Yazdır

Kronik İshalli Hastaya Yaklaşım

Osman ERSOY, Serap ARSLAN

Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Gastroenteroloji Ünitesi, ANKARA

Evaluation of Patient with Chronic Diarrhea

Anahtar Kelimeler: Kronik ishal, ozmotik ishal, inflamatuvar ishal, yağlı ishal

Key Words: Chronic diarrhea, osmotic diarrhea, inflammatory diarrhea, fatty diarrhea

İshal; defekasyon sayısının artması, dışkının kıvamının yumuşaması, ağırlığının veya volümünün artması olarak tanımlanabilir. Normalde günlük dışkı ağırlığı yaklaşık olarak 200 g'dır ve bunun %65-80'i sudur. Dışkının suyu arttıkça ağırlığı artar ve kıvamı yumuşar. Pratik olarak günde üç seferden fazla defekasyona çıkılması veya günde 200 g'ın üzerinde yumuşak veya sıvı şeklinde dışkı atılmasına ishal denir. İshalin kesinlikle dışkı inkontinansından ve irritabl bağırsak sendromundan ayırt edilmesi gerekmektedir.

Dört haftadan daha fazla devam eden ishaller kronik ishal olarak adlandırılır. Prevalans doğu toplumunda %4-5 iken, batı toplumunda yaşlılarda %7-14 olarak bildirilmiştir (1). Kalın bağırsak tümörleri, inflamatuvar veya immünproliferatif bağırsak hastalıkları, mide veya bağırsak rezeksiyonları, paraziter infeksiyonlar, ilaç ve metal zehirlenmeleri, pankreas yetmezliğinin neden olduğu maldigesyonlar ve diyabet gibi motilite bozukluğu yapan çok çeşitli hastalıklar kronik ishale neden olur (2).

PATOFİZYOLOJİ

İshal patofizyolojisinde beş temel mekanizma mevcuttur.

1. Bağırsak lümeninde ozmolaritenin artması (ozmotik ishal); emilemeyen karbonhidrat ve yağlar ince bağırsak lümeninde ozmotik basıncı arttırarak pasif difüzyonla emilen suyun lümende toplanmasına neden olurlar. Kolonun emme kapasitesinden fazla su kolona geçer ve dışkı volümü artar, dışkı yumuşar veya sıvılaşır ya da emilmemiş karbonhidratlar kolon bakterilerinin etkisi ile kısa zincirli yağ asitlerine çevrilirler. Bunlar kolon ozmolaritesini arttırıp suyun emilmesini engellerler.

2. İntestinal iyon sekresyonu (sekretuar ishal); iyonların mukozal absorbsiyonlarının inhibisyonu veya iyon sekresyonunun stimülasyonu sonucu gelişir. Emilmemiş ve kolona ulaşmış yağ asitleri kolon mukozasında sekresyonu stimüle ederler. Yine emilmeden kolona geçen safra tuzları kolon mukozasında sekretuar etki gösterir.

3. Mukozal inflamasyon sonucu bağırsak lümenine kan, mukus ve proteinlerin geçmesi (inflamatuvar ishal); inflamasyon kaskadında ortaya çıkan maddeler özellikle de araşidonik asit metabolitleri motilite ve sekresyonu arttırarak ishale neden olurlar.

4. İntestinal motilitenin bozulması.

5. Absorbsiyon kapasitesinin azalması (yüzeyel villus kaybı) (3-5).

Dışkı özelliklerine göre ise sulu, yağlı ve inflamatuvar ishal olarak sınıflandırılır. Dışkı özelliklerine göre ishal nedenleri Tablo 1'de gösterilmiştir (6).

 

TANI

Kronik ishalli hastaların tanısı akut ishalli hastalardan daha güçtür. Bu nedenle öncelikle ayrıntılı bir öykü alınmalı ve fizik muayene yapılmalıdır. Daha sonra laboratuvar incelemeleri ve dışkı incelenmesi yapılarak ishalin tipi belirlenmelidir. Kronik ishali olan hastaya tanısal yaklaşım Tablo 2'de özetlenmiştir (6).

ÖYKÜ

Hastanın öyküsü geniş kapsamlı alınmalıdır. Öncelikle ishalin başlangıç dönemi ve süresi belirlenmeli, akut-kronik ayrımı yapılmalıdır. İshalin geçen süre içerisinde sürekli veya aralıklı olup olmadığı öğrenilmelidir. Doğuştan mı (konjenital chloridorrhea), aniden mi (infeksiyonlar, idiyopatik sekretuar ishal) veya yavaş mı geliştiği belirlenmelidir. Hastanın seyahatleri sorgulanmalıdır (infeksiyona bağlı ishal ve kronik idiyopatik ishal). Diyet ile alınan şekerli yiyecekler sorbitol ve mannitol tüketimi, çiğ süt içimi (epidemik sekretuar ishal) öğrenilmelidir. Su ile temas Aeromonas gibi kronik bakteriyel infeksiyonlar, giardiyazis, kriptosporidiyozis veya epidemik sekretuar ishale yönelik olarak araştırılmalıdır.

Hastada dışkı inkontinansı sorgulanmalıdır. Hastadan dışkısını tarif etmesi istenmelidir. Dışkıda kan olması tümör, polip veya inflamatuvar bağırsak hastalıklarını, dışkının yağlı olması malabsorbsiyonu veya maldigesyonu, dışkının beyaz-açık kahverengi olması gluten enteropatisini ve safranın yokluğunu, gece ishali ise organik patolojileri düşündürmelidir. Hastanın defekasyon sırasındaki oluşan şikayetleri sorgulanmalıdır (karın ağrısı, gaz, karında buruntu hissi ve defekasyon sonrası rahatlama hissinin olup olmadığı gibi). Aşırı miktarda gaz saptanması karbonhidrat malabsorbsiyonunda sık görülmektedir.

Öyküde saptanan kilo kaybı malabsorbsiyon, pankreasın ekzokrin yetmezliğini, tümörü ve anoreksiayı akla getirmelidir. Karın ağrısının ishale eşlik etmesi halinde mezenter vasküler yetersizlikler veya tıkanıklıklar ile irritabl bağırsak sendromu düşünülmelidir.

İshali arttıran ve azaltan durumlar saptanmalıdır. Gluten enteropatisi, laktoz intoleransı veya ilaç kullanımı öyküde akla gelmelidir.

Önceden uygulanan tedaviler (ilaçlar, radyasyon, cerrahi ve antibiyotikler) ilaç yan etkileri, radyasyon enteriti, cerrahi sonrası durum ve psödomembranöz enterokolit açısından değerlendirilmelidir. Laksatiflerin kilo vermek için kötüye kullanımı öyküden öğrenilebilir.

Sistemik hastalıklardan hipertiroidizm, diabetes mellitus, vaskülit, tümörler, Whipple hastalığı, inflamatuvar bağırsak hastalıkları, tüberküloz, mastositosiste de ishal olabileceği unutulmamalıdır. Hastanın intravenöz (IV) ilaç alışkanlığı veya seksüel yaşantısı da kazanılmış immünyetmezlik sendromu (AIDS) açısından önemlidir.

Hastanın ailesinde de ishal öyküsünün olması konjenital absorbsiyon defektlerini, inflamatuvar bağırsak hastalıklarını, gluten enteropatisini ve multipl endokrin neoplazileri saptamada yol göstericidir.

FİZİK MUAYENE

Kronik ishalli hastaların büyük çoğunluğunda fizik muayene normaldir. Bazı hastalarda ise dehidratasyon belirtileri (turgor tonusun azalması, dilde kuruluk, hipotansiyon ve taşikardi) saptanabilir. Özellikle yaşlı hastalarda kalp ve böbrek yetmezliği bazen de konfüzyon tablosu gelişebilir. Ödem, kalp yetmezliği, böbrek yetmezliği veya protein kaybettiren enteropatiler de görülebilir. Karın muayenesinde tümöral kitle saptanabilir. Asit yine protein kaybettiren enteropatide olabileceği gibi tümörün peritona yayılmasına ikincil gelişebilir. Anorektal muayene tümörleri saptamak, anal tonusu değerlendirmek ve dışkı özelliğini saptamak için kesinlikle yapılmalıdır.

LABORATUVAR TESTLERİ

Tam kan sayımı, serum elektrolitleri, karaciğer ve böbrek fonksiyon testleri, kalsiyum, fosfor, albumin ve TSH istenmelidir. Tam kan sayımında aneminin olması tümör, polip, gluten enteropatisi, inflamatuvar bağırsak hastalığı, malabsorbsiyon ve cerrahi sonrası gelişen ishalleri, lökositozun olması ise infeksiyona veya inflamasyona ikincil ishalleri düşündürür. Biyokimyasal testlerde hipoproteineminin varlığı protein kaybettiren enteropatiler için anlamlıdır. Na, K, Ca gibi elektrolitlerin tespiti sıvı elektrolit dengesi hakkında bilgi vermektedir. Diabetes mellitusta ise kan şekerinin yüksekliği saptanabilir. TSH seviyesi tiroid fonksiyonlarını gösterir. Sedimentasyon hızı, C-reaktif protein, B12 ve folat düzeyleri de malabsorbsiyon ve organik patolojiler düşünülerek ishalli hastalarda değerlendirilmelidir.

DIŞKI İNCELEMESİ

Dışkı incelemesinde dışkının kıvamı, kokusu, kan, mukus, sindirilmemiş gıda artıkları içerip içermediği ve ayrıca lökosit sayısına bakılmalıdır.

Dışkı ağırlığı; genellikle 24-48 saatlik dışkı toplanarak değerlendirilir. İshalde günlük dışkı miktarı 200 g'ın üzerindedir. Günlük dışkı ağırlığı bazen yol gösterici olabilir. Nadiren irritabl bağırsak sendromunda günlük dışkı ağırlığı 500 g'dan fazla olur. Pankreatik kolera sendromunda ise günlük dışkı ağırlığı 1000 g'dan azdır (6). Dışkı ağırlığı 2000 g'ın üzerinde olan hastalarda acilen IV sıvı tedavisi yapılmalıdır. Ciddi ishal tarif eden fakat dışkı ağırlığı düşük olan hastalarda asıl sebep inkontinans veya ağrı olabilir.

Fazla miktarda lökosit varlığı bağırsak mukozasının Shigella, Escherichia coli, Entamoeba histolytica, Salmonella ve Campylobacter gibi mikroorganizmalarla invazyonunu gösterir. Virüslerle ve enterotoksin meydana getiren mikroorganizmalarla oluşan ishallerde, giardiyaziste, malabsorbsiyon sendromlarının çoğunda ve aşırı laksatif kullanımı sonucu meydana gelen ishallerde dışkıda lökosit bulunmaz. Taze dışkının incelenmesi ile (en az üç defa) giardiyazis ve amebiyazis gibi protozoal ajanların yumurta, kist veya parazitleri görülür ve duyarlılığı %60-90'dır.

Dışkıda kan bulunması veya gizli kan tespit edilmesi kolon tümörü, kolon polipleri (adenomatöz polip), inflamatuvar bağırsak hastalığı, bağırsağın akut iskemik durumlarını akla getirmelidir.

Dışkı ozmolaritesi serum ozmolaritesine eşittir ve 290 mosmol/kg'dır. Ozmotik gap, dışkı sıvısındaki Na ve K değerlerinin toplamının iki ile çarpılarak dışkı ozmolaritesinden çıkarılması sonucu elde edilir [ozmotik gap= 290 - (Na + K) x 2]. Dışkıda ozmotik gap'ın belirlenmesi ozmotik ishalli hastalarda önemlidir. Ozmotik gap, ozmotik ishalde yüksek bulunurken (> 125 mosmol/kg) sekretuar ishalde küçüktür (< 50 mosmol/kg) (7). Dışkı ozmolaritesinin düşük saptanması (< 290 mosmol/kg) dışkının su veya dilüe idrarla kontaminasyonunda veya hipotonik sıvıların fazla alınmasında görülür (8). Dışkıya idrar kontaminasyonunda, dışkı sıvısında üre ve kreatinin yüksek konsantrasyonda bulunur.

Dışkı pH değerinin düşük bulunması karbonhidrat malabsorbsiyonuna bağlı ishaller için tipiktir. Karbonhidrat malabsorbsiyonunda (laktuloz veya sorbitol alımı ile ilişkili) pH 5.3'ten düşük bulunur (7). Genellikle malabsorbsiyon sendromlarında aminoasitlerin ve yağ asitlerinin azalmasıyla ve karbonhidratların olaya eklenmesiyle dışkı pH'sı artar.

Malabsorbsiyonlu hastalarda dışkıda aşırı miktarda yağ bulunur. Yağlı ishalde dışkı sudan boyası ile boyanarak yağ tespit edilir. Yağ atılımı %5'ten fazla ise %86 özgüllüğe, yağ atılımı %6-15 arasında ise %87 duyarlılığa sahip olduğu bulunmuştur. Kantitatif olarak da yağ tayini yapılabilir. Kantitatif yağ tayini; üç gün 100 g yağ içeren diyet alımını takiben hastaların 72 saatlik dışkıları toplanır. Günde 7 g'ın üzerinde yağ atılımı varsa yağlı ishal kabul edilir. Atılan yağ miktarının fazla olması pankreasın ekzokrin yetmezliğinde, ince bağırsak mukozal hastalıklarında veya safra asitlerinin enterohepatik sirkülasyonunda bozukluğu gösterir. Dışkıda yağ konsantrasyonunun (gram dışkı yağı/100 g dışkı) total yağ atılımı ile iyi korelasyon gösterdiği saptanmıştır (9).

Nedeni belirlenemeyen ishallerin değerlendirilmesinde dışkıda veya idrarda laksatif analizi erken yapılmalıdır. Laksatif tayini için en basit test sodyum hidroksitin bir damlası ile 3 mL dışkı veya idrarın alkalinizasyonudur. Fenolftaleyn ve bazı antrakinon derivelerinde dışkı rengi kırmızı olurken, bisakodilde mor-mavi olur (4). Fenolftaleyn, emetin (ipeka şurubunun bir kompenenti) ve bisakodil ve bunların metabolitleri kromatografik veya kimyasal testler kullanılarak dışkı suyunun analizinde saptanır. Antrakinon deriveleri ise idrarda saptanabilir. Sodyum sülfat veya sodyum fosfat içeren laksatiflerle meydana gelen ishallerde ozmotik gap 50'den düşüktür ve sekretuar tipte ishal vardır. Magnezyum (Mg) içeren laksatiflere bağlı ishallerde ise ozmotik gap 125'ten fazladır ve ozmotik tipte ishal vardır. Mg bağımlı ishalde dışkıda Mg konsantrasyonu 45 mmol/L'den veya günlük Mg atılımı 15 mmol/günden fazladır (10).

Sulu İshal

Sulu ishal ozmotik veya sekretuar tipte olabilir.

Ozmotik İshal

Ozmotik ishalin en önemli iki nedeni için dışkı incelemesi yapmak yeterli olacaktır (Tablo 3). Ozmotik ishaller bağırsak lümeninde emilemeyen solütlerin varlığında ortaya çıkar (yeterince emilemeyen purgatiflerin kullanımı, laktoz yetmezliğinde, glikoz veya galaktoz malabsorbsiyonunda). Emilemeyen bu solütler aktif olduklarından ince bağırsak lümeninde su ve tuz retansiyonuna neden olarak ozmotik ishal yaparlar. Karbonhidrat bağırsak lümeninde ozmotik yükü arttıran en önemli maddedir ve yağlarda ozmotik yükü arttırırlar. Açlıkta veya emilmeyen solüt alımı durdurulduğunda ishal geçer. Dışkıda pH'nın düşük bulunması karbonhidrat malabsorbsiyonunu düşündürmelidir. Bu durumda diyet gözden geçirilmeli, H2 nefes testi (laktoz) ve laktoz analizi yapılmalıdır.

Sekretuar İshal

Sekretuar ishalde bağırsaktaki su ve elektrolit sekresyonu artmış veya emilmesi azalmıştır (iyon emilimindeki konjenital bozukluklar, bağırsak rezeksiyonları, bağırsak epitel hücrelerinin sayı ve fonksiyonlarında azalmaya neden olan hastalıklar, nörohormonal maddeler, bakteriyel enterotoksinler, safra asitleri gibi absorbsiyon ve sekresyon fonksiyonlarını bozan anormal maddelerin varlığı). Açlıkta sekretuar ishal düzelmez.

Sekretuar ishalde izlenecek yol Tablo 4'te özetlenmiştir. Bakteriyel veya diğer patojenler tarafından meydana gelen sekretuar ishal için rutin uygulanmamakla birlikte dışkı kültürü yapılmalıdır. Protozoa ve parazitlere bağlı ishaller araştırılmalıdır. Dışkının mikroskobik incelenmesinde kist, yumurta veya parazitler görülür. Giardia için Giardia spesifik antijen ELISA yöntemiyle bakılabilir ve %92 duyarlılığa, %98 özgüllüğe sahiptir (11). Strongyloides larvası ve E. histolytica dışkıda aranmalıdır.

Ülseratif kolit, Crohn hastalığı, mikroskobik kolit (lenfositik kolit), kollajenöz kolit, divertikülitis, kolon tümörleri, villöz adenom veya lenfoma gibi bağırsak mukozasından kaynaklanan sekretuar ishaller için baryumlu ince bağırsak grafisi, sigmoidoskopi veya kolonoskopi eşliğinde biyopsi, karın tomografisi, ince bağırsak biyopsisi ve aspirasyon materyali incelenerek ayırıcı tanı yapılabilir. Öncelikle sigmoidoskopi uygulanmalıdır ve mukozalar normal bile olsa ishal etyoloji için inen kolon, sigmoid ve rektumdan biyopsi alınmalıdır (12,13). Kollajenöz kolit ve mikroskobik kolit genellikle bağırsağı difüz şekilde tutmasına rağmen hastaların yaklaşık %10'unda yalnızca proksimal kolon biyopsisinde inflamatuvar değişiklikler veya subepitelyal bantlar görülür (14). "Melanosis Coli", ülserasyonlar, polipler, tümörler, Crohn hastalığı, ülseratif kolit ve amebiyazis endoskopik görünümleri ile tanınabilirken mikroskobik kolit, amiloidoz, granülomatöz infeksiyonlar, Whipple hastalığı ve şistozomiyaziste de endoskopik görünüm normal olmasına rağmen histolojik değerlendirme ile tanı konulabilmektedir. Bu nedenle biyopsi mutlaka alınmalıdır. Kolonoskopi ile değerlendirme yaparken mutlaka Crohn için terminal ileum değerlendirilmeli ve biyopsi alınmalıdır.

Üst gastrointestinal sistem endoskopisi yapılarak duodenal veya jejunal biyopsi alınmalıdır. Bu biyopsiler ile Crohn hastalığı, giardiyazis, gluten enteropatisi, villüs atrofili veya atrofisiz intestinal lenfoma, eozinofilik gastroenteritis, hipogamaglobulinemik sprue, Whipple hastalığı, lenfanjiektazi, abetalipoproteinemi, amiloidoz, mastositozis ve çeşitli mikobakteriyel, fungal, protozoal ve parazitik infeksiyonlar tanımlanabilir. İnce bağırsak aspirasyon materyali aerobik ve anaerobik bakteri kültürlerine konularak bakteriyel aşırı çoğalma tespit edilebilir.

Baryumlu ince bağırsak grafileri de tanıda yardımcı olmaktadır. Crohn hastalığı, jejunal divertikülit, gluten enteropatisi, Whipple hastalığı, intestinal lenfoma, karsinoid tümörler ve sklerodermada ince bağırsak grafileri, patolojik verilerle yönlendiricidir. Gluten enteropatisi, Whipple hastalığı veya intestinal lenfomada malabsorbsiyon paterni olarak tanımlanan aşırı luminal sıvı birikimi, dilatasyon ve irregüler mukozal patern tanıyı destekler (6).

Son yıllarda ince bağırsak patolojilerini daha iyi değerlendirmek için klasik yöntemlerle tanı konulamayan hastalara kapsül endoskopisi uygulanmaktadır.

Kronik ishalin nadir bir nedeni de iskemik kolittir. Mezenterik veya çölyak anjiyografi ile ateroskleroz veya vaskülite bağlı intestinal iskemiler gösterilebilir.

Bilgisayarlı tomografi (BT) pankreas fonksiyon testlerinin anormal olduğu hastalarda pankreas tümörlerini ve kronik pankreatiti tanımlamak için yararlı olabilir. İnflamatuvar bağırsak hastalıklarında, tüberküloz gibi kronik infeksiyonlarda, karsinoid sendromda, intestinal lenfomada, kolon tümörlerinde ve diğer nöroendokrin tümörlerde de tanıda katkı sağlayabilir.

Sekretuar ishal nedenlerinden nöroendokrin tümörleri saptamak için bazı özel testlerin yapılması gerekmektedir. İdrarda 5-hidroksi-indol asetik asit (5-HİAA) karsinoid sendrom için, vanilmandelik asit (VMA) feokromastoma için, metanefrin feokromastoma ve histamin mast hücre hastalıkları ile karsinoid tümör için bakılmalıdır. Pankreatik kolera sendromu nöroendokrin tümörden salgılanan vazoaktif intestinal peptid tarafından oluşturulan nadir ishal nedenlerindendir. Eğer ishal nedeni bulunamıyorsa, ishal dört haftadan daha fazla süredir devam ediyorsa, sekretuar tipte ishal ise, dışkı volümü 1 L/günden büyükse ve hipokalemi ile ilişkili ise pankreatik kolera sendromu düşünülmelidir. Tiroidin parafolliküler hücrelerinden kaynaklanan tümörleri için kalsitonin, Zollinger-Ellison sendromu için gastrin, glukagonoma için glukagon bakılmalıdır. Spesifik olmamakla birlikte diğer enterik peptidler (motilin, nörotensin, pankreatik polipeptid, "substance-P", gastrin salgılayıcı peptid) araştırılarak sekretuar ishal nedeni bulunabilir (15).

Serolojik testler de kronik ishalde tanıyı belirlemede yardımcıdır. Antinükleer antikor (ANA) varlığı vaskülit, skleroderma, gluten enteropatisi, mikroskobik kolit, hipotiroidizm ve otoimmün enteropatilerde anlamlıdır. Antigliadin immünglobulin A (IgA), IgG ve antiendomisyal IgA gluten enteropatisinin tanısında ve takibinde kullanılabilir. Antigliadin IgA gluten enteropatisi için spesifiktir (antigliadin IgA için; özgüllük %67-100, duyarlılık %69-100), fakat duyarlılığı antigliadin IgG'den daha düşüktür (antigliadin IgG için; özgüllük %47-70, duyarlılık %89-100). Antigliadin IgA glutensiz diyetten bir-üç ay sonra azalmaya başlar ve 6-12 ay sonra kaybolur, antigliadin IgG ise hiçbir zaman tamamen kaybolmaz (6). Antiendomisyal IgA gluten enteropatisi için daha özgüldür (%100), fakat duyarlılığı daha düşüktür (%74-100) (16). Antidoku transglutaminaz antikoru da gluten enteropatisinin tanısında kullanılmaktadır (17). Perinükleer antinötrofil sitoplazmik antikor (P-ANCA) ülseratif kolitte %60-65 pozitiftir ve Crohn kolitinden ayırt etmek için bakılabilir. İmmünglobulin düzeylerine bakılarak selektif IgA eksikliği veya "Common Variable Immuno Deficiency (CVID)" gibi immünyetmezlikler saptanabilir. E. histolytica antikoru ve dışkıda antijen amebiyazis tanısında, serumda HIV antikoru AIDS tanısında değerli serolojik verilerdir.

İnflamatuvar İshal

İnflamatuvar ishal, inflamasyon sonucu emilim epitelinin hasarı, emilimin azalması, intestinal sekresyon ve enterik sinir sistemini stimüle eden maddelerin açığa çıkması ile oluşur (5). İnflamatuvar ishalde izlenecek yol Tablo 5'te özetlenmiştir. Öncelikle inflamatuvar bağırsak hastalıklarına yönelik olarak sigmoidoskopi, kolonoskopi ve saptanabilen lezyonlardan histopatolojik incelemeler yapılmalı, ince bağırsak grafisi ve karın tomografisi çekilmelidir. Normal kolonoskopik bulguları olan kronik ishallerin %36'sında terminal ileumdan alınan biyopsiler ile terminal ileal hastalık saptanmıştır (13). İnfeksiyon kaynaklı nedenler için gerekli olan kültürler yapılmalı ve serolojik tetkikler istenmelidir.

İskemik kolit ve radyasyon kolitinde inflamasyona bağlı ishal olduğu unutulmamalıdır. Radyasyon enterokoliti abdominal radyoterapi uygulamasında gelişir. En sık etkilenen bölgeler terminal ileum, çekum, sigmoid ve rektumdur. İshalin nedeni ileum inflamasyonuna bağlı safra tuzu malabsorbsiyonu ve darlıklara bağlı bakteri aşırı çoğalmasıdır (4). İnce bağırsak ve kolon tümörlerini saptamak için gerekli tetkikler yapılmalıdır.

Yağlı İshal

Yağlı ishal yağ emiliminin veya sindiriminin bozulması sonucu meydana gelmektedir. Yağlı ishalde izlenecek yol Tablo 6'da özetlenmiştir. Malabsorbsiyonda ilk önce ince bağırsağın mukozasının incelenmesi gerekir. Baryumlu ince bağırsak grafisi yapılmalı, üst gastrointestinal sistem endoskopisi yapılarak biyopsi ve aspirasyon materyalleri alınmalıdır.

Peristaltik hareketlerin azaldığı hastalıklarda (skleroderma, diabetes mellitus, kronik intestinal psödoobstrüksiyon), darlık (postoperatif darlıklar, Crohn hastalığı, lenfoma, tüberküloz) veya kör lup (ince bağırsak divertikülleri, enteroenterik veya enterokolik fistül, Billroth II) varlığında pasaj yeterli olmadığı için bakteri aşırı çoğalması olur. Anaerobik gram-pozitif bakteriler safra tuzlarını dekonjuge eder ve safra asitlerine dönüştürürler. Safra tuzu konsantrasyonunun azalması miçel formasyonunun oluşmamasına ve yağ malabsorbsiyonuna neden olur (4,5). Nonspesifik gastrointestinal şikayetleri olan bazı yaşlı hastalarda ve çocuklarda ince bağırsakta bakteriyel aşırı çoğalma sık meydana gelir (18). Bakteriyel aşırı çoğalmanın tanısında altın standart luminal sıvının aspire edilerek kültür yapılmasıdır. Pozitif kültür için kriter aerobik ve anaerobik kültürlerde 1.000.000 mikroorganizma/mL olmasıdır. Glikoz hidrojen nefes testi, laktuloz hidrojen nefes testi, 14 C-ksiloz ve 14 C-glikokolat nefes testleri de bakteriyel aşırı çoğalmayı göstermede yardımcıdır (2).

Laktoz hidrojen nefes testi laktaz enzim eksikliğinde ve sükroz hidrojen nefes testi sükraz enzim eksikliğinde tanıya yardımcıdır.

Terminal ileumdan vitamin B12 ve safra asitlerinin absorbsiyonu gerçekleşmektedir. Schilling testi B12 absorbsiyonu için kullanılan bir testtir. Safra asitlerine bağlı ishaller üç yolla meydana gelmektedir.

1. Distal ileumun hastalığında, rezeksiyonlarında veya distal ileumun by-pass edildiği durumlarda safra tuzları absorbe edilemez. Kolona geçen safra tuzları 2 mmol'ün üzerine çıkarsa sekresyonu arttırarak ishale neden olurlar. Eğer hasta olan ileum 1 m'den fazla ise vücudun safra tuzu havuzu ve karaciğerin sentezleyerek duodenuma attığı safra tuzu miktarı azalır, yağ malabsorbsiyonu başlar. Eğer ishal safra tuzlarına bağlı ise kolestiramine cevap alınır (4,5).

2. İleum mukozasında belirgin bir patoloji olmamasına rağmen safra tuzları absorbe edilemez. Buna idiyopatik safra asit malabsorbsiyonu denir ve kolestiramine iyi cevap verir (5).

3. Postkolesistektomiden sonra görülen dışkıdaki safra asitlerinin artışına bağlı gelişen ishaller kolestiraminden fayda görür. Postvagotomiden sonrada artmış intestinal motiliteye bağlı olarak kolona geçen safra tuzu miktarı ve safra asitleri ile ilişkili olarak ishal görülür ve kolestiraminden fayda görmezler fakat motiliteyi azaltan ilaçlardan fayda görürler (5).

Safra asit malabsorbsiyonunda nadir de olsa serumda 7 alfa hidroksi-4-cholesten-3-one seviyesine bakılabilir. "Se homotaurocholate (Se HCAT)" safra asit malabsorbsiyonunda sensitiv bir testtir ve daha sık kullanılmaktadır (20).

Kronik pankreatit, adacık ve asiner hücrelerin yıkımı sonucu meydana gelmektedir. Maldigesyona neden olarak kronik ishal gelişmektedir. Kronik pankreatiti belirlemede uygun görüntüleme yöntemi öncelikle ultrasonografi (USG)'dir. Kronik pankreatitte USG'nin sensitivitesi %50-60, pankreas hastalıklarında BT'nin sensitivitesi ise %74-90'dır (21). Pankreas hastalıklarında (kronik pankreatit ve pankreas tümörleri) manyetik rezonans kolanjiyopankreatografi (MRCP)'nin sensitivitesinin de endoskopik redrograd kolanjiyopankreatografi (ERCP) sensitivitesi kadar olduğu ciddi çalışmalarda gösterilmiştir (22). Endoskopik USG'nin erken dönem pankreas hastalıklarını tanımada sensitivitesinin yüksek olduğu gösterilmiştir (23).

İnvaziv pankreas fonksiyon testleri ekzokrin fonksiyonları gösteren testlerdir. Bunlar sekretin (kolesistokininli veya kolesistokininsiz) kullanılarak direkt olarak veya Lundh testindeki gibi standart bir test yemeği kullanılarak indirekt olarak pankreas sekresyonlarının stimülasyonu sonunda duodenal aspirasyon materyalinin analizi ile yapılmaktadır (24).

Noninvaziv pankreas fonksiyon testleri olarak lipaz, tripsin/tripsinojen, amilaz gibi serum enzimlerine, dışkıda kimotripsin, lipaz ve elastaz gibi pankreas enzimlerine bakılabilir.

Yukarıdaki bilgilerle birlikte Şekil 1'de kronik ishal tekrar özetlenmiştir.

KAYNAKLAR

  1. Talley NJ, O'Keefe EA, Zeinsmeister AR, et al. Prevalance of gastrointestinal symptoms in the elderly. A population-based study. Gastroenterology 1992; 102: 895-901.
  2. Thomas PD, Forbes A, Green J, et al. Guidelines for the investigation of chronic diarrhea. 2nd ed. Gut 2003; 52 (Suppl): 1-15.
  3. Schiller LR. Diarrhea. Med Clin North Am 2000; 84: 1259-74.
  4. Schiller LR, Sellin JH. Diarrhea. In: Feldman M, Friedman LS, Slesenger MH (eds). Slesenger Fordtran's Gastrointestinal and Hepatic Disease: Pathophisiology, Diagnosis, Management. 7th ed. Philadelphia: Saunders, 2002: 131-53.
  5. Powel DW. Approach to the patient with diarrhea. In: Drazen JM, Gill GN, Griggs RC, Kokko JP, Mandel GL, Powel DW, Schafer AL (eds). Goldman Bennett Cecil Texbook of Medicine. 21st ed. Philadelphia: Saunders, 2000: 702-12.
  6. AGA Technical reiw on the evaluation and manegement of chronic diarrhea. Gastroenterology 1999; 116: 1464-86.
  7. Eherer AJ, Fordran JS. Osmotic gap and pH in experimental diarrhea of various causes. Gastroenterology 1992; 103: 545-51.
  8. Topazian M, Binder HJ. Factitious diarrhea detected by measurment of stool osmolality. N Engl J Med 1994; 330: 1418-9.
  9. Benini L, Caliari S, Bonfante F, et al. Fecal fat concentration in the screnning of steatorrhea. Digestion 1992; 53: 94-100.
  10. Fine DK, Santa Ana CA, Fordran JS. Diagnosis of magnesium-induced diarrhea. N Engl J Med 1991; 324: 1012-7.
  11. Mank TG, Zaat JO, Deelder AM, et al. Sensivity of microscopy versus enzyme immunassay in the laboratory diagnosis of giardiasis. Eur J Clin Microbiol Inject Dis 1997;16:615-9.
  12. Marshall JB, Singh R, Diaz-Arias AA. Chronic, unexplained diarrhea: Are biopsies necessary if colonoscopy is normal? Am J Gastroenterol 1995; 90: 372-6.
  13. Shah RJ, Fenoglio P, Bleau BL, et al. Usefulness of colonoscopy with biopsy in the evaluation of patients with chronic diarrhea. Am J Gastroenterol 2001; 96: 1091-5.
  14. Tanaka M, Mazzoleni G, Riddell RH. Distribution of collageneus colitis: Utility of flexible sigmoidoscopy. Gut 1992; 33: 65-70.    
  15. Schiller LR, Rivera LM, Santangelo W, et al. Diagnostic value of fasting plasma peptide concentration in patients with chronic diarrhea. Dig Dis Sci 1994; 39: 2216-22.
  16. Dahele A, Kingstone K, Bode J, et al. Anti-endomysial antibody negative celiac disease: Does additional serological testing help? Dig Dis Sci 2001; 46: 214-21.
  17. Biagi F, Ellis HJ, Yiannakau JY, et al. Tissue transglutaminase antibodies in celiac disease. Am J Gastroenterol 1999; 94: 2187-92.
  18. Riordan SM, McIver CJ, Wakefield D, et al. Small intestinal bacterial overgrowth in the symptomatic elderly. Am J Gastroenterol 1990; 12: 98-9.
  19. McQuaid KR. Alimentary tract. In: Tierney LM, McPhee SJ Jr, Papadakis MA (eds). Current Medical Diagnosis and Treatment. 43rd ed. McGraw Hill, 2004: 515-622.
  20. Eusufzai S, Axelson M, Angelin B, et al. Serum 7 alpha-hydroxy-4-cholesten-3 one concentrations in the evaluation of bile acid malabsorption in patients with diarrhea: Correlation to SeHCAT test. Gut 1993; 34: 698-701.
  21. Robinson PJ, Sheridan MB. Pankreatitis: Computed tomography and magnetic resonance imaging. Eur Radiol 2000; 10: 401-8.
  22. Sica GT, Braver J, Cooney MJ, et al. Comparison of endoscopic retrograde cholangiopancreatography with MR cholangiopancreatography in patients with pancreatitis. Radiology 1999; 210: 605-10.
  23. Wallace MB, Hawes RH. Endoscopic ultrasound in the evaluation and treatment of chronic pancreatitis. Pancreas 2001; 23: 26-35.
  24. Waxman I, Steer ML, Freedman SD. Endoscopically assisted direct pancreatic function testing: A simplified technique. Gastrointest Endosc 1996; 44: 630.

YAZIŞMA ADRESİ

Prof. Dr. Serap ARSLAN

Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi

İç Hastalıkları Anabilim Dalı

Gastroenteroloji Ünitesi

ANKARA

Yazdır