Yazd?r

?nfektif Endokardit

Ye?im ?ET?NKAYA ?ARDAN


Hacettepe ?niversitesi T?p Fak?ltesi, ?? Hastal?klar? Anabilim Dal?, ?nfeksiyon Hastal?klar? ?nitesi, ANKARA

Infective Endocarditis

Anahtar Kelimeler: Endokardit, infektif endokardit

Key Words: Endocarditis, infective endocarditis

?nfektif endokardit (?E), ?o?unlukla bakterilerle geli?en, kalp kapaklar?n?n, konjenital kardiyovask?ler lezyonlar?n, prostetik kapak veya di?er prostetik materyalin tutulumu ile seyreden bir infeksiyon hastal???d?r (1). Bakterilerin, bazen mantar ve di?er mikroorganizmalar?n fibrin vejetasyonlarda ?o?almas? ile birlikte geli?en bakteremi, ate?, ?f?r?mler, embolizasyon ve ?e?itli imm?npatolojik reaksiyonlar ?E'nin karakteristik ?zellikleri aras?ndad?r. ?E'de klinik belirtiler ?ok ?e?itli olup, hemen hemen t?m organ sistemlerine ait patolojik de?i?iklikler s?z konusu olabilir. Klinik ve laboratuvar bulgular?, sistemik intravask?ler infeksiyonla buna kar?? konak??n?n g?sterdi?i fizyolojik ve imm?nolojik reaksiyon sonucu geli?ir. ?E'nin akut ya da subakut seyirli olu?u klinik belirti ve bulgularda baz? farkl?l?klar yarat?r (Tablo 1). Ancak her iki tipin bulgular? aras?nda her zaman kesin bir s?n?r olmamas? nedeniyle g?n?m?zde bu t?r bir s?n?flaman?n ?nemi azalm??t?r.

EP?DEM?YOLOJ?

?E olduk?a nadir g?r?len bir hastal?kt?r. Avrupa ?lkeleri ve Amerika Birle?ik Devletleri'nde y?ll?k insidans? 3-4/100.000 civar?ndad?r. Ancak 21. y?zy?lda bile y?ksek morbidite ve mortaliteye sahip bir infeksiyon hastal??? olma ?zelli?ini korumaktad?r. Son 30 y?l i?inde meydana gelen geli?meler sayesinde g?n?m?zde ?E'nin patogenezi daha iyi anla??lm?? ve tedavisinde ?nemli a?amalar kaydedilmi?tir. Geli?mi? ?lkelerde ?zellikle 50 ya??n ?zerindeki ki?ilerde dejeneratif kapak hastal?klar? ile ili?kili ?E insidans? artmaktad?r (1,2). Ya?am s?resi uzamaya devam ettik?e bu e?ilimin de devam etmesi beklenmektedir. Yine bu ?lkelerde intraven?z (IV) ila? ba??ml?lar?nda g?r?len ?E say?s?ndaki art?? dikkati ?ekmektedir. Ancak geli?mekte olan ?lkelerde hala romatizmal kapak hastal?klar? ?E i?in en ?nemli risk fakt?r?n? olu?turmaktad?r. ?lkemizde ?E epidemiyolojisi ile ilgili yeterli veri yoktur. Bunda ?E'nin ihbar edilmesi zorunlu bir infeksiyon hastal??? olmamas?n?n rol? vard?r. Buna ek olarak tan? kriterlerinin tam bilinmemesi nedeni ile yeterli tan? konulamamas?, hastal???n son y?llarda ?nemli de?i?iklikler g?stermesi, epidemiyolojik bilgilerin s?n?rl? kalmas?na neden olmaktad?r. Akut romatizmal ate? ve romatizmal kapak hastal?klar?n?n hala s?k g?r?ld??? ?lkemizde ?E insidans?n?n daha y?ksek olmas? beklenmelidir.

ETYOLOJ?

Streptokoklar ve enterokoklar ?E etkenleri aras?nda ilk s?ralarda yer al?r. Ancak altta yatan hastal??a g?re etkenlerin da??l?m? da de?i?mektedir. Romatizmal kapak hastal??? olanlarla konjenital kardiyovask?ler lezyonu olanlar ve sonradan kazan?lm?? endovask?ler hastal??? olanlarda benzer bakteriler etken olurken, di?er gruplarda de?i?ik bakteriler ve mikroorganizmalar etken olarak g?r?lebilir (Tablo 2, 3).

Bu etkenler aras?nda enterokoklar ?nemli bir yere sahiptir. Bu mikroorganizma ile geli?en infeksiyonlar?n ?zellikleri aras?nda subakut seyir, genito?riner orjin ve s?k relapslar dikkati ?ekmektedir. Hastane d???nda geli?en enterokokal bakteremilerin ??te birinde ?E geli?ti?i saptanm??t?r. Buna kar??l?k nozokomiyal enterokokal bakteremilerin ancak %1'inde ?E geli?mektedir.

HACEK k?saltmas? ile bilinen Haemophilus t?rleri, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardio-bacterium hominis, Eikenella ve Kingella t?rleri son y?llarda ?nem kazanan bakteriler aras?ndad?r. ?zellikle k?lt?r negatif ?E'lerin bir k?sm?ndan bu bakterilerin sorumlu olduklar? kabul edilmektedir. K?lt?r negatif ?E kavram?na yaz?n?n ilerleyen b?l?mlerinde ayr?nt?l? olarak de?inilecektir.

PATOLOJ? ve PATOGENEZ

?E patogenezi olduk?a karma??k olaylar i?ermektedir. Tek bir fakt?re de?il, konak??ya ve bakteriye ait bir?ok fakt?re ba?l?, kompleks bir olaylar dizisi sonunda ?E geli?mektedir. ?E'nin geli?ebilmesi i?in baz? fakt?rlerin bir arada bulunmas? gerekmektedir. Bu fakt?rlere ba?l? olarak ?E geli?imindeki basamaklar ?u ?ekilde s?n?fland?r?labilir (1,3):

Birinci basamak:

a. Valv?ler de?i?iklikler: Travma, t?rb?lans, meta-bolik de?i?iklikler,

b. Trombosit-fibrin depolanmas?,

c. Nonbakteriyel trombotik endokardit.

?kinci basamak:

a. Mukus membranlar veya di?er kolonizasyon dokular?nda de?i?iklikler;

?? Lokal ekolojik fakt?rler,

?? Bakteriyosinler,

?? IgA proteaz,

?? Bakteriyel adherens.

b. Travma,

c. Bakteremi (ge?ici veya uzun s?reli).

???nc? basamak:

a. Bakteriyel adherens,

b. Kolonizasyon;

????? Bakteriyel b?l?nme,

?? ? Fibrin depolanmas?,

????? Trombosit agregasyonu,

????? Ekstrasel?ler proteazlar,

????? N?trofillerden korunma.

c. Olgun, infekte vejetasyon.

Nonbakteriyel trombotik endokardit, romatizmal kapak hastal??? nedeni ile geli?ebildi?i gibi ?remi, katetere ba?l? hasar, kollajen doku hastal???, konjenital lezyonlar ve malignansi gibi durumlarda da geli?ebilir. Kardiyak lezyonlar?n ?E riski a??s?ndan ?nem kazanmas? hemodinamik bozukluklara ba?l?d?r. ?zellikle jet ak?m?n kuvvetli oldu?u aort yetmezli?i, mitral yetmezli?i, ventrik?ler septal defekt, aort koarktasyonu gibi lezyonlarda ?E geli?me riski artmaktad?r. Nonbakteriyel trombotik vejetasyonlar?n infekte olmas? i?in bakteriye gerek vard?r. Bu bakteriler ?o?u kez ge?ici bakteremi s?ras?nda lezyona yerle?ir. Ge?ici bakteremi yo?un bir ?ekilde kolonize olmu? mukus membranlar?n travmas? s?ras?nda geli?ir. Bunlar?n ba??nda di? ?ekimi ve di?er dental giri?imler, gastrointestinal, ?rolojik ve jinekolojik i?lemler gelir. Di? ?ekimi s?ras?nda ge?ici bakteremi g?r?lme s?kl???n?n %18-85, periodontal cerrahi s?ras?nda %32-88 aras?nda oldu?u bildirilmi?tir (1,3). Buna kar??l?k gastrointestinal, ?rolojik ve jinekolojik i?lemler s?ras?nda ge?ici bakteremi g?r?lme s?kl??? nadiren %10'un ?zerinde saptanm??t?r (1,3).

Ge?ici bakteremi s?ras?nda ortaya ??kan bakterilerin hepsi nonbakteriyel trombosit vejetasyonlara yerle?mez. Bu bakterilerin yerle?ip infektif vejetasyon ve dolay?s? ile ?E geli?tirebilmeleri i?in baz? ?zelliklerin olmas? gerekir. Bu ?zelliklerin ba??nda bakteriyel adherens gelir. Dekstran en ?nemli adherens fakt?rlerinden biridir. Dekstran i?eren streptokoklar?n ?E etkeni olma oranlar? y?ksektir. Ayn? ?ekilde fibronektine ba?lanma ?zelli?i ta??yan Staphylococcus aureus'un da ?E etkeni olma ?ans? y?ksektir. ?e?itli ?al??malarda "Class I" ve "Class II" antijenlerin de adherenste ?nemli rolleri oldu?u g?sterilmi?tir.

?E geli?tikten sonra ortaya ??kan patolojik de?i?iklikler ?e?itli organlarda g?zlenebilir. Kalpte, atriyoventrik?ler kapaklar?n atrial, semilunar kapaklar?n ise ventrik?ler y?zlerinde vejetasyonlar saptan?r. B?y?kl?kleri birka? mm'den birka? cm'ye kadar olabilir. ?zellikle fungal vejetasyonlar b?y?k boyutlara eri?ebilir. Bu vejetasyonlar fibrin, trombosit, n?trofil, eritrositler ve bakteri k?meleri i?erir. ?yile?me sonucu fibrozis ve kalsifikasyon g?r?lebilir. Hastalar?n baz?lar?nda kapaklarda perforasyon, "chorda tendinae" r?pt?r?, interventrik?ler septum perforasyonlar? nadir de olsa geli?ebilir. Miyokardit, miyokardiyal apse, perikardit, koroner arterlere emboli sonras? miyokard infarkt?s?, geli?ebilen di?er patolojik lezyonlard?r.

B?breklerde fokal glomer?lonefrit, infarktlar, apse ve nadiren imm?n kompleks glomer?lonefriti geli?ebilir. Patolojik olarak bu komplikasyonlarla ili?kili de?i?iklikler g?r?l?r. Aktif ?E s?ras?nda mikotik anevrizmalar geli?ebilir, ancak bunlar?n ?o?u hastal???n akut safhas?ndan aylar sonra saptanabilir. Mikotik anevrizmalar viridans streptokoklara ba?l? endokarditler sonras?nda daha s?k saptanm??t?r. Ayr?ca, Salmonella endokarditleri sonras?nda da geli?ebilecekleri bildirilmi?tir. Lezyonlar daha ?ok bifurkasyonlara yerle?ir. Serebral arterler, abdominal aorta, s?perior mezenterik arter ve dalak arteri en s?k tutulum saptanan b?lgelerdir.

Serebral emboli ve infarktlara ba?l? patolojik de?i?iklikler santral sinir sistemi incelenmesi s?ras?nda saptanabilir. Ayr?ca apse, menenjit, mikotik anevrizma ve kanamalar g?zlenebilir. Dalakta emboli ve infarktlar ile mikro ve makro apseler g?r?lebilir. Akci?erlerde embolik lezyonlara sa? kalp endokarditinde (IV ila? kullananlarda) s?k rastlan?r.

KL?N?K BEL?RT? ve BULGULAR

?E'nin klinik belirti ve bulgular? olduk?a de?i?kendir. Hastal???n s?resi (akut vs subakut), etken mikroorganizma, tutulan kapak (do?al kapak vs prostetik kapak, sol kalp vs sa? kalp endokarditi), hastan?n ya?? ve infeksiyonun kazan?ld??? yer (toplumda kazan?lm?? vs nozokomiyal) gibi bir?ok fakt?rden etkilenir. Genellikle belirtilerin ortaya ??kmas? ile hastan?n hekime ba?vurmas? aras?nda iki haftal?k bir s?re vard?r. ?E'li hastalarda g?r?lebilecek klinik belirti ve bulgular Tablo 4'te sunulmu?tur.

Ate? ?E'nin de?i?mez bir bulgusudur. Ancak konjestif kalp yetmezli?i, ileri ya?, ?remi, ?nceden veya ba?vuru an?nda antibiyotik kullan?yor olma durumlar?nda, t?m olgular?n yakla??k %5'inde ate? g?r?lmeyebilir (3). S. aureus gibi vir?lan mikroorganizmalar?n etken oldu?u akut ?E tablosunda ate?, titremeyle ?ok y?ksek de?erlere ula?abilir (> 39?C). Subakut seyirli olgularda ba?lang??ta i?tahs?zl?k, halsizlik, kilo kayb?, gece terlemesi gibi nonspesifik belirtiler s?kt?r. Ate? ak?am saatlerinde daha ?ok y?kselir, genellikle 39?C'yi ge?mez (1,3).

Hastalar?n yakla??k %90'?nda kalpte ?f?r?m duyulur. Sa? kalp endokarditinin erken evresinde genellikle ?f?r?m yoktur. Ancak bu hastalar?n yakla??k yar?s?nda hastal???n ilerleyen d?nemlerinde ?f?r?m ortaya ??kabilir. Mevcut ?f?r?m?n karakterinde de?i?me ya da yeni bir ?f?r?m?n ortaya ??kmas? %36-53 s?kl?kta saptanan bulgulard?r. Bu oran ya?l? hastalarda daha d???kt?r. Konjestif kalp yetmezli?i ?E'nin en s?k rastlanan komplikasyonudur (%38-60). Yeni ?f?r?m saptanan hastalar?n b?y?k ?o?unlu?unda kalp yetmezli?i geli?ir. Bu nedenle k?t? prognostik bir g?sterge olarak kabul edilmektedir. Kardiyak yetmezlik ?E'de g?r?len mortalitenin ba?ta gelen nedenidir. "Chorda tendinea" veya papiller adale r?pt?r?, valv?ler delinme ya da kopma, aorta-kardiyak fist?l gibi komplikasyonlar akut ?E'de nispeten s?k g?r?l?p, ani kardiyak dekompansasyona yol a?ar. Bu bulgular subakut ?E'de tedavi edilmemi? olsa bile son derece nadirdir. ?zellikle S. aureus'la geli?en akut olgularda intrakardiyak ve intraventrik?ler septal apseler %20'ye varan s?kl?kta g?r?lebilir. Bu durumda direkt bakteriyel invazyonla perikardit geli?ebilir. Subakut olgularda perikardit geli?imi nadirdir ve imm?n komplekslerin perikarda oturmas? sonucu olu?an imm?nolojik bir reaksiyondur, toplanan s?v? sterildir.

Hastalar?n ??te ikisinde ?E'nin periferik bulgular?na rastlan?r (3,4). Bunlar aras?nda pete?iyal d?k?nt?ler, splinter hemorajiler, Osler nod?lleri, Janeway lezyonlar?, retinal lezyonlar (Roth spot), ?omak parmak ve splenomegali say?labilir. Pete?i, ?E seyri s?ras?nda en s?k rastlanan cilt bulgusudur (%19-40). Hem akut hem de subakut olgularda s?k g?r?l?r. ?zerine basmakla solmayan bu lezyonlar vask?lit veya mikroemboliler sonucu olu?ur. Ekstremitelerin yan? s?ra konjunktiva veya yumu?ak damakta da lokalize olabilir. Pete?iler, tedaviye ba?lanmas?n? takip eden haftalar i?inde de ortaya ??kabilir. Di?er y?nlerden stabil olan hastalarda bu durum tedaviye yan?ts?zl?k g?stergesi olarak kabul edilmemelidir. El ve ayak parmaklar?n?n t?rnak yataklar?nda k?ym?k ?eklinde g?r?len splinter hemorajiler de vask?ler permeabilite art??? veya mikroemboliler sonucu geli?ir. Olgular?n yakla??k %15'inde saptan?r. Ancak normal pop?lasyonun da yakla??k %10'unda g?r?lebilmesi nedeniyle nonspesifik bir bulgudur. Parmaklarda ?omakla?ma uzun s?reli hastal?kta ortaya ??kar. Akut ?E'de hemen hi? g?r?lmez. Osler nod?lleri, el-ayak parmaklar?n?n u?lar?nda, avu? i?i ve ayak taban?nda saptanan a?r?l?, k???k, k?rm?z? nod?llerdir. Osler nod?llerine subakut ?E olgular?nda %10-23 oran?nda rastlan?r. ?E d???nda sistemik lupus eritematozis (SLE), hemolitik anemi, gonokokal infeksiyon ve radyal artere kateter konulmu? ekstremitelerde de g?r?lebildi?inden spesifik bir bulgu de?ildir. Janeway lezyonlar? el ve ayak tabanlar?nda, nadiren ekstremitede ve kulaklarda g?r?lebilen hemorajik mak?ler a?r?l? lezyonlar olup, daha ?ok stafilokokal endokardite ?zg? embolik nitelikte olu?umlard?r. G?zdibi incelemesinde optik diske yak?n b?lgede ortas? beyaz, ?evresi hemorajik Roth lekeleri, hastalar?n yakla??k %2-10'unda g?r?l?r. Anemi, l?semi ya da SLE'de de rastlanabilir. Splenomegali hastalar?n %20-60'?nda hastal?k s?resinin uzunlu?u ile orant?l? olarak daha ?ok subakut olgularda saptan?r.

?E'li hastalar?n yakla??k %40'?nda kas-iskelet sistemi ile ilgili yak?nmalar mevcuttur (3,4). Bunlar aras?nda artralji (%15.0) ve miyalji (%12.5) ilk iki s?ray? al?r. Bel a?r?s? ve artrit de g?r?lebilir. Bu yak?nmalar genellikle tedavinin erken d?neminde kaybolur.

Embolik olaylar akut ?E'nin ?nemli bulgular?ndand?r ve konjestif kalp yetmezli?inden sonra en s?k g?r?len komplikasyondur. Otopsi ?al??malar?nda en s?k dalak (%44), b?brekler (%56), koroner arterler (%60), beyin (%30) ve periferik arterlerde emboli saptanm??t?r (1,3,4). B?y?k arterleri tutan periferik embolilerde akla fungal endokardit gelmelidir. Esas olarak embolik olaylara ba?l? olmak ?zere pleji d???nda di?er n?rolojik bulgular hastalar?n yakla??k %20-40'?nda g?r?l?r. Bunlar aras?nda duyu bozukluklar?, ataksi, afazi, mental bozukluklar say?labilir. Mikotik anevrizmalara ba?l? olarak subaraknoid kanama, konv?lziyon, ?iddetli ba? a?r?s? ve kafa ?ifti paralizileri ortaya ??kabilir. Retinal arter embolisine ba?l? olarak ani k?rl?k geli?ebilir.

Hastalarda emboli veya imm?n kompleks glomer?lonefriti sonucu b?brek yetmezli?i ve ?remi g?r?lebilir. Bu durum gerek antibiyotik tedavisi gerekse infekte kapa??n ??kar?lmas? sonras?nda h?zla geriler.

IV ila? ba??ml?lar?nda sa? kalp endokarditi geli?ebilir. Bu hasta grubunda genellikle "tricuspid" kapak tutulur ve septik pulmoner emboli s?k rastlanan bir bulgudur.

Mikotik anevrizmalar, konjestif kalp yetmezli?i ve embolik olaylar?n ard?ndan ?E'nin en s?k rastlanan ???nc? komplikasyonudur (%5-10). S?kl?kla santral sinir sistemine lokalize olurlar ve r?pt?r meydana gelene kadar belirti vermezler. Ciddi ba? a?r?s?, g?rme bozuklu?u ve/veya kranial sinir paralizisi saptanan b?t?n hastalar?n mikotik anevrizmalar y?n?nden ara?t?r?lmas? gerekir.

LABORATUVAR BULGULARI

?E'de saptanan laboratuvar bulgular? Tablo 5'te sunulmu?tur. Anemi hemen t?m hastalarda saptanan de?i?mez bir bulgudur. Kronik hastal?k anemisi karakterindedir. Olgular?n %20-30'unda l?kositoz saptan?r (4). Akut ?E olgular?nda daha belirgindir. L?kopeniye daha nadiren rastlan?r, genellikle splenomegaliye e?lik eder. Olgular?n %90'?ndan fazlas?nda eritrosit sedimentasyon h?z? (ESR) y?ksek bulunur. Tan?n?n ?ok erken d?nemde konuldu?u olgularda, konjestif kalp yetmezli?i, ?remi ve dissemine intravask?ler koag?lasyon durumlar?nda ESR normal bulunabilir. Bu durumlar d???nda ESR'nin normal bulunmas? ?E tan?s?n?n olduk?a aleyhine bir bulgu olarak kabul edilir. Alt? haftadan uzun s?reli hastal?k halinde olgular?n %40-50'sinde romatoid fakt?r pozitifli?i saptan?r (3). Esas olarak imm?nglobulin G (IgG)'ye kar?? olu?an imm?nglobulin M (IgM) ve imm?nglobulin A (IgA) yap?s?nda antikorlar olu?ur. Serum kompleman d?zeylerinde d??me saptan?r. Bu d??me b?brek yetmezli?i durumunda daha da belirgindir. ?mm?nkompleksler hastalar?n ?o?unda saptan?r ve ?E'ye ba?l? glomer?lopatilerin ana nedenidir. Ancak ?E d???nda da g?r?lebildikleri i?in nonspesifik bir laboratuvar bulgusu olma ?zelli?i ta??rlar. Tedavi ile d?zeylerinde d??me g?r?ld???nden tedaviye yan?t?n de?erlendirilmesinde kullan?labilirler. C-reaktif protein (CRP) y?ksekli?i ?E i?in spesifik de?ildir. Ancak tedaviye yan?t?n monit?rizasyonu amac?yla kullan?labilir. ?drar tetkikinde protein?ri (%50-65), mikroskobik hemat?ri (%30-50) ve eritrosit silendirleri (%12) saptanabilir. Ayr?ca, makroskobik hemat?ri, piy?ri, l?kosit silendirleri ve bakteri?ri g?zlenebilir (3).

TANI

1. Klinik Kriterler

?E'ye ait klasik belirti ve bulgularla (bakteremi veya fungemi, aktif valv?lit, periferik emboli, imm?nolojik vask?ler fenomenler gibi) seyreden olgularda tan? koymak olduk?a kolayd?r. Ancak bir grup hastada bu belirti ve bulgular?n sadece bir k?sm? saptanabilir ya da hi?biri saptanmayabilir. Bu duruma ?zellikle S. aureus'a ba?l? sa? kalp endokarditi nedeniyle akut ?E tablosuyla ba?vuran IV ila? ba??ml?lar?nda ve HACEK grubu mikroorganizmalarla geli?en ?E olgular?nda s?k rastlan?r. ?mm?nolojik vask?ler fenomenler subakut endokardit i?in olduk?a tipiktir. Akut ?E'nin seyri ?ok h?zl?d?r ve genellikle bu bulgular?n ortaya ??kmas? i?in yeterli zaman yoktur. Ayr?ca, akut sa? kalp endokarditinde, kapak lezyonlar? sol kapak endokarditinde g?r?len periferik embolilere ve imm?nolojik vask?ler fenomenlere neden olmaz.

?E'nin klinik prezentasyonundaki bu de?i?kenlik nedeniyle hem duyarl? hem de spesifik olan bir tan? stratejisinin izlenmesi b?y?k ?nem ta??r. 1981 y?l?nda von Reyn ve arkada?lar? taraf?ndan ?E tan?s?nda kullan?lmak amac?yla baz? kriterler tan?mlanm??t?r (Beth Israel veya von Reyn kriterleri) (5,6). Bu kriterlere g?re kesin ?E tan?s? koyabilmek i?in cerrahi ya da otopsi sepsimenlerinde patolojik olarak ?E tan?s?n?n konfirme edilmesi gereklidir. Altta yatan valv?ler kapak hastal???, devaml? bakteremisi, yeni geli?en valv?ler yetmezli?i veya vask?ler fenomenleri olan hastalar bu kriterlere g?re "probable" (muhtemel) ?E olarak s?n?fland?r?lmaktad?r. ?E ??phesi olan hastalarda bu kriterlerin yayg?n olarak kullan?lmaya ba?lanmas? ile birlikte ?e?itli sorunlarla kar??la??lm??t?r. Bunlardan en ?nemlisi ?E'li hastalar?n 1/3'?nden daha az?nda infeksiyonun akut d?neminde valv?ler cerrahiye ihtiya? duyulmas?d?r. Buna ba?l? olarak hastalar?n ?ok k???k bir b?l?m? von Reyn kriterilerine g?re kesin ?E olarak s?n?fland?r?labilmektedir. Ayr?ca, von Reyn klasifikasyon sisteminde IV ila? ba??ml?l??? ?E i?in bir risk fakt?r? olarak kabul edilmemi? ve ekokardiyografi bulgular?na yer verilmemi?tir. Bu limitasyonlar nedeniyle IV ila? ba??ml?lar?nda geli?en S. aureus'a ba?l? sa? kalp endokarditi olgular?n?n ve k?lt?r negatif ?E olgular?n?n ?o?u von Reyn kriterlerine g?re "rejected endocarditis" olarak s?n?fland?r?lm??t?r.

1994 y?l?nda Durack ve arkada?lar? taraf?ndan yeni bir klasifikasyon ?emas? ?nerilmi?tir. Duke kriterleri olarak isimlendirilen bu ?emada von Reyn kriterlerinde de yer alan ?nemli diagnostik parametreler (devaml? bakteremi, yeni ortaya ??kan yetmezlik ?f?r?m? ve vask?ler komplikasyonlar gibi) ekokardiyografi bulgular?yla kombine edilmi?tir (7). Ayr?ca, IV ila? ba??ml?l??? ?E'ye predispozisyon yaratan fakt?rlerden biri olarak kabul edilmi?tir. Buna g?re olgular kesin (definite) ?E, olas? (possible) ?E ve reddedilmi? (rejected) olarak ?? gruba ayr?lm??t?r. Modifiye Duke kriterleri ve bu kriterlerde kullan?lan terimlerin tan?mlar? s?ras?yla Tablo 6 ve Tablo 7'de sunulmu?tur (7,8).

Duke ve von Reyn kriterleri farkl? klinik ?zellikler ta??yan [eri?kin, ?ocuk, ya?l? (> 60 ya?), IV ila? ba??ml?s? olanlar ve olmayanlar, do?al kapak ve prostetik kapak] 1700'den fazla hastay? i?eren 11 maj?r ?al??ma ile kar??la?t?r?lm?? ve Duke kriterlerinin hem duyarl?l???n?n hem de se?icili?inin ?ok y?ksek oldu?u g?sterilmi?tir (≥ %95). Son y?llarda Duke kriterleri ile ilgili baz? de?i?iklik ?nerileri g?ndeme gelmi?tir. Bu ?nerilerin amac? Duke kriterlerinin ?E tan?s?ndaki duyarl?l???n? artt?r?rken se?icili?ini de korumakt?r. De?i?iklik ?nerilerinden biri k?lt?r negatif endokardit olgular?n?n tan?s?n? daha kolay koyabilmek i?in baz? serolojik verilerin kriterler aras?na al?nmas?d?r. Yava? ?reyen veya ?zel k?lt?r ?artlar? gerektiren bir mikroorganizman?n etken oldu?u durumlarda (?rne?in; Brucella, Coxiella burnetii, Bartonella quintana) bu t?r serolojik kriterlerin kullan?lmas?n?n faydal? olaca?? ileri s?r?lm??t?r. Lamas ve Eykyn taraf?ndan min?r kriterlerin artm?? ESR, CRP y?kseli?i, yeni ortaya ??kan ?omak parmak, splenomegali ve mikroskobik hemat?riyi de kapsayacak ?ekilde geni?letilmesi ?nerilmi? ve patolojik olarak konfirme edilmi? 100 ?E olgusunda bu tarz bir modifikasyonun kesin ?E olarak s?n?fland?r?lan olgularda %10'luk bir art??a neden olurken se?icilik ya da ?zg?ll?kte herhangi bir azalmaya yol a?mad??? g?sterilmi?tir (9). Duke kriterleri, ?zellikle olas? ?E tan?m?n?n olduk?a belirsiz olmas?, kesin ?E tan?s? alamayan ancak ayn? zamanda red kriterlerini de tutmayan ?ok say?da olgunun bu gruba dahil edilmesi nedeniyle ele?tirilmektedir. Durack ve arkada?lar? olas? ?E grubuna giren olgularda ampirik tedaviye ba?lay?p ba?lamama karar?n? klinisyenlere b?rakmaktad?r (7). Li ve arkada?lar? olas? ?E grubuna giren hasta say?s?n? azaltmak amac?yla bu kategorinin bir maj?r kriter veya ?? min?r kriter ?eklinde yeniden tan?mlanmas?n? ?nermi?lerdir (8).

Mevcut literat?r?n sa?lad??? klinik kan?ta dayanarak ?E tan?s?nda primer diagnostik ?ema olarak Duke kriterlerinin kullan?lmas?n?n uygun olaca?? sonucuna var?lmaktad?r. De?i?iklik ?nerilerinin Duke kriterlerinin duyarl?l?k ve se?icili?ini daha da artt?rmas? beklenmektedir.

2. Ekokardiyografi

Ekokardiyografi, ?E'nin tan?s?nda ve takibinde b?y?k ?nem ta??yan bir y?ntemdir ve karakteristik ekokardiyografi bulgular? Duke klasifikasyonuna g?re maj?r kriterlerden birini olu?turmaktad?r (Tablo 7). Ate?i olan veya kan k?lt?r pozitifli?i saptanan ancak ?E d???n?lmeyen hastalar i?in ekokardiyografi uygun bir tarama testi de?ildir. Di?er bir deyi?le ?E ??phesi olmayan ate?li hastalara veya bakteremi tespit edilen olgulara rutin olarak ekokardiyografi yap?lmas? do?ru de?ildir. Ancak herhangi bir nedenle ?E ??phesi olan t?m hastalar ekokardiyografi ile de?erlendirilmelidir (?ekil 1) (2,7). Transtorasik ekokardiyografi (TTE) h?zl?, noninvaziv ve vejetasyonlar i?in se?icili?i ?ok y?ksek (%98) olan bir y?ntemdir (2,7). Ancak vejetasyonlar? saptamadaki ortalama duyarl?l??? %60 civar?ndad?r. 2 mm'den b?y?k ve kalbin sa? taraf?nda yerle?mi? olan vejetasyonlar (g???s duvar?na daha yak?n) TTE ile kolayl?kla saptanabilir. Hastalar?n yakla??k %20'sinde obezite, kronik obstr?ktif akci?er hastal??? veya g???s duvar? deformitesi gibi nedenlerle TTE'de yeterli g?r?nt? almak m?mk?n olmaz. Sadece TTE kullan?ld???nda ?E'nin ?ok ?nemli baz? komponentleri (prostetik kapak endokarditi, periann?ler apse, fist?ller gibi) g?zden ka??r?labilir.

?E ??phesinin ya da ?E'ye ba?l? komplikasyon geli?me riskinin y?ksek oldu?u durumlarda kalitesi ne kadar y?ksek olursa olsun negatif bir TTE sonucu ?E tan?s?n?n ekarte edilmesi i?in yeterli de?ildir (Tablo 8). Ayr?ca, yine bu hasta grubunda TTE ile vejetasyon saptansa bile ?nemli komplikasyonlar? g?zden ka??rmak m?mk?nd?r. ?E riskinin d???k oldu?u hastalarda (?rne?in; bilinen primer oda?? olan, endokardite ait belirti ve bulgular?n?n saptanmad??? enterokokal bakteremi olgular?) kaliteli bir TTE genellikle ?E tan?s?n? ekarte etmek i?in yeterlidir. E?er bu gruba giren bir hastan?n klinik tablosunda de?i?me meydana gelirse, tedaviye yan?t olmazsa ya da komplikasyonlardan ??phelenilirse trans?zefageal ekokardiyografiye (TEE) ba?vurulabilir.

TEE, deneyimli ki?iler taraf?ndan yap?ld???nda olduk?a g?venli bir y?ntemdir ve vejetasyonlar?n saptanmas?nda duyarl?l??? ?ok y?ksektir (2,7). TEE'nin en ?nemli ?st?nl?kleri daha y?ksek frekansl? ultrasonik dalgalar?n kullan?lmas? ile daha iyi bir rezol?syon sa?lanmas? ve ara dokular?n interferans?n?n eliminasyonudur. "Transducer"?n ucunun ?zefagus i?inde aort k?k? ve septum bazali gibi komplikasyon g?r?lme oranlar?n?n y?ksek oldu?u yerlerin ?ok yak?n?nda yer almas? nedeniyle TEE'nin infeksiyonun perivask?ler uzan?m?n?n saptanmas?ndaki duyarl?l?k ve se?icili?i (s?ras?yla %76-100 ve %94) TTE'ye oranla ?ok y?ksektir. TEE ile prostetik kapaklar? daha iyi g?r?nt?lemek de m?mk?nd?r (prostetik kapaklardaki vejetasyonlar?n saptanmas?daki duyarl?l?k %86-94, se?icilik %88-100). Kapak yap?lar?n?n Doppler sinyaliyle interferans? ortadan kalkt??? i?in TEE ile protez kapaklardaki yetmezlik daha iyi g?r?nt?lenir. TEE'nin duyarl?l??? iki veya daha fazla planda g?r?nt? alarak daha da artt?r?labilir. G?r?nt? al?nan plan say?s? artt?r?larak yalanc? negatiflik oran?n?n azalt?lmas?, vejetasyon b?y?kl???n?n ve hareketlili?inin daha iyi tan?mlanmas? sa?lan?r. B?t?n bu ?st?n ?zellikleri nedeniyle TEE, g?r?nt? al?nmas? zor olan hastalarda, muhtemel protez kapak endokarditlerinde orta veya y?ksek derecede ?E ??phesi olan hastalarda ve ?E'ye ba?l? komplikasyon geli?me riskinin y?ksek oldu?u hastalarda kullan?lmas? uygun olan ideal tan? y?ntemidir (Tablo 8). TTE ile TEE'yi kar??la?t?ran bir ?al??mada S. aureus bakteremisi olan hastalarda ?E tan?s?n?n kesinle?tirilmesi ve komplikasyonlar?n saptanabilmesi i?in TEE'nin mutlaka gerekli oldu?u g?sterilmi? ve S. aureus bakteremisi olan hastalar?n erken d?nemde TEE ile de?erlendirilmesinin faydal? oldu?u sonucuna var?lm??t?r. Di?er gastrointestinal endoskopi t?rlerinde oldu?u gibi TEE i?in de antibiyotik profilaksisi gerekli de?ildir. Y?ksek riskli durumlarda (?rne?in; prostetik kalp kapa??) ve di? sa?l??? iyi olmayan hastalarda klinisyenin tercihine ba?l? olarak profilaksi uygulanabilir.

Ba?lang?? TEE'sinin negatif olmas?na ra?men klinik olarak ?E ??phesi devam edebilir. Negatif bir TEE sonucu vejetatif ?E'nin ekarte edilmesi i?in tek ba??na yeterli de?ildir. Rezol?syon limitinden daha k???k olan vejetasyonlar, vejetasyonun daha ?nceden embolize olmas? veya k???k apseleri saptamaya yeterli olabilecek g?r?nt?lerin al?nmamas? gibi nedenlerle TEE ile yalanc? negatif sonu? elde edilebilir. Ger?ek vejetasyonla ?E'ye ba?l? di?er de?i?iklikler ("chordae" r?pt?r? gibi) aras?nda ayr?m yapmak genellikle g??t?r. Ayr?ca, TEE i?in baz? k?r noktalar bulundu?unu unutmamak gerekir. ?rne?in; TTE'de interferansa neden olan prostetik g?lgeler, TEE'de de yeterli g?r?nt? al?nmas?n? engelleyebilir. Teknik g??l?klerin ya?and??? olgularda multipl planda al?nan TEE g?r?nt?leri, TTE g?r?nt?leri ile kombine edilerek ?nemli bulgular? ka??rma riski minimuma indirilebilir. Hem TTE hem de TEE'nin negatif olmas? durumunda negatif prediktif de?er %95'tir. Klinik olarak ?E ??phesinin y?ksek, TEE sonucunun ise negatif oldu?u durumlarda 7-10 g?n i?inde TEE tekrarlanmal?d?r. Tedavi tamamland?ktan sonra yap?lan takip ekokardiyografilerinde olgular?n %59'unda vejetasyon g?r?nt?s?n?n devam etti?i saptan?r. Klinik semptomlar?n devam etmedi?i ve ciddi valv?ler yetmezli?in saptanmad??? olgularda bu g?r?nt? ge? komplikasyonlarla ili?kili de?ildir. Tedavi s?ras?nda ekokardiyografik olarak vejetasyonda b?y?me saptanmas? baktereminin devam etmesi ve ?E'nin belirgin klinik belirti ve bulgular?ndan ba??ms?z olarak komplikasyon geli?me riski y?ksek oldu?una i?aret eder.

3. Kan K?lt?rleri

Kan k?lt?rleri ?E'de en ?nemli tan? y?ntemidir. Hastalarda d???k d?zeyde devaml? bir bakteremi mevcut oldu?undan herhangi bir zamanda al?nan kan k?lt?rlerinde etyolojik ajan g?sterilebilir. Daha ?nceden antibiyotik almam?? ki?ilerde ba?vuru s?ras?nda al?nan iki kan k?lt?r?n?n pozitif olma ?ans? %90 civar?ndad?r (2). Bu nedenle hastalardan ilk 24 saat i?erisinde farkl? zamanlarda ve farkl? venlerden 10'ar mL ven?z kan ?? ayr? kan k?lt?r vasat?na al?nmal?d?r. Daha fazla miktarda ya da arteryel kan alman?n ?st?nl??? g?sterilememi?tir. Ba?lang??ta al?nan k?lt?rler ilk 48 saatin sonunda negatifse ve y?ksek d?zeyde ?E ??phesi devam ediyorsa iki veya ?? adet daha kan k?lt?r? al?nmal?d?r. Daha ?nceden antibiyotik kullanan hastalarda daha fazla kan k?lt?r? al?nmas? gerekli olup, optimum say? alt? civar?ndad?r. Kan k?lt?r? al?n?rken muhtemel kontaminasyonlar?n ?nlenebilmesi i?in cilt temizli?ine ve kal?c? kateterlerden k?lt?r al?nmamas?na ?zel ?nem g?sterilmesi gereklidir (2).

Devaml? bakteremi yap?c? ?zelli?i nedeniyle ?E'de kan k?lt?r negatifli?i oran?n?n %5 veya daha d???k olmas? beklenir. Kan k?lt?r negatifli?inin en ?nemli nedeni ba?vuru s?ras?nda ya da ?ncesinde antibiyotik kullanma ?yk?s?d?r. Buna ek olarak mikrobiyolojik tekniklerin yeterli olmamas?, yava? ?reyen bakterilerle ya da nonbakteriyel mikroorganizmalarla infeksiyon k?lt?r negatif endokardit nedeni olabilir. Laboratuvar?n kan k?lt?rlerinin ?E ??phesi olan hastalara ait oldu?u konusunda uyar?lmas? ve ilk 48-72 saat sonunda negatif olan kan k?lt?rlerinin ink?basyon s?resinin ??-d?rt haftaya kadar uzat?lmas?, bu s?re i?inde k?r subk?lt?rler yap?lmas?, zor ya da ge? ?reyen mikroorganizmalar?n (HACEK grubu, Bartonella, Brucella gibi) ?remesine uygun ortamlar?n sa?lanmas? gereklidir.

Hastalar?n kan k?lt?rleri al?nmadan ?nceki d?nemde antibiyotik kullanm?? olmalar? kan k?lt?r? pozitifli?inde %30-40'a varan oranlarda azalmaya neden olur. Etken mikroorganizman?n t?r? ve antibiyotik duyarl?l?k paterni, tedavide kullan?lacak ila?lar? ve tedavi s?resini belirleyici oldu?undan k?lt?r negatif endokardit ?nemli bir sorun olu?turmaktad?r. Antibiyotik kullan?m? nedeniyle ba?lang?? kan k?lt?rleri negatif olan hastalarda antibiyotiksiz ge?irilen birka? g?n sonunda al?nan kan k?lt?rlerinde etkenin ?retilmesi m?mk?nd?r. Ancak uzun s?re y?ksek dozda bakterisidal antibiyotiklerle tedavi alm?? hastalarda kan k?lt?rleri haftalarca negatif kalabilir. ?E'yi d???nd?ren bir klinik tabloyla ba?vuran ve antibiyotik kullanma ?yk?s? olan hastalarda toksik bir g?r?n?m, klinik ya da ekokardiyografik olarak saptanm?? ciddi ve progresif valv?ler yetmezlik veya konjestif kalp yetmezli?i bulunmad??? s?rece ampirik antibiyotik tedavisi geciktirilmelidir. Ba?lang??ta al?nan k?lt?rler negatifse, ampirik tedavide iki-d?rt g?nl?k bir gecikme daha fazla kan k?lt?r?n?n al?nmas?na olanak sa?larken, ?E'ye ba?l? morbiditede art??a da neden olmayacakt?r. Kanda bulunan antimikrobiyal ajanlar? n?tralize ya da inaktive etmeye y?nelik ?abalar?n kan k?lt?r? pozitifli?inde beklenen art??? sa?lamad??? g?sterilmi?tir ve bu nedenle rutin olarak uygulanmalar? ?nerilmemektedir.

TEDAV?

?E tedavisinde etken mikroorganizmalar?n eradikasyonu haftalar alabilmekte ve relaps g?r?lebilmektedir. Tan? ve takipte laboratuvar?n rol? ?ok ?nemlidir. Cerrahi gerektiren durumlarda zamanlaman?n iyi yap?lmas?na ?zen g?sterilmelidir. ?E tedavisinde uyulmas? gereken genel prensipler a?a??da ?zetlenmi?tir (10):

1. ?E tedavisi bir ekip i?idir. Hastalar h?zla kardiyovask?ler cerrahi uygulanabilecek merkezlerde izlenmelidir. Hasta izlemi, ba?ta infeksiyon hastal?klar?, kardiyoloji ve kalp damar cerrahisi olmak ?zere ilgili b?l?mler taraf?ndan ortak olarak y?r?t?lmelidir.

2. Mikrobiyolojik tan? konulabilmelidir.

3. Ampirik tedavi sadece akut olgular i?in uygulanmal?d?r. Akut, fulminan seyreden do?al ?E'li hastalarda ?? kan k?lt?r? al?nd?ktan sonra tedaviye ba?lanabilir. Kullan?lacak antibiyotiklerin streptokoklar, enterokoklar ve stafilokoklara y?nelik olmas? gereklidir. Akut prostetik kapak endokarditinde ampirik tedavi stafilokoklar? ve gram-negatif basilleri kapsayacak ?ekilde planlanmal?d?r.

4. ?zole edilen etkenlerin antibiyotik duyarl?l?k paternini belirlemek amac?yla minimal inhibit?r konsantrasyon (M?K) testi mutlaka uygulanmal?d?r. Serum bakterisidal aktivite (SBA) testinin kullan?m? tart??mal?d?r ve rutin olarak uygulanmas? ?nerilmemektedir. Ancak tedaviye yan?t?n suboptimal d?zeyde olmas?, al???lmad?k bir mikroorganizman?n ?E etkeni olmas? ya da konvansiyonel rejimlerin d???nda bir tedavi ?emas?n?n uygulanmas? durumlar?nda SBA testine ba?vurulabilir.

5. Tedavide etken mikroorganizmaya kar?? bakterisidal etki g?sterecek parenteral antibiyotikler se?ilmelidir.

6. Etken mikroorganizma i?in giri? yeri ara?t?r?lmal?d?r (Streptococcus viridans i?in di? apseleri, Streptococcus bovis i?in malign karakterli kolon lezyonlar? gibi).

7. Taburculuk ?ncesinde profilaksi konusunda bilgi verilmelidir.

8. Tan? ve tedaviden ?d?n verilmemelidir.

9. Klinik yan?t?n iyi oldu?u olgularda birinci, d?rd?nc? ve sekizinci haftada kan k?lt?r? tekrar?na gerek yoktur. Klinik yan?t?n yeterli olmad??? olgularda takip kan k?lt?rleri al?nmal?d?r.

Kapak replasman?n? takiben erken d?nemde geli?en infeksiyonlar?n perioperatif d?nemde kazan?lm?? oldu?u kabul edilir. Klasik olarak kapak replasman?n? takiben ilk 60 g?n i?inde geli?en prostetik kapak endokarditleri (PKE) erken PKE olarak kabul edilir. Ancak bu konuda literat?rde tam bir g?r?? birli?i yoktur. Operasyonu takiben ilk bir y?l i?inde geli?en PKE'lerin nozokomiyal orjinli oldu?u ve erken PKE olarak kabul edilmesi gerekti?i g?r???n? savunanlar da mevcuttur. Operasyon sonras? ilk bir y?l i?inde geli?en PKE'lerde metisiline diren?li mikroorganizmalar?n etken olma oran?n?n y?ksekli?i de bu g?r??? destekler niteliktedir. Erken PKE'ye neden olan mikroorganizmalar?n hastan?n kendi floras?ndan, sa?l?k personelinden, hastane ortam?ndan, kullan?lan aletlerden ve nadiren implant edilen kapa??n kendisinden kaynakland??? g?sterilmi?tir. Erken PKE'de en s?k kar??la??lan etkenler S. aureus, koag?laz-negatif stafilokoklar, gram-negatif basiller, difteroidler ve funguslard?r. Ge? PKE etkenleri ise do?al kapak endokarditindekine benzer. Do?al kapak ve protez kapak endokarditlerinde etken mikroorganizmaya g?re ?nerilen tedavi ?emalar? 9, 10, 11, 12, 13, 14'te ?zetlenmi?tir.

Fungal ?E'lerin ?o?undan Candida ve Aspergillus t?rleri sorumludur. IV ila? ba??ml?lar?, prostetik kalp kapa?? olanlar ve uzun s?reli kal?c? santral ven?z kateteri bulunan hastalar fungal ?E i?in en ?nemli risk grubunu olu?turmaktad?r. ?zellikle kan k?lt?rlerinin negatif oldu?u, b?y?k vejetasyonlar?n, metastatik infeksiyonun, perivalv?ler invazyonun veya b?y?k damarlara embolizasyonun saptand??? durumlarda fungal endokarditten ??phelenilmelidir. Amfoterisin B bu hastalar?n tedavisinde kullan?labilecek tek fungusidal ajand?r. Ancak vejetasyonlara penetrasyonu iyi de?ildir. Bu nedenle optimum tedavi i?in kapak rep- lasman? yap?lmas? gereklidir. Flukonazol, itrakonazol gibi imidazollerin, insanlarda fungal ?E'deki etkinli?i hen?z kan?tlanmam??t?r. Ancak kapak replasman? yap?lmas? m?mk?n olmayan hastalarda amfoterisin B ile tedaviden sonra bu ajanlarla s?presyon tedavisi verilmesi d???n?lebilir.

Brucella ?E'nin optimum tedavi rejimi ve s?resi bilinmemektedir. Streptomisin veya gentamisin veya doksisiklin ile trimetoprim-s?lfametoksazol veya rifampinin sekiz hafta veya daha uzun s?re (kapak replasman?n? takiben 10. aya kadar) kombine kullan?m? ?nerilmektedir. Sadece antibiyotik ile tedavisi genellikle m?mk?n de?ildir ve kapak replasman?na ihtiya? duyulur.

Cerrahi Tedavi

Olgular?n yakla??k %30'unda infeksiyonun akut d?neminde kapak replasman? yap?lmas? gerekir, %20-40'l?k bir k?sm?nda ise daha ileriki d?nemde kapak replasman?na ihtiya? duyulur.

Erken cerrahi endikasyonlar?n?n belirlenmesi b?y?k ?nem ta??r. Hastalar?n kardiyak fonksiyonlar? iyice bozulmadan yap?lan cerrahi giri?imlerde prognozun ?ok daha iyi oldu?u ve sonucun cerrahi ?ncesindeki antibiyotik tedavisinin s?resinden etkilenmedi?i g?sterilmi?tir.

?E'de kesin acil cerrahi endikasyonlar? kalp yetmezli?i, valv?ler obstr?ksiyon, TEE'de kesin perivalv?ler apse g?r?n?m?n?n saptanmas?, Candida d??? fungal endokardit, uygun antimikrobiyal tedaviye ra?men baktereminin devam etmesi, etkin antimikrobiyal ajan bulunmamas? nedeniyle infeksiyonun kontrol alt?na al?namamas?, stabilitesini kaybetmi? prostetik kapak, Pseudomonas ile geli?en erken PKE'dir. R?latif cerrahi endikasyonlar? ise TEE'de perivalv?ler apse ??phesi, erken PKE, Candida endokarditi, uygun t?bbi tedaviden sonra relaps olmas?, iki veya daha fazla sistemik emboli, infeksiyonun intrakardiyak yay?l?m belirtisi, periprostetik ka?ak geli?mesidir. Tablo 15'te potansiyel cerrahi ihtiyac?n? g?steren ekokardiyografi bulgular? sunulmu?tur.

Komplikasyonlar

?E'nin en ?nemli ve s?k kar??la??lan komplikasyonu konjestif kalp yetmezli?idir. Kalp yetmezli?i geli?en hastalarda mortalite daha y?ksektir. Bu nedenle kalp yetmezli?i geli?imi erken veya acil cerrahi giri?im endikasyonu olarak kabul edilir. ?kinci en s?k rastlanan komplikasyon embolilerdir. ?zellikle hayati organlara at?lan emboliler, mortalite ve morbiditede ?nemli rol oynamaktad?r. Miyokardiyal apse, infarkt?s, nadir rastlan?lan ancak ?nemli komplikasyonlard?r. Buna ek olarak septal r?pt?rler, perikardit, "chorda tendinae" r?pt?r?, di?er kardiyak komplikasyonlar aras?nda yer al?r. Baz? hastalarda renal tutuluma ba?l? olarak b?brek yetmezli?i geli?ebilir. Dalak apsesi, dalak r?pt?r?, mikotik anevrizmalar, di?er ?nemli komplikasyonlard?r.

KAYNAKLAR

  1. Bayer AS, Scheld W. Endocarditis and intravascular infections. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (eds). Principles and Practice of Infectious Diseases. 5th ed. New York: Churchill and Livingstone, 2000: 857-902.
  2. Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA, et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936-48.
  3. Akova M, Korten V, Akal?n HE. ?nfektif endokardit. Kanra G, Akal?n HE (edit?rler). ?nfeksiyon Hastal?klar?: Akut Bakteriyel ?nfeksiyonlara Yakla??m. 1. Bask?. Ankara: G?ne? Kitabevi, 1991: 110-25.
  4. Harris SL. Definition and demographic characteristics. In: Kaye D (ed). Infective Endocarditis. New York: Raven Press, 1992: 1-18.
  5. von Reyn CF, Levy BS, Arbeit RD, et al. Infective endocarditis: An analysis based on strict case definitions. Ann Intern Med 1981; 94: 505-18.
  6. von Reyn CF, Arbeit RD. Case definitions for infective endocarditis. Am J Med 1994; 96: 220-2.
  7. Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: Utilization of specific echocardiographic findings. Am J Med 1994; 96: 200-9.
  8. Li JS, Sexton DJ, Mick N, et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis 2000; 30: 633-8.
  9. Lamas CC, Eykyn SJ. Suggested modifications to the Duke criteria for the clinical diagnosis of native valve and prosthetic valve endocarditis: Analysis of 118 pathologically proven cases. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-9.
  10. Wilson WR, Karchmer AW, Dajani AS, et al. Antibiotic treatment of adults with infective endocarditis due to Streptococci, Enterococci, Staphylococci and HACEK microorganisms. JAMA 1995; 274: 1706-13.

YAZI?MA ADRES?

Do?. Dr. Ye?im ?ET?NKAYA?ARDAN

Hacettepe ?niversitesi T?p Fak?ltesi

?? Hastal?klar? Anabilim Dal?

?nfeksiyon Hastal?klar? ?nitesi

S?hhiye-ANKARA

Yazd?r