Konstipasyon
M. Cemil SAVAŞ
Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Gastroenteroloji Bilim Dalı, GAZİANTEP
Constipation
Anahtar Kelimeler: Konstipasyon, kabızlık, defekasyon
Key Words: Constipation, bowel habit, defecation
TANIM
Konstipasyon (kabızlık) hasta, doktor ve bu konuda araştırma yapanlara göre oldukça farklı şekilde tanımlanabilir. Hastalar konstipasyonu az miktarda, sert kıvamda, seyrek ve güç dışkılama, bağırsakları tam boşaltamama hissi, tuvalette aşırı zaman harcama olarak tanımlayabilir. Klinik pratikte bağırsakları rahat ve tam olarak boşaltamama şikayeti ile birlikte haftada üçten az olan dışkılama sayısı konstipasyon olarak kabul edilir. Kabızlıkta, dışkının birinci vasfı sert olmasıdır. Normalde dışkının %70-90'ı sudur. Bu düzeyin altında su içeren dışkı sert vasıf kazanır. Kabızlıkta dışkının ikinci özelliği miktarının azalmasıdır. Toplumlara, bireylere, diyete bağlı olmak üzere değişmekle beraber ortalama günlük dışkı miktarı 100-200 g'dır. Günlük dışkı ağırlığının 35 g'ın altında olması, tuvaletteki zamanın %25'ten fazlasında ıkınma ve kolon transit zamanında uzama konstipasyonun tanımında kullanılmıştır. Hastanın kabızlık ile neyi kastettiği ayrıntılı olarak sorulmalıdır. Defekasyon sayısı kişilere göre farklılıklar gösterir, sayısal değişiklik, kişinin alışkanlığı göz önüne alınarak değerlendirilmelidir. Semptomu olmayan hastalarda dışkılama sayısının azlığı kabızlık olarak kabul edilmez (1-5).
Araştırmalarda kullanılmak üzere altı semptomu esas alan Roma II fonksiyonel konstipasyon tanı kriterleri tanımlanmıştır (Tablo 1) (6).
EPİDEMİYOLOJİ
Konstipasyon sıklığı demografik özellikler, tanı kriterleri ve araştırılan gruplara göre değişmekle birlikte sağlıklı erişkinlerde %2'den %30'lara varan sıklıklarda görülmektedir. Toplumda erişkin kadınlarda, altta yatan kronik hastalığı olanlarda, diyet kısıtlaması olanlarda, yaşlı ve hareketsiz kişilerde, düşük eğitim ve gelir düzeyi olanlarda, cinsel suistimale uğramış, altta yatan depresyon gibi psikolojik rahatsızlıkları olanlarda daha sık görülür. Konstipasyon genç erkeklerde genç kadınlardan, zencilerde beyazlardan, çocuklarda erişkinlerden daha sıktır. Çoğunlukla hafif ve aralıklı olup, basit önlemlere cevap vermesine rağmen nadiren megakolon ve fekal impaksiyon gibi ciddi sonuçlar oluşturabilir. Konstipasyonlu hastalarda kolon kanser gelişme riski artmıştır. Konstipasyon Amerika Birleşik Devletleri'nde tüm hekime başvuruların %1.2'sini oluşturmakta, yıllık 2.5 milyon hekim ziyaretine, 92.000 hastane yatışına neden olmaktadır. Tedavisi ile ilgili ilaç ve ilaç dışı bitkisel tedaviler oldukça yüklü maliyetler getirmektedir (7-11).
KOLONUN NORMAL FİZYOLOJİSİ
Ağızdan alınan yaklaşık 2 L sıvıya mide ve ince bağırsaklardan 8 L daha sıvı salgılanarak besinlerin sindirilmesi sağlanır. Gastrointestinal sistemdeki bu 10 L sıvının %99'u kalın bağırsaklardan geri emilir. İnce bağırsaktan yarı sıvı kıvamda gelen içerik, çekuma geldiğinde kolon su miktarını azaltmaya yönelik işlevine başlar. Kolonda su absorbsiyonunu hızlandıran, lümende materyali karıştıran, haustral kasların segmental nonpropülsif kontraksiyonu ve gaitanın ilerlemesini sağlayan kütlesel propülsif peristaltik hareketler gözlenir. Sağ kolon karıştırma, fermentasyon ve geri emilim için atıkların yavaş iletilmesini sağlar. Bu işlemler sonucu su miktarı azalan dışkı sigmoid kolona gelir ve burada depolanır. Rektum ise dışkıyı uygun sosyal ortamda çıkaran veya bunu erteleyen bir duyu ve motor organdır. Sigmoid kolonda depolanan gaitayı rektuma iten propülsif hareketler, mideye gıda alımı sonrası oluşan gastrokolik refleks ile başlar. Normal defekasyonda rektumda toplanan dışkı ve gazın sebep olduğu gerilme sonucu, intrarektal basınç artar. Artan bu basınçla rekto-anal inhibitör refleks (RAİR) etkisiyle anal sfinkter gevşer. Dışkılama için uygun pozisyon alan kişi ıkınarak intraabdominal ve intrarektal basıncı arttırır. Pelvik tabanı kasları huni şeklini alır, puborektalis kası, internal ve eksternal anal sfinkterler gevşer, anorektal açı düzleşir, gevşemeye bağlı perinede aşağı inme (periniyal desent) olur ve dışkılama olayı gerçekleştirilir. Normal kontinansın sağlanmasında normal intrarektal duyu sinirleri, puborektalis ve internal anal sfinkterin tonik kasılmaları önemlidir. Puborektalis kası pubisten rektuma doğru uzanarak anorektumun çevresinden dolaşır ve bu bölgeyi pubise doğru çekmesine bağlı 80-110 derecelik bir anorektal açı oluşturur. Defekasyon sırasında bu kasın gevşemesine bağlı anorektal açı en az 15 derece düzleşir, pelvik tabanda 1-3.5 cm bir perineal desent gözlenir (Şekil 1). Dışkılamanın belirtilen fizyolojik seyrinde bozulmaya yol açan patolojik mekanizmalar konstipasyona sebep olur. Çekuma ulaşan materyalin azlığı (açlık ve posasız diyet alımı gibi), kolonun peristaltik hareketinin ve dışkının geçişinin bozulması (nöromusküler hastalıklar ve luminal obstrüksiyon gibi), defekasyonun bozulması (RAİR bozuklukları, anismus gibi) kabızlıkla sonuçlanır (12-14).
ETYOLOJİ
Kabızlık bir semptomdur, bir hastalık değildir. Bu semptoma yol açan çok sayıda mekanizma ve organik hastalık olduğu daima hatırda tutulmalıdır. Konstipasyon konjenital nedenlerle bebeklikte başlayabileceği gibi, akkiz olup erişkin yaşta da ortaya çıkabilir. Konstipasyon idiyopatik olabilir veya herhangi bir hastalığa sekonder gelişebilir. Kültürel, emosyonel, çevresel faktörler konstipasyon gelişmesinde rol oynar. İçine kapanık kişilerde, çocuklukta fiziksel veya cinsel travmaya uğramışlarda, bir ebeveynin kaybı sonrası, altta yatan anksiyete ve depresyonu olanlarda konstipasyon sık görülür. Çocuklukta tuvalet eğitimindeki zorlamalar erken yaşta kabızlığı sorun haline getirebilir. Dışkılama hissinin uygun koşullar olmadığı için sürekli baskılanması, seyahatler kronik konstipasyona yol açabilir (15-20).
Sekonder konstipasyona yol açan mekanik, metabolik, endokrin, nörolojik nedenler ve ilaçlar gibi pek çok etken bulunmaktadır (Tablo 2).
Mekanik sebeplerden en önemlisi kolon kanserleridir. Kırk-ellili yaşlardan sonra kolon kanseri sıklığı arttığından, bu yaşlarda yeni başlayan konstipasyonda mutlaka ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Metabolik ve endokrin sebeplerden en sık görüleni diyabet ve hipotiroidizmdir. Diyabetik hastalarda konstipasyon sıklığı %60'lara kadar çıkmaktadır. Hipotiroidide konstipasyon hafiftir ve tiroid hormon replasman tedavisi ile düzelir. Tirotoksikozda sıklıkla diyare görülürse de nadiren kabızlık olabilir. Gebelikte muhtemelen hormonal değişikliklere bağlı olarak kabızlık ortaya çıkar. Hiperkalsemiye neden olan hiperparatiroidi, sarkoidoz, kemik metastazı yapan tümörlerde de kabızlık görülebilir. Nörolojik nedenler arasında kolonun motor fonksiyonlarını etkileyen ekstrensek ve intrensek nöral anormallikler olabilir. Presenil demans, Alzheimer hastalığı, Parkinson, multipl skleroz, spinal kord lezyonları, kuadropleji kabızlığa neden olan ekstrensek nedenlerdir. İntrensek olarak kolon duvarında ganglion hücrelerinin yokluğu ile karakterize Hirschsprung hastalığı, nöropati ve miyopatiye sebep olan diğer hastalıklar sayılabilir. İlaçlar sık görülen kabızlık nedenlerindendir. Sebep olan ilacın kesilmesi ile semptom tamamen düzeleceğinden ayrıntılı bir hikaye ile tüm ilaç ve bitkisel karışımlar sorgulanmalıdır. Kalsiyum kanal blokerleri, narkotik analjezikler, antikolinerjikler ve antidepresanlar sıklıkla kabızlığa yol açar. İlaç hikayesinde stimülan laksatiflerin uzun süre kullanımına bağlı gelişebilecek katartik kolon da akılda tutulmalıdır, sinameki gibi bitkisel karışımlar ve kronik laksatif kullanımı sorgulanmalıdır (21-26).
PATOFİZYOLOJİ
Herhangi bir altta yatan sebep bulunamadığı zaman primer veya idiyopatik konstipasyon tanısı konulur. Patofizyolojik olarak primer konstipasyon üç ana gruba ayrılarak sınıflandırılabilir: Normal transit konstipasyon, yavaş transit konstipasyon ve dissinerjik defekasyon bozuklukları. Aynı hastada birden fazla mekanizma kabızlığa yol açabilir. Bin hasta üzerinde yapılan bir çalışmada en sık normal transit konstipasyon (%59) görülmüş, bunu dissinerjik defekasyon bozuklukları (%25) ve yavaş transit konstipasyon (%13) izlemiştir. Hastaların %3'ünde dissinerjik defekasyon bozuklukları ve yavaş transit konstipasyon birlikte görülmüştür (27).
Normal transit konstipasyon klinik pratikte en sık görülen konstipasyon tipidir. Bu hastalar dışkılama sıklığı ve dışkının kolonda geçiş süresi normal olmasına rağmen zorlu dışkılama veya sert dışkıdan yakınırlar. Psikososyal stres, diğer fonksiyonel hastalıklar yavaş transit ve defekasyon bozukluklarına göre daha sıktır. İrritabl bağırsak hastalığına benzer şekilde hastalarda karın ağrısı, şişkinlik gibi yakınmalar olabilir. Tipik olarak bu grup hastalar diyete lif eklenmesi ve ozmotik laksatiflere kolay cevap verir (28). Bu basit tedavilere cevap alınamaması yavaş transit veya dissinerjik defekasyon bozukluklarını düşündürmelidir.
Yavaş transit konstipasyon sıklıkla dışkılama sıklığı azalmış genç kadınlarda görülür. Gecikmiş transit sadece kolona ait bir problemden (kolonik inertia) olabileceği gibi difüz bir gastrointestinal motilite bozukluğundan (kronik intestinal psödo-obstrüksiyon) da kaynaklanabilir. Hafif olgularda liften zengin diyet dışkı ağırlığını arttırır, kolon transit zamanını kısaltabilir. Şiddetli olgular diyetle lif alınması ve laksatif tedavisine cevap vermezler. Bu hastalarda miyenterik pleksusta kolonun aktivitesini düzenleyen nörotransmitter hormonlarda (substans P, vazoaktif intestinal peptid, nitrik oksit) bozukluk ve yüksek amplitüdlü kontraksiyonlarda azalma gösterilmiştir. Özefagus, mide ve ince bağırsak motilitesi normal iken gözlenen yavaş transit konstipasyona kolonik inertia denir. Kolonik inertia ve difüz gastrointestinal motilite bozukluğu ayrımı özellikle kolektomi planlanan hastalarda önemlidir. Difüz gastrointestinal dismotilite primer düz kas hastalıklarına bağlı olarak tüm gastrointestinal sistemi etkiler. Nadir görülen bu gruba örnek "hollow" visseral miyopatidir. Otozomal dominant geçişli olan bu hastalıkta idrar yolları düz kasları da tutulur, tekrarlayan idrar yolu infeksiyonları ve konstipasyon görülür (29,30).
Hirschsprung hastalığı yavaş transit konstipasyonun görüldüğü distal kolonda embriyolojik gelişim sırasında nöral krest hücrelerin kaudal migrasyonunun olmaması sonucu ganglion hücrelerin yokluğudur (konjenital aganglionik megakolon). Ganglion hücrelerin olmadığı segmentte kolon dar ve spastik, bu lezyonun proksimalinde ise kolon dilatedir. Çoğunlukla erken çocuklukta görülmesine rağmen sadece rektum gibi kısa segmentin tutulduğu hastalar ileri yaşlarda semptom verebilirler (31,32).
Dissinerjik defekasyon bozuklukları rektosigmoid kolondan dışkının atılamaması ile karakterize, sıklıkla pelvik taban kasları, puborektalis veya anal sfinkter disfonksiyonuna sekonder hastalıklardır. Bu grup dışkılama bozuklukları heterojen bir gruptur ve patofizyolojilerinde ortak bir görüş yoktur. Bu nedenle tanımlamada kullanılan pek çok terminoloji vardır: Anismus, pelvik taban dissinerjisi, spastik pelvik taban sendromu, fizyolojik pelvik çıkış obstrüksiyonu, paradoksal puborektalis kontraksiyonu, fonksiyonel rektosigmoid obstrüksiyon, fonksiyonel fekal retansiyon, obstrüktif konstipasyon bunlardan bazılarıdır. Bu grup hastaların büyük bir kısmında olay sonradan kazanılmış davranış bozukluğudur. Anal fissür gibi ağrılı dışkılama tecrübesi sonrası uzun süre defekasyondan sakınılması sık görülür. Fonksiyonel defekasyon bozukluklarında azalmış rektal his, bozulmuş RAİR, defekasyon sırasında görev alan abdominal, rektoanal, pelvik tabanı istemli kas fonksiyonlarında koordinasyon bozukluğu yani dissinerji vardır. Çocuklukta suistimal, cinsel taciz, obsesif-kompülsif hastalık, psikoz, anksiyete gibi psikiyatrik hastalıklar görülebilir. Defekografide yetersiz periniyal desent (perinede 1 cm'den daha az aşağı inme) ve rektoanal açıda 15 dereceden daha az düzleşme dissinerjik defekasyon bozukluklarının en iyi göstergesidir. Ayrıca anatomik çıkış obstrüksiyonu yapan nedenler; rektal prolaps, rektal invajinasyon, anterior rektal duvar ülseri sendromu, rektosel, sigmoidosel, aşırı periniyal desent obstrüktif konstipasyonun ayırıcı tanısında düşünülmelidir (33-35).
TANISAL YAKLAŞIM (Şekil 2)
İyi bir hikaye ve fizik muayene ile altta yatan sistemik hastalıklar ve sekonder sebepler çoğunlukla saptanır. Hastayı değerlendirirken yaşı, kolon kanser riski, konstipasyonun hastaya verdiği sıkıntının derecesi, altta yatan hastalık ihtimali ve konstipasyonun muhtemel patofizyolojisine özellikle dikkat edilmelidir. Hikaye alırken hastanın şikayetini ayrıntılı olarak tanımlaması istenmeli, presipite edici nedenler, konstipasyonun süresi, başlangıcı, şiddeti, çocuklukla veya cerrahi bir operasyonla ilişkisi sorgulanmalıdır. Tekrarlayan uzun süreli olan, basit diyet önerileri ve laksatiflere cevap vermeyen konstipasyonda yavaş transit veya fonksiyonel defekasyon bozuklukları düşünülebilir. Yaşlı bir hastada yeni başlayan kabızlık hekimi organik bir hastalık ve kolon kanseri açısından uyarmalıdır. Hikayede dışkılama sıklığı, dışkının kıvamı, dışkının şekli, defekasyon sırasında ıkınma derecesi, tuvalet ihtiyacını erteleme hikayesi sorulmalıdır. Dışkının şekli ve kıvamı kolon transit süresi ile korelasyon gösterir. Çok sulu dışkı hızlı transiti, sert şekilli dışkı ise yavaş kolonik transiti gösterir (36). Diyetle ilgili olarak yeterli sıvı ve lif alımı, öğün sayısı ve zamanı, beslenme alışkanlıkları sorulmalıdır. Pek çok hasta sabah telaşından dolayı kahvaltı yapmaz ve tuvalete gitmeyebilir. Halbuki sabah kalktıktan ve kahvaltı yaptıktan sonra kolon motilitesinde iki-üç kat bir artış olur. Bu önemli fizyolojik uyarı sabah kahvaltısını atlayan ve tuvalete vakit ayırmayan hastalarda baskılanmış olur (37). Laksatif kullanımı, tipi, sıklığı ve miktarı diğer ilaç hikayesi ile birlikte öğrenilmelidir. Daha önceki doğum sayısı, cerrahi operasyon, travma hikayesi, mevcut sistemik hastalıklar önemli ipuçları sağlayabilir. Konstipasyonun ve laksatif kullanımının aile hikayesi sorgulanmalıdır. Yaşlılarda ve çocuklarda fekal inkontinans dışkı impaksiyonunun sonucu olarak konstipasyonun ilk bulgusu olarak ortaya çıkabilir (38).
Fizik muayenede genel görünüm değerlendirilmeli özellikle konstipasyona yol açabilecek sistemik ve nörolojik bulgular araştırılmalıdır. Karın muayenesinde; distansiyon, duyarlılık, kitle, fekal impaksiyon araştırılmalıdır.
Anorektal inspeksiyonda orifisin anormal lokalizasyonu, gluteal kas atrofisi, perianal bölgede skar dokusu, fistüller, fissürler, eksternal hemoroid, rektal prolapsus, kaşıntı izleri, deri katlantıları (skin tag) izlenebilir. Anokütanöz refleksler ve perine his muayenesi dört kadrana künt bir iğne ile dokunarak yapılabilir. Normalde perianal deriye dokunulmasıyla eksternal anal sfinkterin refleks kontaraksiyonu gerçekleşir. Eğer yoksa nöropatiden şüphelenilmelidir. Daha sonra hastanın perinesi hasta istirahatte iken ve ıkınırken gözlenerek normalde 1-3.5 cm olan periniyal desent saptanmalıdır. Azalmış periniyal desent pelvik tabanı kaslarının yetersiz gevşemesini, artmış perineal desent ise çok doğuma veya uzun süreli aşırı ıkınmaya bağlı perine gevşekliğini gösterir ve rektumun yetersiz boşalmasına neden olur. Gevşek perine ve aşırı periniyal desent sakral sinirleri zedeleyebilir, rektal duyu algılamasını azaltır ve inkontinansa yol açabilir. Düşük perine sendromunda erken komplikasyon konstipasyon, geç komplikasyon ise fekal inkontinanstır (39).
Rektal tuşe yapılarak fekal impaksiyon, anal kanalda darlık, rektal kitle, dışkıda kan, rektum ön duvarında defekt (rektosel), mukozal prolaps araştırılmalıdır. Rektal tuşe sırasında hastaya defekasyon yapıyormuş gibi ıkınması söylenerek anal kanaldaki eksternal anal sfinkterin istirahat ve kasılma sırasındaki tonusu, ıkınmada gevşemesi ve periniyal desent değerlendirilmelidir. Rektal tuşede posterior rektumda hassasiyet pelvik taban kaslarının spazmını düşündürür. Rektal tuşeyi takiben bol miktarda dışkılama Hirschsprung hastalığında görülebilir. Ikınma sırasında sfinkterlerin gevşememesi veya paradoks kasılmasıyla karakterize dissinerjik defekasyon bozukluğu, rektal prolaps ve düşük perine saptanabilir (40).
Otuzbeş yaşın altında, uzun süredir kabızlığı olan, altta yatan sistemik bir hastalık düşünülmeyen, alarm semptomu (kilo kaybı, kanama, halsizlik yorgunluk, kusma, ateş, şiddetli karın ağrısı, kolon kanser aile hikayesi) olmayan, fizik muayenesi normal hastalarda ileri tetkik yapmadan diyet ve yaşam biçimi değişiklikleri ile ampirik laksatif tedavisi başlanarak hasta izlenebilir.
Ampirik tedaviye cevap alınamayan, 35 yaşın üstünde, alarm semptomu olan, altta yatan bir hastalık olabilecek hastalarda birinci basamak laboratuvar incelemelerine geçilir.
Laboratuvar testlerinden tam kan sayımı, kan glikoz, kalsiyum, elektrolitler, tiroid fonksiyon testleri, dışkıda gizli kan sekonder nedenlere yönelik olarak öncelikle istenir. Eğer ön değerlendirmede klinik şüphe varsa ağır metal serum düzeyleri, serum protein elektroforezi, amiloidoz için rektal biyopsi, porfiri için idrar porfirin düzeyleri, serum kortizol düzeyi, paratiroid hormon düzeyi ve nörolojik bir hastalık düşünülüyorsa manyetik rezonans görüntüleme gibi ileri tetkikler istenebilir (41).
Morfolojik değerlendirmede direkt karın grafisinde obstrüksiyon, megakolon, dilate anslar, mide ve ince bağırsak anormallikleri, volvulus ve perforasyon görülebilir. Megakolon, redundan sigmoid kolon, megarektum, yer işgal eden lezyonlar, divertikül; strüktür, atoni ve kolonun morfolojisi çift kontrast kolon grafisi ile değerlendirilir. Hirschsprung hastalığı baryumlu grafi ile düşünülürse de tanıyı doğrulamak için endoskopik derin biyopsiler yapılmalıdır.
Kolonoskopi konstipasyonlu hastaların değerlendirilmesinde özellikle kolon kanseri riski artmışsa yani hasta 45 yaşın üstünde ise, ailede kolon kanseri ve inflamatuvar bağırsak hikayesi varsa, kilo kaybı, yorgunluk, ateş gibi konstitüsyonel semptomlar, kanama bulgusu olarak anemi, hematokezya, melena, dışkıda gizli kan pozitifliği mevcutsa rektuma lokalize, şiddetli, geceleri de olan karın ağrısı varsa mutlaka yapılmalıdır. Kırkbeş yaşın altında alarm semptomu olmayan genç hastalarda organik bir lezyonun dışlanması için sigmoidoskopi yeterli olabilir. Kırkbeş yaşın üstünde sigmoidoskopi ve çift kontrast kolon grafisi veya kolonoskopi yapılmalıdır. Kronik konstipasyonu olan hastalarda kolonoskopide kahverengi siyah mukozal renk değişikliği uzun süreli antrakinon türü laksatif kullanımı sonucu oluşan melanozis koliyi gösterir (42).
Fizyolojik değerlendirme: Konstipasyonun tanısında semptomların refrakter olduğu, sekonder bir neden bulunamayan, yüksek lifli diyet ve laksatif tedavisine cevap vermeyen şiddetli kabızlığı olan hastalarda bu aşamada kolonun ve anorektal bölgenin fizyolojik kapasitesi değerlendirilmelidir. Dissinerjik defekasyon bozukluğu düşünülen hastalarda ilk yapılacak fizyolojik test anorektal manometri ve balon ekspulsiyon testidir. Bu testlerle bir sonuca varılamazsa, özellikle rektosel gibi yapısal bir anormallik düşünülüyorsa defekografi yapılmalıdır. Altta yatan dissinerjik defekasyon bozukluğu kolon transitinde gecikmeye yol açabilir, bu nedenle önce altta yatan pelvik taban disfonksiyonu düzeltildikten sonra kolon transit zamanı ölçülmelidir (43).
Kolonik transit zamanı ölçümü için, yüksek lifli diyet (20-30 g/gün) alan fakat laksatif almayan hastaya radyoopak 5 mm'lik halkalar sabah kahvaltıdan sonra (24 adet) yutturulur. Bu belirleyiciler hazır ticari preparat olarak (Sitzmarks, Konsyl Pharmaceuticals, US) alınabileceği gibi basit bir radyoopak sondadan kesilerek de hazırlanabilir (Şekil 3). Hastaya altıncı gün (120 saat sonra) boş batın grafisi çekilerek izlenir. Normalde halkaların %80'den fazlası atılmış olmalıdır. Yani kolonda beşten az marker kalmışsa normal transit denir. Eğer beşten fazla radyoopak marker kolonda dağınık olarak kalmışsa yavaş kolon transitini gösterir. Eğer opak markerler rektosigmoid bölgede toplanmışlarsa dissinerjik (obstrüktif) defekasyon bozukluğu düşünülür. Dissinerjik defekasyonlu hastaların 2/3'ünde beraberinde yavaş kolonik transit olabilir. Normal kolon transit zamanı olan hastalarda dissinerjik defekasyon nedenleri ayrıca ekarte edilmelidir. Kolon transit zamanı ölçümünde sintigrafi de kullanılabilir. Ancak radyoopak belirleyici testine bir üstünlüğü yoktur (44,45).
Anorektal manometri: Basınç çalışmaları ile intrarektal basınç ölçümü, rektal duyu değerlendirmesi, rektoanal inhibitör refleksler, rektal kompliyans, istirahat anal sfinkter tonusu, istemli maksimum anal sfinkter basıncı ve sfinkterlerin gevşemesi veya kasılması değerlendirilir. Test sırasında rektumda bir balon şişirilir ve internal anal sfinkterin gevşemesi basınç trasesinde gözlenir (Şekil 4). Rektoanal inhibitör refleksin olmayışı Hirshsprung hastalığını düşündürür. Rektal hiposensitivite varsa nörolojik bir hastalık ekarte edilmelidir. Uzun süreli konstipasyonda artmış rektal kapasiteye bağlı olarak da rektal hiposensitivite olabilir. Ayrıca hastaya dışkılama yapıyormuş gibi ıkınması söylenir. Bu sırada intrarektal basınç artışı ve senkronize eksternal anal sfinkter gevşemesi istemli olarak gerçekleştirilir. Dissinerjik defekasyonda bu koordine sinerjik hareketler gözlenmez. Rektumun kasılması bozulabilir, paradoks anal kasılma veya gevşeyememe gözlenebilir. İstirahat sırasında artmış anal sfinkter basıncı ve makatta aşırı bir ağrı varlığında anal fissür düşünülmelidir (46).
Balon atılım testinde hastanın dışkılama kabiliyeti laboratuvarda ölçülür. Dissinerjik defekasyon bozukluklarında basit bir tarama testidir. Rektum içerisine bir balon yerleştirilerek 50 mL ılık su ile şişirilir. Bu amaçla silikon fekom adlı balonlar da kullanılabilir. Hastaya balonu tuvalete çıkarması istenir ve bunun süresi kaydedilir. Normal kişilerin balonu bir dakika içerisinde çıkarması beklenir. Balonun iki dakika içerisinde çıkarılamaması dissinerjik defekasyon bozukluğunu düşündürür (47).
Defekografi anorektal bölgenin anatomik ve fonksiyonel olarak dinamik değerlendirmesinde kullanılır. Rektuma patates püreli 150-200 mL baryum verilerek hasta istirahatte iken, sfinkterleri istemli kasarken ve defekasyon sırasında grafileri çekilir veya videofloroskopik görüntüleri kaydedilir (Şekil 5). Bu görüntülerden rektosel, internal mukozal prolaps veya invajinasyon gibi dışkılamaya engel olan anatomik bozukluklar, rektumun tam boşalması, rektumda boşaltıcı peristaltik dalganın oluşumu, anorektal açının düzleşmesi veya dar olması, periniyal desent saptanabilir. Baryumlu pürenin standardize edilemeyişi, hastaların testi itici bulmaları, merkezlere göre farklı sonuçlar elde edilmesi nedeniyle anorektal fonksiyonun değerlendirilmesinde defekografi ancak klinik ve manometri sonuçlarıyla birlikte değerlendirilmelidir (48).
TEDAVİ
Konstipasyonda öncelikli tedavi altta yatan sebebe yönelik olmalıdır. Kolonun ve rektumun mekanik ve yapısal lezyonlarında cerrahi girişim gerekebilir. Primer hastalığa yönelik spesifik tıbbi tedavi ile örneğin endokrin bir bozukluğun tedavisi veya konstipasyona sebep olan ilacın bırakılması ile sorun çözümlenir.
Bazı hastalar düzenli günlük tuvalete giderken iki veya üç günde bir dışkılama şikayeti ile başvurabilir. Bu hastalarda başka şikayetleri yoksa bunun normal olabileceği anlatılarak sadece bu konuda ikna edilmeleri ve genel önerilerde bulunulması yeterlidir.
Kronik konstipasyonda öncelikle hastalara tuvalet eğitimi verilmelidir. Bireyin her gün, belli bir saatte ve belli bir zamanını defekasyon için ayırması gereklidir. Dışkılama acele etmeden, stresten uzak, uygun postür ve koşullarda her gün aynı saatte olmalıdır. Tercihan sabah kalktıktan ve kahvaltı sonrasındaki iki saat içinde gevşemeli ve en az 10 dakika tuvalete gidilerek beklenmelidir. Sabah kalkınca içilen bir bardak ılık su gastrokolik refleksi uyararak kolon transitini ve dışkılamayı uyarır. Kahvaltıda yağlı gıdalar ve kahve de bu refleksi uyarır. Alaturka tuvaletlerde çömelme intraabdominal basıncı daha fazla arttırdığından tercih edilmeli, mümkün değilse alafranga tuvalette ayağın altına 15 cm bir basamak konulması önerilmelidir. Aşırı ve beş dakikadan fazla ıkınmadan sakınılmalıdır. Tuvalete gitme ihtiyacı hissedildiğinde ertelemeden hemen tuvalete gidilmelidir. Defekasyonun süpresyonu dışkılama sıklığında azalma yanında kolon transitinde yavaşlamaya da neden olur. Gençlerde dışkılama eğitiminde daha başarılı sonuç alınmaktadır (20).
Diyetin düzenlemesi çoğu hastada tedavide katkı sağlar. Sabah kahvaltısı atlanmamalı, öğünler düzenli olmalı ve bol posa bırakan meyve ve sebzelerden oluşan diyet uygulanmalıdır. Diyetin lif içeriği dışkının miktarını arttırır ve kolon transit zamanını hızlandırır. Vejeteryanlarda gastrointestinal transit zamanı nonvejeteryanlara göre çok daha hızlıdır. Diyetin lif içeriği kepekli ekmek ve posalı besinlerle, hazır satılan kepekli gıdalarla, sentetik lif içeren preparatlarla 25-30 g/gün miktarına yavaş yavaş arttırılmalıdır. Bu şekilde lifli gıdalarda görülebilecek karın şişliği ve aşırı gaz şikayeti azaltılabilir. Hastaların %50'si bu şikayetler ve tadının kötü olması nedeniyle tedaviye uyum göstermezler. Tedaviye devam eden hastalarda bu şikayetler bir-iki hafta içinde kaybolur. Özellikle normal transit konstipasyonlu hastalar diyetle lif arttırılmasına %80 oranında cevap verirler. Kolonik motilite bozukluğu olan hastalarda yalnızca diyet konstipasyon sorununu çözümlemeye yetmez. Obstrüktif defekasyon bozukluğunda ve fekal impaksiyonda yüksek lifli diyet önerilmez. Lifli diyet başlanmadan ozmotik laksatifler, lavmanlar ile kolon boşaltılmalıdır. Gastroparezisi veya difüz gastrointestinal dismotilitesi olan hastalarda lifli gıdalar bezoar oluşumuna ve obstrüksiyona yol açabileceğinden dikkatli kullanılmalıdır (49).
Sıvı alımının arttırılması ve düzenli fiziksel egzersizler önerilmelidir. Bu konudaki çalışmalar çelişkili sonuçlar içerse de bir kısım hasta bu önerilerden fayda görür. Spor yapılması özellikle yürüyüş kolon transitini hızlandırır, stresi ve gerginliği azaltır, karın kaslarının güçlendirilmesi önerilir (50).
Psikolojik destek irritabl bağırsak sendromunda özellikle altta yatan depresyon, anksiyete, anoreksiya nervoza ve psikoz gibi sorunları olan hastalarda psikiyatri konsültasyonu gerekir.
Yaşam biçimi değişikliklerine, diyet önerileri ve liften zengin beslenmeye cevap vermeyen hastalarda farmakolojik tedaviye geçilir. Tedavide standart görüş birliği olan bir yaklaşım yoktur. Laksatif seçiminde konstipasyonun nedeni, süresi, ilacın etkinliğinin başlama süresi ve kronik kullanımının gerekliliği, potansiyel yan etkileri gibi faktörler göz önüne alınarak hastanın yaşı, kalp ve böbrek yetmezliği gibi altta yatan hastalıkları, obstrüksiyon ve fekal impaksiyon varlığına dikkat edilerek bireyselleştirilmiş bir yaklaşımda bulunulmalıdır. Akut ve geçici bir nedenle oluşmuş örneğin seyahat, akut ateşli hastalıklarda görülen konstipasyonda laksatif ilacın 12-24 saat içinde etki göstermesi beklenir ve ilaç birkaç kezden fazla kullanılmayacaksa en uygun seçim stimülan laksatiflerdir (Bisacodyl, senna türevleri). İstenen etki süresi başlangıcı iki-üç gün ise ve daha uzun süreli bir kullanım öngörülüyorsa ozmotik laksatifler tercih edilmelidir. Hacim oluşturan sentetik liflerden oluşan laksatifler uzun süreli kronik kullanımda en güvenilirdir, ancak etkileri tam olarak bir hafta sonra görülür ve obstrüksiyon bulguları varlığında, yavaş transit konstipasyon ve dissinerjik defekasyon bozukluklarında tercih edilmezler (51).
Konstipasyon tedavisinde kullanılan laksatiflere kısaca değinilecektir:
Diyet Lifi ve Kitle Oluşturan Laksatifler
"Psyllium", metil selüloz, karboksimetil selüloz bu gruptadır. İntraluminal olarak su tutar, artan kitle ve hacimleriyle peristaltizmi uyararak defekasyonu sağlarlar. Etkileri 12-24 saatte başlar ancak iki-üç günde maksimuma ulaşır. Bakteri degredasyonuna uğrayan doğal lifler olduklarından şişkinlik, aşırı gaz, karın ağrısı yapmaları kullanımlarını sınırlar, doz yavaş yavaş arttırılmalıdır. Özefagus ve gastrointestinal dismotilitesi olanlarda kuru alındıkları takdirde obstrüksiyona yol açabileceklerinden mutlaka bol suyla alınmalıdırlar. Bakterilerce parçalanmayan ve yan etkileri daha az olan sentetik lifler (polikarbofil) hacim oluşturucu laksatif olarak kullanılabilir. Diğer ilaçların emilimlerini etkileyebileceklerinden aralarında iki saat süre bırakılması önerilmelidir. Laksatif bağımlılığı oluşturmazlar. Yaşlılarda inkontinansa yol açabilirler (52).
Ozmotik Laksatifler
Mineral tuzlar, absorbe edilmeyen şekerler, polietilen glikol (PEG) bu gruptadır. Bağırsaklara ozmotik etkiyle su çekerek daha yumuşak ve hacimli dışkı oluşturarak motiliteyi uyarırlar. Etkileri doz bağımlıdır ve alınan cevaba göre doz titre edilir. Aşırı ve uzun süre kullanımları laksatif bağımlılığına yol açabilir.
Magnezyum tuzları, magnezyum hidroksit, magnezyum sitrat, magnezyum karbonat (magnesie calcinei, milk of magnezi,) en sık kullanılan salin ozmotik laksatiflerdir. Sodyum fosfat (fleet fosfat soda), sodyum tartarat diğer grup üyeleridir. Kalp ve böbrek yetmezliği olanlarda ve çocuklarda sodyum, magnezyum ve fosforun emilmesi ile birlikte aşırı su emilimi ve volüm fazlalığı görülebilir. Özellikle böbrek yetmezliği olanlarda hipermagnezemi belirtileri konfüzyon, hipotansiyon, solunum depresyonu, kas zayıflığı, elektrokardiyografi (EKG) değişiklikleri görüldüğünde ilaç kesilmelidir. Peptik ülser ve kabızlık şikayeti olan hastalarda magnezyum içeren antasitler (mucaine, simeco) tercih edilir. Diğer ilaçların özellikle enterik kaplıların emilimini azalttığından aralarında bir-iki saat olmalıdır (53).
Laktuloz, laktilol, sorbitol, mannitol absorbe olmayan şeker grubu ozmotik laksatiflerdir. Bakteri fermentasyonu sonucu kolonda zayıf asit, kısa zincirli yağ asitleri ve gaz oluştururlar. Ozmotik etkileri ile su tutarak ve bağırsak distansiyonu oluşturarak peristaltizmi uyarırlar. Karın ağrısı, bulantı, aşırı gaz ve şişkinlik gibi etkileri nedeniyle kronik konstipasyonlu hastalarca tercih edilmezler. Doz yavaş yavaş arttırılmalıdır. Oluşturdukları asidik ortam karaciğer yetmezliğindeki hastalarda amonyağın emilimini azalttığı için hepatik ensefalopati tedavisinde özellikle laktuloz ve laktilol tercih edilmelidir. Ancak kolonoskopi hazırlığında laktuloz kullanımı sonucu oluşan intraluminal hidrojen özellikle polipektomi gibi işlemler gerekiyorsa patlamalara yol açabilir ve bu durumlarda kullanılmamalıdır. Laktuloz fruktoz ve galaktozdan oluştuğu için galaktoz intoleransı olanlarda kontrendikedir, bağırsak florasına etki eden antibiyotiklerle birlikte alındığında etkisi azalabilir. Sorbitol laktulozla aynı etkinlikte ve daha ucuz bir alternatiftir (54).
PEG, makrogol (Transipeg) bakterilerce metabolize edilmeyen sentetik bir polimerdir. PEG-3350 ve PEG-4000 izomerleri vardır ve ozmotik etkiyle laksatif etki gösterir. Karın ağrısı, gaz ve şişkinlik, iyon kaybı veya sıvı yüklemesi yapmazlar. Kombine elektrolit solüsyonları (GoLYTELY) ile birlikte kolonoskopi veya kolon cerrahisi öncesi bağırsak temizliğinde güvenle kullanılabilir. Ozmotik laksatifler arasında yan etkisi en az, uzun süreli kullanıma en uygun olan PEG'dir, ancak fiyatı diğerlerinden pahalıdır (55).
Stimülan Laksatifler
Etkilerinin çabuk başlaması ve kolay ulaşılabilirlikleri nedeniyle hastalarca tercih edilirler. İntestinal duvarda direkt mukozaya etki ederek epitel hasarı, kas, sinir uyarımı hem antiabsorbtif-sekretuar hem de prokinetik etki gösterirler. Etkileri saatler içinde hemen başlar, 12-24 saatte maksimum olur ve kramp tarzında karın ağrısına ve tenesmusa yol açabilirler. Akut ve kısa süreli kullanımda oldukça faydalı olmalarına rağmen uzun süreli yüksek dozda kullanımda enterik sinir sistemi toksik etkileriyle katartik kolon denilen haustrasyon kaybı, kolon dilatasyonu ve konstipasyonla seyreden nörojenik psödo-obstrüksiyona yol açabilirler. Aşırı laksatif etki ile elektrolit bozuklukları, hipokalemi, hiponatremiye, osteomalazi, protein kaybettiren enteropatiye neden olabilirler. Laksatif bağımlılığı yapabilirler. Gebelerde stimülan laksatifler uterus motilitesini uyarabileceğinden kullanılmamalıdır. Emziren annelerde anne sütüne geçerek bebekte ishal yapabilirler. Sürekli kullanılmamalıdır; haftada veya iki haftada bir şeklinde özellikle yavaş transit konstipasyonda aralıklı kullanımı gerekebilir (56).
Difenilmetan deriveleri (Bisacodyl, phenylpthalein, sodyum picosulfat), konjuge antrakinon deriveleri (Senna, cascara sagrada, aloin, dantron), "castor oil" (hint yağı) bu grupta yer alırlar.
Hint yağı, "castor oil (Ricilaks)" lipaz ile ince bağırsaklarda ricinoleik asite dönüşür. Ricinoleik asit intestinal su emilimini inhibe eder, motor fonksiyonu uyarır. Kramp şeklinde karın ağrısı ve ishale yol açabilir.
Emülsiyon Oluşturan Yumuşatıcı Laksatifler
Sıvı parafin, mineral yağ, "docusat" sodyum deterjan görevi ile dışkının su ile daha iyi etkileşimini sağlarlar. Sert dışkının geçişini yağlı bir ortam oluşturarak kolaylaştırırlar. Oral veya rektal kullanılabilirler. Uzun süreli kullanımları yağda emilen vitaminlerin (ADEK) emilimini bozabilir. Aspire edilirse lipoid pnömoni yapabileceği akılda tutularak bu açıdan riskli hastalara verilmemelidir.
Prokinetik ajanlar özellikle yavaş transit konstipasyonun tedavisinde faydalıdır. Kolinerjik ajanlar (betanekol, neostigmin), motilin agonistleri (eritromisin), 5HT4 selektif agonistleri (tegaserod, prucalopride, mosapride), misoprostol, kolşisin, PGE2 analoğu (RU-0211), nörotrofinler konstipasyon tedavisinde kullanılabilecek prokinetiklerdir. Prokinetik tedavi planlanan yavaş transit konstipasyonlu hastalarda dissinerjik defekasyon bozukluğu ekarte edilmelidir. Kolşisin ve misoprostol uzun dönem yan etkileri nedeniyle konstipasyon tedavisinde önerilmez. Yeni geliştirilen 5HT4 agonist "prucalopride" ve "mosapride" ile ümit verici sonuçlar gözlenmektedir. Nörotrofinler bağırsaklarda duyu nöronlarının olgunlaşmasını arttırır ve nöromusküler geçişi düzenleyerek prokinetik etki gösterirler. Rekombinan nörotrofin 3 konstipasyon tedavisinde kullanılmaya başlanmış ve olumlu sonuçlar alınmıştır. Tegaserod (Zelmac) konstipasyon predominant irritabl bağırsak sendromlu kadın hastaların tedavisinde kullanılabilecek bu endikasyonda ruhsat alan ilk selektif 5HT4 reseptör agonistidir. Erkeklerde kullanımıyla ilgili henüz yeterli çalışma yoktur (57-60).
Rektal enem (lavman) tedavisi özellikle fekoloid materyalin taşlaşarak intestinal pasajı kapattığı fekal impaksiyon durumlarında kullanılır. Gliserin ve bisakodilli fitil ve lavmanlara ozmotik laksatifler veya PEG eklenmesi çoğunlukla yeterlidir. Bazen parmakla veya aletlerle dışkıyı parçalamak gerekebilir. Megarektum varlığında, dissinerjik defekasyon bozukluklarında musluk suyu ile basınçlı lavman yaparak bağırsağı boşaltmaya çalışılmalıdır. Kronik tarzda parmakla mekanik olarak rektumu boşaltmak tehlikelidir, travmatik rektal ülserlere yol açabilir.
Davranış tedavisi özellikle dissinerjik defekasyon bozukluklarında "biofeedback" ve defekasyon simülasyonu yöntemleriyle yapılır. "Biofeedback" eğitiminde hastaya karın kaslarını kasma ve pelvik taban kaslarını gevşetme şeklinde dışkılama fizyolojisi öğretilir. Normal manometrik veya elektromiyografi (EMG) görüntüleri tanıtılır. Hastada oluşan dissinerjik kasılmalar gösterilerek hastanın pelvik tabanı gevşetmesi ve aldığı görsel ve işitsel geribildirimlerle kendi trasesini normal manometrik görüntüye benzetmesi istenir. Yaklaşık 45 dakika süren seanslarda 30-35 dışkılama denemesi yaptırılır. Haftada bir-üç seans ve bir-altı hafta devam edilmesi önerilir. Arka arkaya iki seans sırasında denemelerin en az %50'sinde normal görüntü alınıyor ve semptomatik düzelme görülüyorsa tedavi sonlandırılır. Defekasyon simülasyonu eğitiminde dışkı benzeri bir balon veya silikon yapay dışkı (fecom) kullanılarak hastaya defekasyon pratiği yaptırılır. "Biofeedback" çalışmalarının sistematik bir derlemesinde %67'lik genel bir başarı bildirilmiştir (61-63).
Cerrahi tedavi intraktabl konstipasyon varlığında (kolonik inertia) dissinerjik defekasyon bozukluğu ve difüz gastrointestinal dismotilite ekarte edildikten sonra total kolon rezeksiyonu ve ileorektostomi şeklinde uygulanabilir. Dissinerjik defekasyon bozukluğunda, karın ağrısı ve psikososyal problemlerin varlığında cerrahi tedavi başarısız olmaktadır. Cerrahi sonrası ince bağırsak obstrüksiyonu, diyare, fekal inkontinas gibi komplikasyonların sıklığı, sonuçların çok değişken olması, yeni çıkan etkili prokinetik ilaçlar nedeniyle cerrahi tedavi daha az sıklıkla uygulanmaktadır. Rektum çıkış obstrüksiyonuna yol açan rektal prolaps, invajinasyon, rektosel varsa pelvik taban cerrahisi gerekebilir. Hirschsprung hastalığında kısa segment tutulum varsa anal miyomektomi yeterli olabilir, uzun segment varlığında aganglionik segmentin çıkarılması gerekir. Dissinerjik defekasyon bozukluklarında sorun kasların koordinasyon bozukluğu olduğu için cerrahi tedaviden kaçınılmalıdır, operasyon sonrası fekal inkontinas gelişebilir (64,65).
KAYNAKLAR
YAZIŞMA ADRESİ
Doç. Dr. M. Cemil SAVAŞ
Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi
İç Hastalıkları Anabilim Dalı
Gastroenteroloji Bilim Dalı
GAZİANTEP