Yazdır

Senkop: Tanı ve Tedavi

Bülent ÖZİN


Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, ANKARA

Syncope: Diagnosis and Management

Anahtar Kelimeler: Senkop, nörokardiyojenik senkop, doğrultma testi

Key Words: Syncope, neurocardiogenic syncope, tilt table test

GİRİŞ

Senkop, postural tonusun kaybolduğu, ani, kısa süreli ve dışarıdan herhangi bir elektriksel ya da farmakolojik müdahale olmadan kendiliğinden düzelen geçici bilinç kaybıdır (1). Oldukça sık gözlenir ve bazı durumlarda çok tehlikeli sonuçlara yol açabilir. "Framingham" çalışmasında tüm popülasyonun %3'ünde en az bir kez geliştiği belirlenmiştir (2). Yaşlılarda bu oran %6'ya çıkmaktadır (3). Tüm acil poliklinik başvurularının %3'ünde ve hospitalizasyonların %1'inde senkop, temel semptomdur (4). Senkopla başvuran hastaların yaklaşık yarısında bu semptomun tekrarladığı da bilinmektedir (5). Birçok farklı klinik durumun seyrinde senkop gözlenebilmekte ancak etyolojinin belirlenmesi birçok hastada çok zor olmakta ve bazı hastalarda ayrıntılı incelemelere rağmen esas neden belirlenememektedir.

Senkop sırasında geçici bilinç kaybından sorumlu mekanizma, beyin sapındaki retiküler aktive edici sistemin kanlanmasının bozulması ve kısa bir sürede düzelmesidir (5). Bu nedenle senkopta düzelme, genellikle çok hızlı ve tamdır.

Klinikte bazı durumlar, senkopla karışarak hastaların yanlış değerlendirilmelerine neden olabilmektedir (1). Bunlardan baş dönmesi ve sersemlik hali olarak tanımlanan durumlarda bilinç kaybı sözkonusu değildir. Presenkop ise kişinin etrafındakilerden haberdar olmasına rağmen geçici halsizlik nedeniyle reaksiyon gösterememesidir. Presenkop, sıklıkla senkopa yol açan mekanizmaların, bilincin tamamen kapanmasına izin vermeyecek kadar kısa ya da hafif olması durumunda gelişen bir semptomdur. Epileptik nöbetler de zaman zaman senkop benzeri tablolara yol açabilirler. Presipite eden faktörler, olay sırasındaki semptom ve bulgular ile düzelme şekli bu iki durumun ayırıcı tanısında önemlidir. Defekasyon, miksiyon, egzersiz ya da emosyonel stresin başlattığı ve bulantı, terleme gibi semptomların eşlik ettiği durumlar senkopta sıklıkla gözlenirken, prodromal auraların olması epileptik nöbetlere işaret eder. Düzelme evresinde bilincin yavaş yavaş yerine gelmesi ve belirgin konfüzyonun ya da uyku halinin olması da epileptik nöbet lehine bir bulgudur. Hastanın bilincinin kapalı olduğu sırada tonik, klonik kasılmaların olması epileptik nöbetler için tipik olsa da, bu bulguların nadiren senkoplu hastalarda da gözlenebileceği unutulmamalıdır.

Normalde serebral perfüzyon, birçok farklı otoregülasyon mekanizmaları ve refleksler aracılığıyla sabit tutulmaya çalışılır. Ancak bu mekanizmalara rağmen sistolik kan basıncı 60 mmHg'nın altına düştüğünde ya da 3 saniyeden daha uzun süreli asistolide bilinç kaybı gelişebilir (6). Beyin oksijenlenmesinde %20 azalmanın da bilinç kaybına yol açabileceği bilinmektedir (7). Bu nedenlerle, kalp-damar sistemi ya da nörolojik sistemlerin beyin kanlanması ya da oksijenlenmesini etkileyebilecek birçok bozukluğunda senkop gözlenebilir.

SENKOP NEDENLERİ

Senkopun sık rastlanan nedenleri Tablo 1'de gösterilmiştir.

Nörokardiyojenik Senkop

Senkop nedenlerinden klinikte en sık görüleni, nöral nedenlerle oluşan senkoplar başlığı altında toplanmış olan çeşitli klinik durumlardır. Bu hastalarda, bazı özel durumlar, otonom sinir sisteminin çeşitli komponentlerini içeren refleksleri başlatarak senkopla sonuçlanan bir dizi olaya neden olur. Bu refleksleri başlatan uyarılar çok çeşitlidir ve vücudun farklı bölgelerinden kaynaklanabilir. Örneğin, miksiyon senkopunda mesanedeki mekanoreseptörlerin uyarılması, defekasyon senkopunda bağırsak duvarındaki gerilim reseptörlerinden çıkan uyarılar ve yutkunma senkopunda ise glossofarengeal sinirin bazı afferent liflerinin uyarılması senkopa neden olur (5,8,9). Santral sinir sistemine gelen bu afferent uyarılar, medullada parasempatik aktiviteden sorumlu nucleus ambiguus ve vagusun dorsal motor nükleusunu uyarırken, sempatik aktiviteden sorumlu rostral ventromediyal ve ventrolateral nükleusları baskılar (5,9-12). Sonuçta, sempatik aktivitenin inhibisyonu ve parasempatik aktivitenin aktivasyonu hastada bradikardi ve/veya hipotansiyon yaratarak senkopa neden olur (Şekil 1).

Vazovagal Senkop

Nörokardiyojenik senkop olarak da adlandırılan bu durumda bazı tetikleyici faktörler, otonom sinir sistemi aracılığıyla beyin sapındaki tractus solitariusun uyarılmasına neden olur (9,12). Bu, vagus siniri aracılığıyla yoğun bir parasempatik uyarılmaya neden olarak semptomları başlatır (13). Tetikleyici faktörler uzun süre ayakta kalma, sıcak ortam, banyo, emosyonel stres ya da bulantı gibi gastrointestinal semptomlar olabilir. Hastanın o sırada sempatik hiperaktivitesinin olması, semptomların gelişimini kolaylaştıran bir durumdur (5). Vazovagal senkopta herhangi bir nedenle kalbe olan venöz dönüşün azalması sol ventrikül diyastol sonu volümünü azaltarak refleksi başlatır. Düşük volümlü bir ventriküldeki güçlü kontraksiyonlar, kalpte mekanoreseptörleri uyarır. Bu reseptörlerden köken alan C-lifleri bu uyarıları beyin sapına ileterek, buradan parasempatik uyarılar çıkmasına neden olur (10,12). Vazovagal senkop, hassas kişilerde zaman zaman ortaya çıkan bir durumdur. Hastalar, genellikle 1-2 saniye süreyle baş dönmesi, fenalık ve vücuda bir sıcaklık yayılması hissederler. Daha sonra senkop gelişir. Bazı durumlarda senkop gelişmeden hasta düzelir. Kardiyoinhibitör tip yanıt olan bireylerde bradikardi, vazodepresör tip yanıt olan bireylerde hipotansiyon ön planda olmakla beraber, klinikte daha çok her ikisinin kombinasyonu (mixed tip) gözlenir. Kan gördüklerinde ya da kötü bir haber aldıklarında bayılan kişilerde de neden vazovagaldir.

Durumsal Senkoplar

Mekanizma olarak vazovagal senkopa benzer olarak gelişir. Burada, refleksin afferent kolu, parasempatik uyarıya neden olabilecek miksiyon, öksürük, yutkunma ya da defekasyon gibi işlemlerdir (1,5).

Karotid Sinüs Hipersensitivitesi

Karotis arter bifurkasyonunda yerleşmiş olan baroreseptörler, bilindiği gibi, kan basıncının regülasyonunda önemli işlevleri olan reseptörlerdir. Kan basıncının yükselmesi bu reseptörleri uyararak, kan basıncını ve kalp atım hızını düşüren bir dizi refleksi başlatır. Bu reseptörlerin hipersensitiv olması durumunda, boyuna dışarıdan gelecek bir bası (sıkı yakalı gömlek gibi) bu reflekslerin abartılı olarak oluşmasına ve senkopa neden olur (14). Hipersensitiv karotid sinüs sendromunda da refleks cevap kardiyoinhibitör, vazodepresör ya da her ikisinin kombinasyonu olabilir. En sık kardiyoinhibitör yanıt gözlenir. Bu hastalarda 3 saniyenin üzerinde asistoli gelişmesi ya da 10 atım boyunca nabzın 40/dakika hızının altında olması tanısaldır. Vazodepresör tipte ise belirgin bradikardi olmadan sistolik kan basıncında 50 mmHg'nın üzerinde bir azalma sözkonusudur.

Ortostatik Hipotansiyon

Yatar durumdayken ayağa kalkınca sistolik kan basın-cının 20 mmHg, diyastolik kan basıncının 10 mmHg üzerinde düşmesi ortostatik hipotansiyon olarak tanımlanır (15). Ayağa kalkmakla normalde 500-800 mL kan alt ekstremitelerde göllenir; bu venöz dönüşün azalarak kan basıncının düşmesine neden olur. Normalde karotid sinüs ve aort basınç reseptörleri ile arteryel basınç kontrolü sağlanır. Kan basıncı düştüğünde solunum sayısı artar, venöz kontraksiyon olur, kalp hızı artar, plazma katekolamin düzeyleri artar ve renin anjiyotensin aldosteron sistemi aktive olarak kan basıncı yükseltilir (16). Bu kontrol sistemlerinde oluşan bozukluklar ortostatik hipotansiyona neden olur.

Ortostatik hipotansiyon nörolojik nedenlere, otonom nöropati yapan hastalıklara ya da refleks kollarını etkileyen ilaçlara bağlı olabilir. Ortostatik hipotansiyonun en sık nedenleri Tablo 2'de verilmiştir.

İdiyopatik ortostatik hipotansiyon, sıklıkla erkeklerde görülen ve sfinkter disfonksiyonu, empotans, terleme bozukluğu gibi otonom bulguların eşlik ettiği nadir bir durumdur. Bu hastalarda norepinefrin düzeyleri hem yatarken hem ayağa kalkışta düşüktür (17).

"Shy-Drager" sendromu, otonom disfonksiyon, parkinsonizm ve ataksi ile seyreden ilerleyici bir hastalıktır. Kortikospinal ve kolinerjik tutulum da olabilir. Norepinefrin düzeyleri yatarken normaldir, ancak ayağa kalkışta artma göstermez (18,19).

Aortaya Kan Akımının Engellenmesi

Yapısal kalp hastalıklarına bağlı olarak kan akımının engellenmesi, senkopun önemli nedenlerindendir. Aort stenozunda senkop, prognozu olumsuz yönde etkileyen faktörlerdendir. Hipertrofik kardiyomiyopatide özellikle efor sırasında, çıkım yolundaki gradient ileri derecede artarak senkopa, hatta ani ölüme neden olabilir. Atriyal miksoma da, tümör mitral kapağı tıkayarak kan akımını engelleyebilir. Akut miyokard infarktında da pompa yetmezliğine ikincil olarak senkop gelişebilir.

Aritmiler

Yeteri kadar uzun süren tüm ciddi aritmiler senkopa neden olabilir. Hasta sinüs sendromu, AV blok ve kalıcı kalp pili disfonksiyonu ileri bradikardiye neden olarak senkopa neden olur. Bazı supraventriküler taşikardiler, ventriküler taşikardiler ve kendiliğinden sonlanan ventrikül fibrilasyonunda çok yüksek hızda çalışan kalpte etkin kontraksiyon olamaması nedeniyle senkop gelişebilir. Aritmik senkoplar, özellikle taşiaritmilere bağlı olarak gelişen tipleri ani ölüm açısından büyük risk oluştururlar (20).

Senkopun en sık rastlanan nedenleri refleks vazomotor kararsızlık ve aritmiler nedeniyle gelişenlerdir. Bu konuda yapılan 5 büyük çalışma birlikte değerlendirildiğinde nöral aracılı senkopların olguların %24'ünden, aritmilerin %14'ünden sorumlu olduğu izlenmektedir (1,21,22). Tüm incelemelere rağmen bazen olguların yarıya yakınında nedenin anlaşılamayabileceği de bildirilmektedir (1).

SENKOPLU HASTALARIN DEĞERLENDİRİLMESİ

Öykü ve Fizik İnceleme

Senkoplu hastaların araştırması her zaman çok iyi bir öykü ve fizik inceleme ile başlamalıdır. Toplam 433 hastanın değerlendirildiği bir çalışmada, sadece öykü ve fizik inceleme ile 144 hastaya tanı konabilmiştir (23). Bir kez gelişen senkop atağı ya da uzun yıllar boyunca seyrek olan ataklar ile başvuran hastalarda, prognozun iyi olduğu bilinmektedir. Buna karşın ilk senkop atağından sonra, bunun sık sık tekrarladığı hastalar riskli bir grubu oluşturmaktadır (1).

Öyküde ilk incelenmesi gereken nokta, senkop öncesi ve sonrası hastalarda gelişmiş olan semptomlardır. Atak öncesi göğüs ağrısı akut koroner sendromları akla getirirken, çarpıntı aritmileri, bulantı-kusma, terleme ve sıcaklık basması hissi de nörokardiyojenik senkopu düşündürür. Defekasyon, miksiyon ya da yutkunma sırasında gelişen senkoplarda durumsal senkoplar akla gelmelidir. Nöral aracılı senkoplarda, düzelme hızlı ve tam olmasına karşın diğer nedenlerle gelişen senkoplarda düzelme şekli oldukça değişken olabilir. Hasta yattığı sırada gelişen senkopların nörokardiyojenik kökenli olma ihtimalleri çok düşüktür. Egzersiz sırasında gelişen senkoplar ise daha çok sol ventrikül ejeksiyonunun engellendiği aort stenozu ya da hipertrofik kardiyomiyopati gibi durumlarda gözlenir.

Hastanın özgeçmişi ve soy geçmişi de ayrıntılı olarak sorgulanmalıdır. Önceden saptanmış ciddi yapısal kalp hastalığı varlığında, senkop nedeninin, aksi kanıtlanana kadar kardiyak kökenli olduğu düşünülmelidir. Yakın akrabalarda ani ölüm öyküsünün olması, uzun QT sendromları gibi genetik hastalıkları akla getirmelidir. Özellikle yaşlı hastalarda kullanılmakta olan tüm ilaçlar sorgulanmalıdır.

Ayrıntılı fizik inceleme, senkoplu hastanın değerlendirilmesinin vazgeçilemez bir parçasıdır. Tüm hastalarda ortostatik hipotansiyon değerlendirilmeli ve hipersensitiv karotid sinüs sendromu düşünülen hastalarda karotid sinüs masajı mutlaka yapılmalıdır.

EKG

EKG, tüm hastalara uygulanması gereken bir tanı yöntemidir. Bununla "Wolff-Parkinson-White" ya da uzun QT sendromu gibi tanısal sonuçlar alınabilmesinin yanısıra, yapısal kalp hastalığı varlığına işaret eden ve daha ileri kardiyak incelemenin gerekli olduğunu gösteren bulgular da elde edilebilir. Rutin kan tetkiklerinin senkop tanısındaki değerleri ise çok sınırlıdır.

Öykü, fizik inceleme ve EKG ile senkop etyolojisi aydınlatılan hastalarda daha ileri incelemelere gerek yoktur. Ancak bu incelemelerle nedenin belirlenemediği hastalar, klinik durumlarına göre değerlendirilmeli ve gerekli görülecek ileri tetkikler yapılmalıdır.

Uzun Süreli Ambulatuar Elektrokardiyografik İnceleme

Uzun süreli ambulatuar EKG izlemi senkop araştırmasında tanısal verimliliği düşük olan bir testtir ve sadece çok sık semptomları olan hastalarda uygulanmalıdır. Bu konuda yapılan çalışmalarda senkoplu hastaların sadece %4'ünde semptomlar sırasında bir aritmi izlenirken, %15'inde ise semptomlar sırasında herhangi bir aritminin olmadığı saptanmıştır (24-26). Bu hastalarda ambulatuar EKG kayıtlarındaki aritmilerin değerlendirilmesi de bazı özellikler taşır. Uzamış ventrikül taşikardisi, uzun süreli sinüs duraklamaları ya da kaçış ritminin çok yavaş olduğu atriyoventriküler tam blok gibi ritm bozukluklarının saptanması durumunda bunların hastaların semptomları ile ilişkilendirilmesi kolaydır. Ancak, uyku ya da istirahat sırasındaki sinüs bradikardisi ve/veya "Wenckebach" tipi 2. derece atriyoventriküler blok, kısa süreli atriyal taşiaritmiler ve ventriküler erken vurular gibi aritmiler sağlıklı bireylerde de gözlenebileceğinden, bu bulguların tanısal olmadığı bilinmelidir (27).

Olay Kaydediciler

Senkopun epizodik karakterinden ötürü 24 saatlik EKG kayıtlarından sonuç alınamayacağı düşünülen hastalarda olay kaydedici (event recorder) cihazlardan yararlanılabilir. Bu cihazlar oldukça küçük ve hafif olup, hastalar tarafından uzun süre (haftalar boyu) taşınabilecek şekilde tasarlanmışlardır. Bunların bir kısmı, ancak hasta tarafından aktive edildikleri zaman EKG kaydına başlayan cihazlardır ve semptomların aniden geliştiği durumlarda yararlı değildir. "Loop recorder" adı verilen diğer türlerinde ise aktive edildikleri anda, hafızada bulunan son 2-3 dakikalık verileri de kaydetme yeteneği vardır. Bir çalışmada, bu tip kaydedicilerin %58 hastada önemli ritm bozukluklarını saptayabildiği bildirilmiştir (28).

Doğrultma Testi

Doğrultma (tilt) testi, vazovagal senkoplu hastaların tanısında en yaygın olarak kullanılan yöntemdir. Bu testte, özel bir masaya bağlanan hasta, pasif olarak, yatar durumdan, 70-90° dik duruma getirilir ve bir süre kan basıncı ile ritm izlemi yapılır. Yatar durumdan dik duruma getirilme, hastalarda, vazovagal senkop gelişimine yol açan faktörleri tetikleyerek, hassas bireylerde semptomatik bradikardi ve/veya hipotansiyona neden olabilir. Nedeni belli olmayan senkoplarda doğrultma testinin %40-70 olguda tanısal olduğu bildirilmektedir (29-31).

Doğrultma testi, hiçbir görsel ya da işitsel bir uyaranın olmadığı sessiz bir odada yapılmalıdır. Sonuçları etkileyebileceğinden kan basıncı ve ritm izlemi hastayı en az rahatsız edici şekilde yapılmalı ve girişimsel yöntemler kullanılmamalıdır. Hasta dik durumda en az 30 dakika tutulmalıdır. Test sırasında semptomatik bradikardi ve/veya hipotansiyon gelişmesi durumunda test sonlandırılmalı ve pozitif olarak kabul edilmelidir. Testin negatif olması durumunda bazı farmakolojik ajanlar uygulanarak testin tekrarlanması testin tanısal değerini arttırmaktadır. Bu amaçla en yaygın kullanılan ajanlar izoproterenol ve nitrogliserindir (32,33).

Doğrultma testi, senkop nedeninin belli olmadığı durumlarda uygulanması gereken bir testtir. Senkopa neden olabilecek kardiyak ya da serebrovasküler hastalıkların varlığında uygulanması kontrendikedir. Tipik vazovagal senkop öyküsü olan hastalarda da doğrultma testi yapılmamalıdır.

Diğer Testler

Yapısal kalp hastalığından şüphe edilen durumlarda hastalar ekokardiyografi ile değerlendirilmelidir.

Koroner arter hastalığından şüphe edilen durumlarda hastalar egzersiz testleri ya da koroner anjiyografi ile değerlendirilmelidirler. Ayrıca, ciddi ventriküler aritmileri saptanan hastalara da, bunların sebebini araştırmak amacıyla koroner anjiyografi muhakkak yapılmalıdır. Senkopun egzersiz sırasında ortaya çıktığı hastalarda ise, provokasyon amaçlı olarak kontrollü efor testi yapılmalıdır.

Nedeni belli olmayan senkoplu hastaların incelemesinde, kalbin elektriksel sisteminin değerlendirildiği elektrofizyolojik çalışmalar, özellikle yapısal kalp hastalığı varlığında önemli bilgiler verebilmektedir (22).

Nörolojik testler senkoplu hastaların araştırılmasında nadir olarak tanısal bilgiler verebilmektedir. Elektroensefalogramın (EEG) hastaların %2'sinden azında önemli bilgiler verdiği saptanmıştır (23,34,35). Geriye yönelik olarak EEG'nin anormal bulunduğu hastalar değerlendirildiğinde, bu hastaların hemen tümünün konvülziyon öyküsü verdiği anlaşılmıştır (35). Benzer şekilde bilgisayarlı beyin tomografisinin de bu hastalarda tanısal değerinin çok düşük olduğu bildirilmektedir (23).

Anksiyete bozuklukları, somatizasyon durumları, panik ataklar ve majör depresyonda da senkop benzeri tablolar görülebilir. Bu nedenle, öykü ile bu gibi durumlardan şüphelenildiğinde psikiyatrik değerlendirme yararlı olabilecektir.

Senkoplu hastalara yaklaşımda klinikte yardımcı olabilecek bir akış şeması Şekil 2'de verilmiştir.

SENKOPLU HASTALARDA TEDAVİ

Yapısal hastalıklara bağlı senkoplu hastaların tedavisi altta yatan nedene yönelik olmalıdır. Altta yatan ciddi kalp hastalıkları varlığında bu tedaviler bazen hayat kurtarıcı olabilmektedir. Tüm yapısal kalp hastalıklarına bağlı özgün tedaviler bu derlemenin kapsamı dışında olduğundan bunlara burada değinilmeyecektir.

Nöral aracılı senkoplarda tedavinin ilk basamağı hastaların bilgilendirilmesi olmalıdır. Tüm hastalara, senkopa yol açan durumlar, tetikleyici faktörler ve prodromal semptomlar hakkında bilgi verilmeli ve hastaların senkop öncesi uygun pozisyonu almaları sağlanmalıdır. Özellikle sıcak havalarda yeterli sıvı ve tuz almaları öğütlenmelidir. Seyrek atakları olan ve çok semptomatik olmayan hastalarda bu tedaviler sıklıkla yeterli olmaktadır.

Beta-blokerler, vazovagal senkoplu hastalarda en sık kullanılan ilaçlardır. Bir çalışmada bir ay süre ile kullanılan atenololün doğrultma testini %62 hastada normal hale getirdiği, plaseboda ise bu oranın %5 olduğu izlenmiştir (36). Metoprolol ve pindololün de etkili olduğu bildirilmektedir (37,38). Beta-blokerlerin yanısıra belirgin antikolinerjik özellikleri olan dizopiramid de bu durumlarda etkili olabilen bir ajandır (39). Bunların dışında teofilin türevleri, fludrokortizon, skopolamin ve selektif serotonin geri alım inhibitörlerinin de yararlı etkilerde bulunabileceğine işaret eden yayınlar mevcuttur (39,40). Bradikardinin ön planda olduğu semptomatik hastalar bazı özel kalıcı kalp pillerinden yarar görmektedir (35).

Senkop, birbirinden çok farklı birçok hastalığın ortak semptomlarından biridir. Nöral aracılı senkoplar gibi bazı durumlarda son derece iyi huylu bir refleksin göstergesi olabileceği gibi ciddi yapısal kalp hastalığı olan hastalarda ani ölümün habercisi olarak değerlendirilmesi gereken bir durumdur. Tüm hastalar, bu faktör gözönünde tutularak değerlendirilmeli ve uygun tetkikler yapılmalıdır. Yapısal hastalıklara bağlı semptomlarda tedavi etyolojiye yönelik olmalıdır. Nöral aracılı senkoplarda ise genel önlemlere dikkat edilmeli, gerekli görülen durumlarda diğer farmakolojik ve nonfarmakolojik tedavi yöntemleri uygulanmalıdır.

KAYNAKLAR

  1. Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med 2000; 343: 1856-62.
  2. Savage DD, Corwin L, McGee DL, et al. Epidemiologic features of isolated syncope: The Framingham Study. Stroke 1985; 16: 626-9.
  3. Lipsitz LA, Wei JY, Rowe JW. Syncope in an elderly, institutionalised population: Prevalence, incidence, and associated risk. Q J Med 1985; 55: 45-54.
  4. Kapoor W. Evaluation and management of syncope. JAMA 1992; 268: 2553-60.
  5. Calkins H, Zipes DP. Hypotension and syncope. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P (eds). Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders Company 2001: 932-40.
  6. Sheldon R, Killam S. Methodology of isoproterenol-tilt table testing in patients with syncope. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 773-9.
  7. Hainsworth R. Syncope and fainting: Classification and pathophysiologic basis. In: Mathias CJ, Bannister R (eds). Autonomic Failure: A Textbook of Clinical Disorders of the Autonomic Nervous System. 4th ed. Oxford: Oxford University Press, 1999: 428-36.
  8. Benditt DG, Remole S, Bailin S, et al. Tilt table testing for evaluation of neurally-mediated (cardioneurogenic) syncope: Rationale and proposed protocols. Pacing Clin Electrophysiol 1991; 14: 1528-37.
  9. Abboud FM. Neurocardiogenic syncope. N Engl J Med 1993; 328: 1117-20.
  10. van Lieshout JJ, Wieling W, Karemaker JM. Neural circulatory control in vasovagal syncope. Pacing Clin Electrophysiol 1997; 20: 753-63.
  11. Smith ML, Carlson MD, Thames MD. Reflex control of the heart and circulation: Implications for cardiovascular electrophysiology. J Cardiovasc Electrophysiol 1991; 2: 441-9.
  12. Rea R, Thames M. Neural control mechanisms and vasovagal syncope. J Cardiovasc Electrophysiol 1993; 4: 587-95.
  13. Morillo CA, Eckberg DL, Ellenbogen KA, et al. Vagal and sympathetic mechanisms in patients with orthostatic vasovagal syncope. Circulation 1997; 96: 2509-13.
  14. Richardson DA, Beston RS, Shaw FE, et al. Prevalence of cardioinhibitory carotid sinus hypersensitivity in patients 50 years or over presenting to the accident and emergency department with "unexplained" or "recurrent" falls. Pacing Clin Electrophysiol 1997; 20: 820-3.
  15. The Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American Academy of Neurology. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple system atrophy. Neurology 1996; 46: 1470-1.
  16. Wieling W, van Lieshout JJ. Maintenance of postural normotension in humans. In: Low P (ed). Clinical Autonomic Disorders. Boston: Little Brown, 1993: 69-75.
  17. Schatz IJ. Orthostatic hypotension. I. functional and neurogenic causes. Arch Intern Med 1984; 144: 773-7.
  18. Quinn N, Wenning G. Multiple system atrophy. Curr Opin Neurol 1995; 8: 323-6.
  19. Senard JM, Brefel-Courbon C, Rascol O, et al. Orthostatic hypotension in patients with Parkinson's disease: Pathophysiology and management. Drugs Aging 2001; 18: 495-505.
  20. Martin GJ, Adams SL, Martin HG, et al. Prospective evaluation of syncope. Ann Emerg Med 1984; 13: 499-504.
  21. Linzer M, Yang EH, Estes NA III, et al. Diagnosing syncope. 1. Value of history, physical examination, and electrocardiography: Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997; 126: 989-96.
  22. Linzer M, Yang EH, Estes NA III, et al. 2. Unexplained syncope: Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997; 127: 76-86.
  23. Kapoor WN. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine 1990; 69: 160-75.
  24. Jonas S, Klein I, Dimant J. Importance of Holter monitoring in patients with periodic cerebral symptoms. Ann Neurol 1977; 1: 470-4.
  25. Gibson TC, Heitzman MR. Diagnostic efficacy of 24-hour electrocardiographic monitoring for syncope. Am J Cardiol 1984; 53: 1013-7.
  26. Clark PI, Glasser SP, Spoto E Jr. Arrhythmias detected by ambulatory monitoring. Lack of correlation with symptoms of dizziness and syncope. Chest 1980; 77: 722-5.
  27. Diker E. Senkop tanısında noninvaziv EKG yöntemleri. Türk Kardiyoloji Seminerleri 2001; 1: 28-36.
  28. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, et al. Use of an extended monitoring strategy in patients with problematic syncope. Reveal Investigators. Circulation 1999; 99: 406-10.
  29. Kapoor WN, Smith MA, Miller NL. Upright tilt testing in evaluating syncope: A comprehensive literature review. Am J Med 1994; 97: 78-88.
  30. Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP, et al. Tilt table testing for assessing syncope. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 263-75.
  31. Fitzpatrick A, Sutton R. Tilting towards a diagnosis in recurrent unexplained syncope. Lancet 1989; 8639: 658-60.
  32. Tonnessen GE, Haft JI, Fulton J, et al. The value of tilt table testing with isoproterenol in determining therapy in adults with syncope and presyncope of unexplained origin. Arch Intern Med 1994; 154: 1613-7.
  33. Ammirati F, Colivicchi F, Biffi A, et al. Head-up tilt testing potentiated with low-dose sublingual isosorbide dinitrate: A simplified time-saving approach for the evaluation of unexplained syncope. Am Heart J 1998; 135: 671-6.
  34. Davis TL, Freemon FR. Electroencephalography should not be routine in the evaluation of syncope in adults. Arch Intern Med 1990; 150: 2027-9.
  35. Sutton R, Brignole M, Menozzi C, et al. Dual-chamber pacing in the treatment of neurally mediated tilt-positive cardioinhibitory syncope: Acemaker versus no therapy: A multicenter randomized study. The Vasovagal Syncope International Study (VASIS) Investigators. Circulation 2000; 102: 294-9.
  36. Mahanonda N, Bhuripanyo K, Kangkagate C, et al. Randomized double-blind, placebo-controlled trial of oral atenolol in patients with unexplained syncope and positive upright tilt table test results. Am Heart J 1995; 130: 1250-3.
  37. Smith W. Malignant vasovagal syncope: A randomised trial of metoprolol and clonidine. Heart 1998; 79: 105-8.
  38. Iskos D, Dutton J, Scheinman MM, et al. Usefulness of pindolol in neurocardiogenic syncope. Am J Cardiol 1998; 82: 1121-4.
  39. Cadman CS. Medical therapy of neurocardiogenic syncope. Cardiol Clin 2001; 19: 203-13.
  40. Müderrisoğlu H. Nörokardiyojenik senkop: İlaç tedavisi Türk Kardiyoloji Seminerleri 2001; 1: 56-61.

YAZIŞMA ADRESİ

Doç. Dr. Bülent ÖZİN

Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi

Kardiyoloji Anabilim Dalı

ANKARA

Yazdır