalp hastal??? varl???nda ?nemli bilgiler verebilmektedir (22).

N?rolojik testler senkoplu hastalar?n ara?t?r?lmas?nda nadir olarak tan?sal bilgiler verebilmektedir. Elektroensefalogram?n (EEG) hastalar?n %2'sinden az?nda ?nemli bilgiler verdi?i saptanm??t?r (23,34,35). Geriye y?nelik olarak EEG'nin anormal bulundu?u hastalar de?erlendirildi?inde, bu hastalar?n hemen t?m?n?n konv?lziyon ?yk?s? verdi?i anla??lm??t?r (35). Benzer ?ekilde bilgisayarl? beyin tomografisinin de bu hastalarda tan?sal de?erinin ?ok d???k oldu?u bildirilmektedir (23).

Anksiyete bozukluklar?, somatizasyon durumlar?, panik ataklar ve maj?r depresyonda da senkop benzeri tablolar g?r?lebilir. Bu nedenle, ?yk? ile bu gibi durumlardan ??phelenildi?inde psikiyatrik de?erlendirme yararl? olabilecektir.

Senkoplu hastalara yakla??mda klinikte yard?mc? olabilecek bir ak?? ?emas? ?ekil 2'de verilmi?tir.

SENKOPLU HASTALARDA TEDAV?

Yap?sal hastal?klara ba?l? senkoplu hastalar?n tedavisi altta yatan nedene y?nelik olmal?d?r. Altta yatan ciddi kalp hastal?klar? varl???nda bu tedaviler bazen hayat kurtar?c? olabilmektedir. T?m yap?sal kalp hastal?klar?na ba?l? ?zg?n tedaviler bu derlemenin kapsam? d???nda oldu?undan bunlara burada de?inilmeyecektir.

N?ral arac?l? senkoplarda tedavinin ilk basama?? hastalar?n bilgilendirilmesi olmal?d?r. T?m hastalara, senkopa yol a?an durumlar, tetikleyici fakt?rler ve prodromal semptomlar hakk?nda bilgi verilmeli ve hastalar?n senkop ?ncesi uygun pozisyonu almalar? sa?lanmal?d?r. ?zellikle s?cak havalarda yeterli s?v? ve tuz almalar? ???tlenmelidir. Seyrek ataklar? olan ve ?ok semptomatik olmayan hastalarda bu tedaviler s?kl?kla yeterli olmaktad?r.

Beta-blokerler, vazovagal senkoplu hastalarda en s?k kullan?lan ila?lard?r. Bir ?al??mada bir ay s?re ile kullan?lan atenolol?n do?rultma testini %62 hastada normal hale getirdi?i, plaseboda ise bu oran?n %5 oldu?u izlenmi?tir (36). Metoprolol ve pindolol?n de etkili oldu?u bildirilmektedir (37,38). Beta-blokerlerin yan?s?ra belirgin antikolinerjik ?zellikleri olan dizopiramid de bu durumlarda etkili olabilen bir ajand?r (39). Bunlar?n d???nda teofilin t?revleri, fludrokortizon, skopolamin ve selektif serotonin geri al?m inhibit?rlerinin de yararl? etkilerde bulunabilece?ine i?aret eden yay?nlar mevcuttur (39,40). Bradikardinin ?n planda oldu?u semptomatik hastalar baz? ?zel kal?c? kalp pillerinden yarar g?rmektedir (35).

Senkop, birbirinden ?ok farkl? bir?ok hastal???n ortak semptomlar?ndan biridir. N?ral arac?l? senkoplar gibi baz? durumlarda son derece iyi huylu bir refleksin g?stergesi olabilece?i gibi ciddi yap?sal kalp hastal??? olan hastalarda ani ?l?m?n habercisi olarak de?erlendirilmesi gereken bir durumdur. T?m hastalar, bu fakt?r g?z?n?nde tutularak de?erlendirilmeli ve uygun tetkikler yap?lmal?d?r. Yap?sal hastal?klara ba?l? semptomlarda tedavi etyolojiye y?nelik olmal?d?r. N?ral arac?l? senkoplarda ise genel ?nlemlere dikkat edilmeli, gerekli g?r?len durumlarda di?er farmakolojik ve nonfarmakolojik tedavi y?ntemleri uygulanmal?d?r.

KAYNAKLAR

  1. Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med 2000; 343: 1856-62.
  2. Savage DD, Corwin L, McGee DL, et al. Epidemiologic features of isolated syncope: The Framingham Study. Stroke 1985; 16: 626-9.
  3. Lipsitz LA, Wei JY, Rowe JW. Syncope in an elderly, institutionalised population: Prevalence, incidence, and associated risk. Q J Med 1985; 55: 45-54.
  4. Kapoor W. Evaluation and management of syncope. JAMA 1992; 268: 2553-60.
  5. Calkins H, Zipes DP. Hypotension and syncope. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P (eds). Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders Company 2001: 932-40.
  6. Sheldon R, Killam S. Methodology of isoproterenol-tilt table testing in patients with syncope. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 773-9.
  7. Hainsworth R. Syncope and fainting: Classification and pathophysiologic basis. In: Mathias CJ, Bannister R (eds). Autonomic Failure: A Textbook of Clinical Disorders of the Autonomic Nervous System. 4th ed. Oxford: Oxford University Press, 1999: 428-36.
  8. Benditt DG, Remole S, Bailin S, et al. Tilt table testing for evaluation of neurally-mediated (cardioneurogenic) syncope: Rationale and proposed protocols. Pacing Clin Electrophysiol 1991; 14: 1528-37.
  9. Abboud FM. Neurocardiogenic syncope. N Engl J Med 1993; 328: 1117-20.
  10. van Lieshout JJ, Wieling W, Karemaker JM. Neural circulatory control in vasovagal syncope. Pacing Clin Electrophysiol 1997; 20: 753-63.
  11. Smith ML, Carlson MD, Thames MD. Reflex control of the heart and circulation: Implications for cardiovascular electrophysiology. J Cardiovasc Electrophysiol 1991; 2: 441-9.
  12. Rea R, Thames M. Neural control mechanisms and vasovagal syncope. J Cardiovasc Electrophysiol 1993; 4: 587-95.
  13. Morillo CA, Eckberg DL, Ellenbogen KA, et al. Vagal and sympathetic mechanisms in patients with orthostatic vasovagal syncope. Circulation 1997; 96: 2509-13.
  14. Richardson DA, Beston RS, Shaw FE, et al. Prevalence of cardioinhibitory carotid sinus hypersensitivity in patients 50 years or over presenting to the accident and emergency department with "unexplained" or "recurrent" falls. Pacing Clin Electrophysiol 1997; 20: 820-3.
  15. The Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American Academy of Neurology. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple system atrophy. Neurology 1996; 46: 1470-1.
  16. Wieling W, van Lieshout JJ. Maintenance of postural normotension in humans. In: Low P (ed). Clinical Autonomic Disorders. Boston: Little Brown, 1993: 69-75.
  17. Schatz IJ. Orthostatic hypotension. I. functional and neurogenic causes. Arch Intern Med 1984; 144: 773-7.
  18. Quinn N, Wenning G. Multiple system atrophy. Curr Opin Neurol 1995; 8: 323-6.
  19. Senard JM, Brefel-Courbon C, Rascol O, et al. Orthostatic hypotension in patients with Parkinson's disease: Pathophysiology and management. Drugs Aging 2001; 18: 495-505.
  20. Martin GJ, Adams SL, Martin HG, et al. Prospective evaluation of syncope. Ann Emerg Med 1984; 13: 499-504.
  21. Linzer M, Yang EH, Estes NA III, et al. Diagnosing syncope. 1. Value of history, physical examination, and electrocardiography: Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997; 126: 989-96.
  22. Linzer M, Yang EH, Estes NA III, et al. 2. Unexplained syncope: Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997; 127: 76-86.
  23. Kapoor WN. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine 1990; 69: 160-75.
  24. Jonas S, Klein I, Dimant J. Importance of Holter monitoring in patients with periodic cerebral symptoms. Ann Neurol 1977; 1: 470-4.
  25. Gibson TC, Heitzman MR. Diagnostic efficacy of 24-hour electrocardiographic monitoring for syncope. Am J Cardiol 1984; 53: 1013-7.
  26. Clark PI, Glasser SP, Spoto E Jr. Arrhythmias detected by ambulatory monitoring. Lack of correlation with symptoms of dizziness and syncope. Chest 1980; 77: 722-5.
  27. Diker E. Senkop tan?s?nda noninvaziv EKG y?ntemleri. T?rk Kardiyoloji Seminerleri 2001; 1: 28-36.
  28. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, et al. Use of an extended monitoring strategy in patients with problematic syncope. Reveal Investigators. Circulation 1999; 99: 406-10.
  29. Kapoor WN, Smith MA, Miller NL. Upright tilt testing in evaluating syncope: A comprehensive literature review. Am J Med 1994; 97: 78-88.
  30. Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP, et al. Tilt table testing for assessing syncope. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 263-75.
  31. Fitzpatrick A, Sutton R. Tilting towards a diagnosis in recurrent unexplained syncope. Lancet 1989; 8639: 658-60.
  32. Tonnessen GE, Haft JI, Fulton J, et al. The value of tilt table testing with isoproterenol in determining therapy in adults with syncope and presyncope of unexplained origin. Arch Intern Med 1994; 154: 1613-7.
  33. Ammirati F, Colivicchi F, Biffi A, et al. Head-up tilt testing potentiated with low-dose sublingual isosorbide dinitrate: A simplified time-saving approach for the evaluation of unexplained syncope. Am Heart J 1998; 135: 671-6.
  34. Davis TL, Freemon FR. Electroencephalography should not be routine in the evaluation of syncope in adults. Arch Intern Med 1990; 150: 2027-9.
  35. Sutton R, Brignole M, Menozzi C, et al. Dual-chamber pacing in the treatment of neurally mediated tilt-positive cardioinhibitory syncope: Acemaker versus no therapy: A multicenter randomized study. The Vasovagal Syncope International Study (VASIS) Investigators. Circulation 2000; 102: 294-9.
  36. Mahanonda N, Bhuripanyo K, Kangkagate C, et al. Randomized double-blind, placebo-controlled trial of oral atenolol in patients with unexplained syncope and positive upright tilt table test results. Am Heart J 1995; 130: 1250-3.
  37. Smith W. Malignant vasovagal syncope: A randomised trial of metoprolol and clonidine. Heart 1998; 79: 105-8.
  38. Iskos D, Dutton J, Scheinman MM, et al. Usefulness of pindolol in neurocardiogenic syncope. Am J Cardiol 1998; 82: 1121-4.
  39. Cadman CS. Medical therapy of neurocardiogenic syncope. Cardiol Clin 2001; 19: 203-13.
  40. M?derriso?lu H. N?rokardiyojenik senkop: ?la? tedavisi T?rk Kardiyoloji Seminerleri 2001; 1: 56-61.

YAZI?MA ADRES?

Do?. Dr. B?lent ?Z?N

Ba?kent ?niversitesi T?p Fak?ltesi

Kardiyoloji Anabilim Dal?

ANKARA

Yazd?r