Yazd?r

Gastrointestinal Sistem Kanamalar?na Yakla??m

Uzm. Dr. Binnur PINARBA?I, Prof. Dr. Sabahattin KAYMAKO?LU


?stanbul ?niversitesi ?stanbul T?p Fak?ltesi, Gastroenterohepatoloji Bilim Dal?, ?STANBUL

Approach to Gastrointestinal Bleeding

Anahtar Kelimeler: Gastrointestinal kanama, tan? ve tedavi yakla??mlar?, ok?lt ve "obscure" kanama

Key Words: Gastrointestinal bleeding, diagnostic and therapeutic options, occult and obscure bleeding

Gastrointestinal sistem (G?S) kanamalar?; acil hekimli?in en s?k ba?vuru sebebi olan hastal?klar?ndan olup, mortalitesinin, tan? ve tedavi maliyetinin y?ksek olu?u, ?o?unlukla hastaneye yat?? ve hatta yo?un bak?m gerektirmesi ve multidisipliner ?al??mayla takip gereksinimi ?zellikleri ile dikkati ?eken bir klinik tablodur.

Kanama gastrointestinal traktusun bir?ok farkl? b?lgesinden ve de?i?ik nat?rde pek ?ok lezyondan kaynaklanabilir. Hayat? tehdit edici akut kanamadan, demir eksikli?i anemisine yol a?an gizli kanamaya kadar ciddiyeti de?i?en bir problemdir. Genel anlamda kanamalar d?rt farkl? formda s?n?fland?r?larak incelenir:

1. ?st G?S kanama,

2. Alt G?S kanama,

3. Ok?lt kanama,

4. "Obscure" (kayna?? belli olmayan) kanama.

G?S kanamas? nedeniyle Amerika Birle?ik Devletleri (ABD)'nde y?lda 300.000'in ?zerinde hastaneye yat?? gereksinimi olmaktad?r (1). ?st G?S kanama, alt G?S kanamaya g?re yakla??k be? kat daha fazlad?r, ya?l? ve erkek hastalarda daha ?ok g?r?l?r (2,3).

Geli?en pek ?ok yeni tan? ve tedavi metoduna ra?men G?S kanamalar?na yakla??m?n de?i?meyen temel prensipleri mevcuttur. Bunlar?n en ?nemlisi; hastan?n hemodinamik durumunun h?zl?ca de?erlendirilmesi ve stabilize edilmesidir. Takiben;

1. Kanama oda??n?n belirlenmesi,

2. Aktif kanaman?n durdurulmas?,

3. Altta yatan anomalinin belirlenmesi,

4. Kanama tekrar?n?n ?nlenmesi gelmektedir.

Klinik Bulgular

G?S kanamas?n?n klinik semptom ve bulgular?, kanama b?lgesine, etyolojisine ve kanaman?n h?z?na ba?l? olarak ortaya ??kar.

Hematemez: Kanl? kusma olarak tan?mlan?r ve kanaman?n ?st G?S'ten, hemen daima Treitz ligaman?n?n proksimalinden oldu?una i?aret eder. Kanama parlak k?rm?z? renkli taze kanama veya mide asidi ile temas etmi?se kahve telvesi ?eklinde olabilir.

Melena: Siyah, katran renginde, k?t? kokulu d??k?lama olarak tan?mlan?r. Siyah renk; kan?n bakteriler taraf?ndan hematin veya di?er hemokromlara par?alanmas?ndan kaynaklanmaktad?r. Melena olabilmesi i?in 100 mL kadar kan yeterlidir. Oral demir al?m? sonucu d??k? rengi sindirilmi? demire ba?l? olarak ye?ilimtrak, siyah renkli olabilir. Ayr?ca, bizmutlu preparat kullan?m?nda da d??k? siyah renkli olabilir, ancak k?t? kokulu de?ildir.

Hemato?ezi: Rektal yoldan parlak k?rm?z? renkli kanama veya d??k? ile kar???k kanama olmas?d?r.

Ok?lt kanama: Kanama belirtileri vard?r, ancak a?ikar kanama g?sterilememektedir. Bu durum kanaman?n k???k miktarlarda olmas?ndan kaynaklanmaktad?r.

"Obscure" kanama: Kanama ok?lt veya a?ikar kanama ?eklinde olabilir (hematemez veya hemato?ezi ?eklinde de olabilir), ancak rutin muayene ve incelemelerle kanama oda?? belirlenememektedir.

I. G?S KANAMALI HASTANIN DE?ERLEND?RMES?

T?m G?S kanamalarda ilk yap?lmas? gereken kanaman?n ?iddetini de?erlendirmektir. ?ntravask?ler vol?m?n %20-25'inin kaybedildi?i masif kanamalarda hasta hipovolemik ?oktad?r. Kayb?n %10-20 aras?nda oldu?u olgularda ise, ortostatik hipotansiyon ve ta?ikardi mevcuttur. ?ntravask?ler vol?m?n < %10 oldu?u min?r kanamal? olgular ise hemodinamik olarak normaldir.

Yerine koyma tedavisinin ba?l?ca amac?, kanaman?n ?iddetine uyumlu olarak replasman yapmakt?r. Bu ama?la hemodinamisi stabil olmayan hastaya mutlaka ?ift l?menli intraven?z (IV)kateter yerle?tirilmeli ve kolloid inf?zyonu (serum fizyolojik veya laktatl? ringer) ba?lanmal?d?r. M?mk?nse hasta yo?un bak?m ko?ullar?nda izlenmeye al?nmal?d?r. Uygulanacak s?v? replasman?nda hastan?n altta yatan hastal?klar? (kardiyak yetmezlik vb.) g?z ?n?ne al?nmal? ve inf?zyon h?z? santral ven?z bas?n? kateterine g?re ayarlanmal?d?r. Ayn? zamanda kanamaya ba?l? doku hipoksisini azaltmak amac?yla nazal kan?l veya maske ile oksijen uygulanmal?d?r. Ancak kanama ?ok abondan ve dokuya oksijen ta??yacak kan ula?am?yorsa, kan transf?zyonu gerekecektir. Bu nedenle masif kanamas? olan ve s?v? res?sitasyonuna ra?men hemodinamik stabilizasyonu sa?lanamayan, hematokriti s?rekli %20-25'in alt?nda seyreden hastalara kan transf?zyonu ba?lanmal? ve devam edilmelidir. Hematokrit ya?l? hastalarda %30, gen?lerde %20-25 d?zeyinde tutulmal?d?r. Portal hipertansiyonlu olgularda ise hematokrit portal bas?nc? artt?rmamak amac?yla %27-28 d?zeyinde tutulmal?d?r. Kan transf?zyonunda tercih edilecek ?r?n, eritrosit s?spansiyonu olmal?d?r. Taze dondurulmu? plazma (TDP) ve trombosit transf?zyonu ise, altta yatan koag?lasyon defekti olan olgularda uygulanmal?d?r. Ayr?ca, 10 ?niteden fazla eritrosit s?spansiyonu transf?zyonu (masif transf?zyon, > 3000 mL) yap?lan hastalarda da TDP verilmeli ve ?s?t?lm?? kan ?r?n? transf?zyonu yap?lmal?d?r. Her transf?zyonu takiben hematokrit kontrol? yap?lmal? ve gereksiz transf?zyondan ka??n?lmal?d?r.

1. Anamnez, Semptom ve Bulgular

Hemodinamik a??dan stabilize edilen hastadan detayl? bir anamnez al?nmal?d?r. Anamnezdeki baz? ?zellikler kanaman?n etyolojisine y?nelik bilgi edinmek a??s?ndan ?ok de?erlidir. Gen? hastalarda divertik?l, iskemik kolit, kanser vb. hastal?klar ?ok geri planda iken, ya?l?larda da peptik ?lser, ?zefajit, varis kanamas? ve Meckel divertik?l?ne ba?l? kanama mutad de?ildir. Daha ?nceleri benzer ?ekilde kanama ?yk?s?n?n bulunmas?, herediter hemorajik telenjiektazi, peptik ?lser veya divertik?ler hastal?k gibi etyolojik fakt?rleri akla getirir. Cerrahi giri?im ?yk?s? ?rne?in aort cerrahisi, aortoenterik fist?l? akla getiririr. Karaci?er hastal??? anamnezi portal hipertansiyon ve buna ba?l? varis kanamas?na i?aret edebilir. Nonsteroid antiinflamatuvar ila? (NSA??) veya aspirin kullan?m? ?lser veya eroziv gastrit kanamas?na, kar?n a?r?s?n?n e?lik etmesi mezenterik iskemi ve iskemik kolite, d??k?lama al??kanl???nda de?i?iklik olmas? da maligniteye i?aret eder.

Fizik muayene bulgular?n?n da kanama etyolojisinin belirlenmesinde ?nemli bir yeri vard?r. Kronik karaci?er hastal???n?n periferik bulgular? (Dupuytren kontrakt?r?, palmar eritem vb.) ve portal hipertansiyon bulgular? (splenomegali asit, kollateral vb.) varislerden kanamay? d???nd?r?r. ?zellikle hematemez ?eklinde ve bol miktarda olan kanama varis kanamas? ??phesini kuvvetlendirir. Varis kanamal? bir hastan?n mortalitesi %30 oran?nda olup, tekrarlama riski de %50-70 civar?ndad?r. Bu nedenle ?st G?S kanamal? hastada varis kanamas?na i?aret eden bulgular mevcut ise, aksi ispat edilene kadar vaka varis kanamas? olarak kabul edilmeli ve tedavisi buna g?re d?zenlenmelidir. Kronik b?brek yetmezlikli bir hastada ?remik frost arteriyoven?z malformasyona, akantozis nigrikans maligniteye (?rne?in, mide t?m?r?), mukoz membranlar ve deride telenjiektatik lezyonlar Osler Weber Rendu hastal???na, dudaklarda pigmentasyon Peutz-Jeghers sendromuna, k?tan?z t?m?rler n?rofibromatozise, purpura varl??? vask?litlere (PAN, Henoch-Sch?nlein vb.), kar?nda hassasiyet pankreatit, peptik ?lser ve iskemiye, k?tle ve lenfadenomegali maligniteye, splenomegali ise varis kanamas?na i?aret eder.

Hematemez ve melena G?S kanamalar?n?n en ?nemli semptom ve bulgular?d?r. ?st G?S'ten 50 mL'lik bir kanama bile melena ?eklinde prezente olabilece?i gibi, bazen 100 mL'lik kanamaya ra?men hi?bir bulgu olmayabilir (4). ?st G?S'ten > 1000 mL'lik bir kay?p mevcutsa, hemato?ezi meydana gelebilir.

Parlak k?rm?z? renkli kusma ?o?unlukla ?st G?S'ten kanaman?n ?nemli bir g?stergesidir ve etyolojik olarak da varislerden veya arteryel bir lezyondan kanamay? d???nd?r?r. Kahve telvesi ?eklinde olan kusma ise genellikle aktif olmayan kanamaya i?aret eder. Hemato?ezi, G?S traktusun pek ?ok yerinden kaynaklanan kanamalarla ili?kili olabilir; ?ayet ?st G?S'ten kaynakland? ise, kanama ciddi ve hemodinamik bozuklukla birliktedir. Kronik ok?lt kanama, ba? a?r?s?, dispne, anjina pektoris ve hatta miyokard infarkt?s? gibi hedef organ hasarlar? ile ortaya ??kabilir.

D??k? karakterinin muayenesi, kanayan b?lgenin lokalizasyonunun yan? s?ra, kanaman?n akut olup olmad??? hakk?nda da bilgi sa?lar. ?rne?in; koyu kahverenkli d??k? aktif kanama olas?l???n?n az oldu?unu d???nd?r?r. Ancak k?rm?z? renkli d??k? veya sulu melena -nazogastrik lavaj pozitif olmasa da- aktif kanamaya i?aret eder.

2. Laboratuvar Bulgular?

Kanaman?n ba?lang?c?ndan hemen sonra bak?lan hematokrit de?eri, kan kayb?n? do?ru olarak yans?tmayabilir ve anlaml? bir d??me g?stermeyebilir. ??nk? kanama ile hem kan elemanlar? hem de plazma kayb? olmu?, hemokonsantrasyon geli?mi?tir. ?ntravask?ler yata??n d??ardan verilen s?v?larla doldurulmas? ve gerekli vol?m replasman? yap?ld?ktan sonra hemodil?syon meydana gelir, hematokrit d??er; bu s?re? 24-72 saat i?inde meydana gelir (5).

Akut kanamalarda anemi normokrom normositerdir. Az miktarda uzun s?redir kanamas? olan hastalarda ise demir eksikli?i anemisi meydana gelir, hematokrit d???k olmas?na ra?men hemodinamik bozukluk meydana gelmez. MCV d???kl??? kanaman?n kronik oldu?unun ?nemli bir bulgusudur. Ayr?ca, transferrin sat?rasyonu ve ferritin d?zeyleri de d???kt?r. Hematokrit de?erinin ?ok d???k olmas?, kanama d??? anemi nedenlerini de akla getirmelidir. ?rne?in; vitamin B12 ve folik asit eksikli?i gibi. L?kopeni ve trombositopeni hipersplenizm bulgusu olup, portal hipertansiyona ba?l? kanamalar? akla getirir. Protrombin zaman?nda uzama mevcut ise, akut veya kronik karaci?er hastal???na ba?l? kanama oldu?u d???n?lmelidir.

G?S kanamal? hastalarda kan ?re nitrojeni (BUN) d?zeyinde de hafif bir art?? meydana gelir ve bu art?? kreatinin art??? ile paralellik g?stermez (6). Bunun nedeni ise, kandaki proteinlerin ba??rsak bakterileri taraf?ndan ?reye d?n??t?r?lmesi ve onun da ba??rsaktan emiliminin artmas? ve hipovolemidir. ?ayet kreatinin y?ksekli?i de e?lik ediyorsa, b?brek yetmezli?i tabloya e?lik ediyor demektir.

3. Kanaman?n Lokalizasyonunun Belirlenmesi

Dikkatli bir anamnez ve fizik muayene esast?r. Hematemez varl???nda ?st G?S kanama d???n?lmelidir. Melena kan?n gastrointestinal traktusta uzun bir s?re kald???n? g?sterir ve ?o?unlukla ?st G?S'ten kanama varl???nda meydana gelir, ancak distal ince ba??rsak ve hatta ??kan kolondan kaynaklanan kanamalarda da melena g?r?lebilir (7). ?te yandan t?m ?st G?S kanamalar?n yakla??k %10'unda kanaman?n h?zl? olmas? nedeniyle hemato?ezi g?r?ld??? bildirilmi?tir (8). Nazogastrik lavaj; ?st G?S kanamalar?n alt G?S kaynakl? kanamalardan ayr?m?nda s?k?a ba?vurulan bir metoddur (9,10). Kanl? aspirat kanaman?n ?st G?S'ten oldu?una i?aret eder, yalanc? pozitif olma olas?l??? ?ok d???kt?r ve nazogastrik irritasyona ba?l? meydana gelebilir (10). Negatif nazogastrik lavaj kanaman?n ?st G?S d???nda bir alandan kaynakland???n? d???nd?r?r; ?st G?S kanamalarda negatif saptanma oran? %25'tir. Aspirat?n safral? gelmesi bile kanaman?n ?st G?S'ten olmad???n? g?stermez. Chalasani ve arkada?lar?n?n ?al??mas?nda BUN/kreatinin oran?n?n ?st G?S kanamalar?n ay?r?c? tan?s?nda diagnostik oldu?u ve alt G?S kanamalara g?re daha y?ksek oldu?u belirtilmi?tir (6).

4. Tan? ve Tedavi

?st G?S kanamalar?n tan? ve tedavisinde kullan?lan metotlar i?inde ilk basama?? olu?turan y?ntem endoskopik incelemedir ve t?m hastalara yap?lmal?d?r. Zamanlama; hastan?n genel durumuna ve kanaman?n seyrine g?re belirlenmelidir. Aktif kanamal? veya kanamas? tekrarlayan portal hipertansiyon ve aortoenterik fist?l d???n?len hastalarda en k?sa s?re i?inde yap?lmal?d?r. Acil endoskopi hem tan? koyma hem de endoskopik tedavi y?ntemleri ile kanamay? durdurabilme imkan? sa?lad??? i?in mutlaka yap?lmal?d?r.

Kanaman?n durdurulmas?n?n m?mk?n olmad??? hastalarda en k?sa s?rede cerrahi endikasyon konulabilmesi a??s?ndan da de?erlidir. Aktif kanamas? kontrol alt?na al?nabilen hastalarda ise, elektif ko?ullarda endoskopik giri?im yap?labilir. Endoskopik tedaviler ?zellikle varis d??? ?st G?S kanamalar?n prognozunda belirgin iyile?me sa?lam??; t?m kanamal? hastalar?n hastanede kal?? s?resini ve tedavi maliyetini azaltm??t?r (11,12). ?ayet hastan?n bilin? kayb? varsa veya kardiyopulmoner arrest riski mevcutsa, kanama ile birlikte perforasyon ku?kusu da mevcutsa, endoskopi kontrendikedir.

Endoskopik tetkik imkan? olmayan yerlerde G?S kanaman?n etyolojisini ara?t?rmak i?in baryumla yap?lan radyolojik inceleme yard?mc? olabilir. Radyolojik inceleme, akut d?nemde sulu baryum ile yap?labilir. Ancak endoskopinin tan? koyma olas?l??? %90'?n ?zerinde iken, radyolojik incelemede %60 civar?ndad?r.

Sintigrafi ve anjiyografi; kanaman?n ?ok ?iddetli oldu?u ve endoskopik g?r?nt?y? engelledi?i olgularda uygulanabilir. Dakikada 0.5 mL'den fazla kanaman?n oldu?u durumlarda Tc99 s?lf?r kolloid veya Tc99 perteknetat ile i?aretlenmi? eritrositler ile yap?lan sintigrafik tetkikte kanama oda?? belirlenebilir. Anjiyografi de ayn? ko?ullarda uygulanabilir ve embolizasyon imkan? sa?layabilir. Hemobili ve hemosukkus pankreatikus gibi endoskopik olarak g?sterilmesi zor kanamalarda da anjiyografi tercih edilir. Kontrast madde verilmesinden ka??n?lan durumlarda da sintigrafi bir se?enek olabilir. Bat?n bilgisayarl? tomografi (BT) ise, di?er kanama nedenlerinin d??land??? ve aortoenterik fist?l d???n?len hastalarda akla gelmelidir.

II. ?ST G?S KANAMALARI

?st G?S kanamalar, t?m G?S kanamalar?n %70'ini olu?turur. ?o?unlukla mukozal eroziv hastal??a ba?l? olup, ABD'de insidans? y?lda 50-100/100.000'dir. ?nsidans ya?l? pop?lasyonda daha y?ksek olup, Rosen ve arkada?lar?n?n bir ?al??mas?nda, ?st G?S kanamalar?n %30'unu > 65 ya? hastalar?n olu?turdu?u belirlenmi?tir (13). Akut ?st G?S kanama, eri?kin pop?lasyonda erkeklerde kad?nlara g?re iki kat daha fazlad?r, ancak 70 ya? ?zerinde oran tam tersine d?nmektedir (14). Mortalitesi %14 olarak bildirilmekle birlikte son ??-d?rt dekadl?k s?re i?inde %8-10 d?zeylerine gerilemi?tir (15). Altm?? ya??ndan k???k ve ek hastal??? olmayan gen? n?fusta mortalite %0.6'd?r.

?st G?S kanamalar?n prognozunu belirlemek amac?yla yap?lm?? bir?ok ?al??ma mevcuttur (Tablo 1). Kanamalar?n %80'i destek tedavi ile kendili?inden durmakta ve kanamaya ba?l? komplikasyon g?r?lmemektedir (16). Hastalar?n %20'sinde kanama devam etmekte veya tekrarlamaktad?r. ?nat?? ve tekrarlayan kanamalarda mortalite %25-40'a kadar y?kselmekte ve bu hastalarda %10-30 aras?nda cerrahi giri?im gereksinimi olmaktad?r. Acil cerrahi giri?imin mortalitesi ise %25-30'dur. Kanamay? etkileyen en ?nemli iki de?i?ken, kanama sebebi ve e?lik eden komorbid hastal?k varl???d?r.

?ST G?S KANAMALARDA TANI ve TEDAV? YAKLA?IMI

Hemodinamik stabilizasyon sa?land?ktan hemen sonraki hedef kanama oda??n?n belirlenmesidir. ?st G?S kanamas?n?n ba?l?ca sebepleri Tablo 2'de belirtilmi?tir.

?lkemizde ?st G?S kanamalar?n en s?k ilk ?? sebebini peptik ?lser hastal??? (duodenum, mide ve anastomoz ?lserleri), eroziv gastroduodenit ve ?zefagus varis kanamalar? olu?turmaktad?r. T?m G?S kanamalar?n %60'?ndan peptik ?lser sorumludur (17).

Kanamal? hastada hekimin ilk yapmas? gereken hastay? genel tedbirlerle hayatta tutmaya ?al??makt?r. Hastalar?n %80-85'inde basit tedbirlerle kanama durur (Tablo 3). Daha sonra gereken hastada spesifik tedavi metotlar? uygulanacakt?r. Uygulanacak tedavi metodunu belirleyen ise, kanaman?n t?r?d?r. Genel olarak ?st G?S kanamalar?, varis kanamas? ve varis d??? kanamalar olarak ele al?nmakta ve tedavi de buna g?re d?zenlenmektedir. ?ekil 1'de genel olarak ?st G?S kanama ??phesiyle gelen bir hastada izlenecek yol g?r?lmektedir.

1. Varis D??? ?st G?S Kanamalar?n Tedavisi

Her G?S kanama ge?iren hasta en az ?? g?nl?k yatak istirahatine al?nmal?d?r. Risksiz hastalar bu s?reyi evinde ge?irebilir. Ayr?ca, diyet tedavisinin de ?nemi hat?rlanmal?d?r. ?lk ?? g?n (hasta uyan?k oldu?u s?rece) s?t diyetine al?nabilir. S?te tahamm?ls?zl??? olanlar ise, ba?ka s?v?lar ile desteklenmelidir. ???nc? g?n?n sonunda diyet a??l?r. Ancak ilk bir hafta muhallebi, p?re, ?orba gibi yumu?ak besinler tercih edilmelidir. ?lk haftan?n sonunda ise art?k normal beslenmeye ge?ilebilir.

a. Farmakolojik tedaviler: ?st G?S kanamalarda uygulanan farmakolojik tedaviler, kanama sebebine y?nelik olarak belirlenmektedir. ?st G?S kanamalar?n yakla??k %50'sinde neden, peptik ?lser hastal???d?r. Aktif kanayan ?lser tedavisinde uygulanan ba?l?ca ila?lar; proton pompa inhibit?rleri (PP?), H2 resept?r antagonistleri, somatostatin analoglar? ve prostaglandinlerdir. Bunlar i?inde en etkili olan grup PP?'dir. Hiperasidite ile seyreden peptik ?lser kanamalar?nda PP?'ler mide pH's?n? y?kselterek pepsin aktivitesinde azalma, p?ht? erimesinde gecikme ve trombosit agregasyonunda art??a neden olur. Aktif kanamal? hastaya endoskopik tedavi ?ncesinde ve tedaviyi takiben 80 mg IV bolusun ard?ndan 8 mg/saat (72 saat) devaml? PP? (omeprazol veya pantaprazol) inf?zyonu uygulanmas?n?n kanamay? durdurdu?u ve tekrar?n? ?nledi?i g?sterilmi?tir. Hemodinamik stabilizasyon sa?land?ktan sonra da 20-40 mg/g?n oral idameye ge?ilmelidir. Endoskopik olarak kanama riski y?ksek olan lezyonlarda, endoskopik tedaviyi takiben y?ksek doz IV bolusun ard?ndan s?rekli PP? inf?zyonu uygulanmas?n?n kanama tekrar?n? ve cerrahi giri?im oran?n? azaltmada H2 resept?r antagonistleri, plasebo ve H2 resept?r antagonistleri + somatostatin kombinasyon tedavisine g?re ?st?n oldu?u g?sterilmi?tir (18-20). Ayr?ca, varis d??? ?st G?S kanamalarda somatostatin ve analoglar?n?n peptik ?lser kanamas?n?n tekrar?n? ?nlemede orta derecede etkili oldu?u, endoskopik tedavinin ba?ar?s?z oldu?u olgularda somatostatin ve analoglar?n?n etkin olmad??? g?sterilmi?tir (21). Multiorgan yetersizli?i, sepsis, travma, maj?r cerrahi giri?im, a??r yan?klar ve uzun s?reli mekanik ventilasyon gibi G?S d??? sebeplerle hastanede yatan hastalarda meydana gelen mukozal hasar ve stres ?lserleri de kanamaya yol a?abilir. Bu olgularda antiasitler, s?kralfat, H2 resept?r antagonistleri ve PP?'ler profilaktik olarak uygulanmal?d?r.

?te yandan ila? kullan?m?na ili?kin kanamalar da klinik pratikte olduk?a s?k g?r?l?r. ?zellikle aspirin, NSA??, tetrasiklin, doksisiklin, klindamisin, potasyum, antikoag?lanlar, steroidler de eroziv hemorajik gastropatiye yol a?arak kanama meydana getirebilir. ?rne?in; NSA?? kullan?m? ile %2-4 oran?nda ?st G?S kanama g?r?lmektedir. Uzun s?reli kortikosteroid kullan?m?nda kanama riski 4.8 kat artarken, NSA?? + antikoag?lan birlikte kullan?m?nda kanama riski 12 kat artmaktad?r. NSA?? kullan?m?na ba?l? peptik ?lser kanamas?nda NSA?? hemen kesilmeli, verilmesi zorunlu ise, ?lser olu?turma potansiyeli daha az olan spesifik siklooksijenaz inhibit?rlerinden birine ge?ilmeli ve beraberinde koruyucu olarak uzun s?reli misoprostol veya PP? verilmelidir. Bu kanamalar?n durdurulmas?nda PP?'ler tercih edilmelidir.

Helicobacter pylori infeksiyonunun varl???, peptik ?lser kanamas?n?n tekrarlama riski a??s?ndan ba??ms?z risk fakt?r?d?r ve peptik ?lser kanamas? olan t?m hastalarda H. pylori ara?t?r?lmal? ve eradike edilmelidir (22). Aktif kanama s?ras?nda al?nan ?rnekte yalanc? negatiflik oran? y?ksektir,? ancak yine de t?m hastalarda kanama s?ras?nda da H. pylori ara?t?r?lmal?, negatif bulunmas? durumunda kanama kontrol? sa?land?ktan sonra sonu? bir ba?ka testle yeniden konfirme edilmelidir (23). Aktif kanayan ve H. pylori pozitif bulunan olgularda acil IV eradikasyon tedavisine gerek yoktur; tedavi oral al?ma ba?land?ktan sonraya b?rak?labilir. H. pylori pozitif olan hastalarda NSA?? kullan?m?n?n kanama riski ?zerine ek bir katk?s? bulunmad??? g?sterilmi?tir (24). Spesifik fakt?r eksikli?i olan olgularda eksi?in yerine konulmas? gereklidir. Desmopresin ise; von Willebrand hastal???, hafif hemofilili olgular ve b?brek yetmezli?ine ba?l? fakt?r VIII eksikli?inde ge?ici bir d?zelme sa?lamaktad?r.

b. Endoskopik tedaviler: Kanama oda??n?n belirlenmesi ve acil terap?tik giri?im olana?? sa?lamas? a??s?ndan ?st G?S endoskopisinin ?nemi b?y?kt?r. Endoskopik tedavi; y?ksek kanama n?ks? riski ta??yan olgularda yap?lmal?d?r. Endoskopik tedavi peptik ?lserden kanama bulgular?n?n Forrest s?n?flamas?na g?re aktif kanayan (s?zma veya f??k?rma) ve "vissible vessel"i olan ?lserlere yap?l?r. ?lser taban?nda kabar?k p?ht?s? olan vakalara da yap?lmas? konusu tart??mal?d?r. Tedavi ba?ar?s?; i?lem sonras? operasyona gidi?, transf?zyon say?s?, hastanede kal?? s?resi, endoskopik hemostaz y?zdesi, komplikasyon, n?ks kanama, ?lser iyile?me h?z? ve mortalite oran?na g?re de?erlendirilir.

Varis d??? ?st G?S kanamalarda kullan?lan ba?l?ca endoskopik tedavi metotlar?; termal tedaviler, injeksiyon tedavileri ve yeni tedavi metotlar? olmak ?zere ?? grupta incelenir.

1. Termal tedaviler: D?rt farkl? tedavi grubu mevcuttur: Laser (Light Amplified Stimulated Emission of Radiation), monopolar elektrokoag?lasyon, bipolar veya multipolar elektrokoag?lasyon ve heater prob (25). Bunlar i?inde en yayg?n kullan?lan? heater prob'dur. Is? enerjisi ?reterek, dokuda koag?lasyon sa?layan bir sistemdir. ?ncelikle etraf dokuya, sonra ?lsere 250-300 joule'l?k ?s? enerjisi uygulan?r. Aktif ?lser kanamas?nda ve kanaman?n tekrarlama riskinin y?ksek oldu?u lezyonlarda olduk?a etkilidir.

2. ?njeksiyon tedavileri: Bu ama?la kullan?lan ba?l?ca ajanlar; epinefrin (1/10.000), etanol, serum fizyolojik, su, %50 dekstrozun sudaki ??zeltisi, fibrin glue, sklerozan ajanlar (polidocanol, sodyum tetradecyl s?lfat)'d?r (11). En yayg?n uygulama 1/10.000'lik adrenalinden d?rt kadrana 0.5-1 cc'lik injeksiyonlard?r. Kanama n?ks? %5'e kadar d??er.

3. Yeni tedavi metotlar?: Kanaman?n durdurulmas?nda kullan?lan di?er metotlar; metalik klips (hemoklips) uygulanmas?, band ligasyonu endolooplar, argon plazma koag?lasyon ve diki? aletleridir (26). Hemoklipsler, ?lser etraf?ndaki dokuda hasar meydana getirmemeleri ve k?t? ?lser iyile?mesine yol a?mamalar? ve hastanede kal?? s?resini k?saltmalar?na kar??n; deneyimli endoskopist gerektirmesi ve fibrotik ?lser zeminine uygulanma g??l??? nedenleriyle klinik pratikte pek kullan?lmamaktad?r. Argon plazma koag?lasyon tedavisi, kanayan ?lserler ve visible vessel lezyonlar?n?n tedavisinde kullan?lan efektif bir ba?ka y?ntemdir. ?lk hemostaz?n sa?lanmas? ve cerrahi giri?im gereksinimini ve mortaliteyi azaltmada heater proba g?re olduk?a etkindir ve ileride daha geni? kullan?m alan? bulacakt?r (27). Band ligasyonu, daha ?ok varis kanamalar?nda tercih edilmektedir.

c. Cerrahi tedavi: Endoskopik tedavi imkanlar?n?n ve ba?ar?s?n?n giderek artmas?, varis d??? ?st G?S kanamalarda cerrahi giri?im gereksinimini olduk?a azaltm??t?r. Endoskopik tedavi ile durdurulamayan peptik ?lser kanamalar?n?n oran? %5-10 d?zeyindedir. Bu vakalarda zaman kaybetmeden cerrahi giri?im uygulanmal?d?r. Cerrahi tedavide mortalite %20-25'tir. Klinik durumu nedeniyle cerrahi giri?im uygulanamayan hastalarda anjiyografik y?ntemlerle intraarteryel vazopresin veya embolizasyon uygulanabilir. Bu uygulamalar?n iskemi ve nekroz geli?imi gibi komplikasyonlara neden olabilece?i hat?rlanmal?d?r. ?ekil 2'de varis d??? ?st G?S kanamalardaki tedavi algoritmi g?r?lmektedir.

2. Varis Kanamalar?nda Tedavi

?zefagus varisleri portal hipertansiyonun ?nemli bir bulgusudur. Portal hipertansiyonlu hastalar?n yakla??k %80'inde karaci?er sirozu mevcut olup, siroz tan?s? konulan hastalar?n da yakla??k %50'sinde tan? s?ras?nda ?zefagus varisleri vard?r (28). Bu varislerin ise ancak %20'si kanamaya yol a?maktad?r. Varislerin kanayacak kadar b?y?mesi i?in normalde 5 mmHg olan portal bas?nc?n (portal ve hepatik venler aras? bas?n? fark?) > 12 mmHg'ya ula?mas? gerekmektedir. Varis b?y?d?k?e duvar? incelmekte ve kanama riski artmaktad?r (29). ?zefagus varis kanamas? (?VK) riski, sirotik hastalarda sirozun evresi ile do?ru orant?l? olarak artmaktad?r. Genel olarak t?m sirotik hastalarda ?VK riski y?lda %5 iken; varisi olanlarda y?lda %10-15, b?y?k varisi olanlarda ise y?lda %20-30'dur (30). Mide varisleri ?zefagus varisli hastalar?n %20'sinde saptan?r; izole gastrik varis olabilece?i gibi, ?zefagus varisiyle birliktelik g?sterebilir.

?VK; mortalitesinin y?ksek olmas? ve tedavi yakla??mlar?n?n farkl?l?k g?stermesi nedeniyle ?st G?S kanamalar?n ?nemli bir grubunu olu?turmaktad?r. Varis kanamalar?n?n %50'si spontan dururken, mortalitesi ?ok y?ksek olan bu olgular?n %8'i ilk saatlerde, %30'u da alt? hafta i?inde kaybedilir. Ya?ayan hastalar?n da alt? hafta i?inde tekrar kanama riski %40't?r (28). Bu nedenlerle ?VK'lara temel yakla??m; kanaman?n olmas?n? engellemek, mevcut kanamay? kontrol etmek ve tekrar?n? ?nlemek prensiplerine dayan?r.

a. Primer profilaksi: Daha ?nce hi? kanamam?? hastalarda varis kanamas?n? ?nlemeye y?nelik tedavilerdir. Varis kanamas? ge?irmi? bir hastan?n bir y?l i?inde kanama riski %70 iken, hi? kanamam?? b?y?k varisli bir hastada %20'dir (28). Primer profilakside en s?k kullan?lan ajanlar nonselektif beta-bloker olan propranolol ve nadolold?r. Propranolol; portal bas?nc? %12-16 d?zeyinde azaltmakta ve bu etkiyi olgular?n 1/3'?nde sa?layabilmektedir (31). Portal bas?nc?n bazal de?erin 1/5'i oran?nda d??mesi, kanamay? engellemek i?in yeterlidir. Bu etkiyi sa?lay?c? doz ki?iye g?re de?i?iklik g?stermektedir. Tedaviye ortalama 20 mg/g?n ile ba?lanmal? ve ?? g?nde bir doz artt?r?larak, kalp h?z?n?n %20-25 oran?nda azalt?lmas? hedeflenmelidir. Kalp tepe at?m? 55/dakika, arter kan bas?nc? 90 mmHg'n?n alt?na d???r?lmemelidir.

?sosorbid-5-mononitrat beta-blokerlerin kontrendike oldu?u tablolarda kullan?labilir. 20 mg/g?n dozunda ba?lan?p, 2 x 20-40 mg/g?n dozuna kadar ??k?labilir. Primer profilakside ?zefagus varislerinin band ligasyonu uygulanmas?na ili?kin ?al??malar da bulunmaktad?r. Sarin ve arkada?lar?n?n ?al??mas?nda, primer profilakside beta-blokerler ile band ligasyonunun etkinli?i kar??la?t?r?lm??; ligasyonun daha efektif oldu?u bildirilmi?tir (32).

b. Akut varis kanamas?nda tedavi: Bu gruptaki hastalar, acil giri?im, multidisipliner yakla??m ve yo?un bak?m ?nitesinde izlem gerektiren olgulard?r. Bu hasta grubunda kanama riskini art?raca?? i?in vol?m y?klenmesinden ve ensefalopati riskini artt?rabilece?i i?in sedatiflerden ka??n?lmal?d?r. TDP ve lakt?loz da uygulanmal?d?r. Hepatik ensefalopati riskini azaltmak i?in bo?alt?c? lavmanlar, spontan bakteriyel peritonit riskini azaltmak i?in oral (norfloksasin) veya parenteral (siprofloksasin) kinolonlar ile profilaksi yap?lmal?d?r. Kanamay? durdurucu tedavideki temel prensipler; portal bas?nc?n azalt?lmas? ve varislerin lokal olarak obliterasyonundan olu?ur. Portal bas?nc?n azalt?lmas?na y?nelik tedaviler; farmakolojik tedavi, ?ant operasyonu ve transjuguler intrahepatik portosistemik ?ant (T?PS); lokal tedaviler de balon tamponad?, skleroterapi, band ligasyonu ve cerrahi devask?larizasyon i?lemlerini i?ermektedir.

Farmakolojik ajanlar; vazopresin, somatostatin analoglar?, terlipresin ve nitrogliserindir. Bunlar splanknik alanda vazokonstr?ksiyon yaparak portal kan ak?m?n? azalt?r. Vazopresin miyokard iskemisi, deri ve ba??rsak gangreni vb. gibi yan etkilerinin fazlal??? nedeniyle art?k tercih edilmemektedir. Somatostatin ve analo?u olan oktreotid s?kl?kla kullan?lan ajanlard?r. Somatostatin 250 ?g IV bolusu takiben 250-500 ?g/saat, oktreotid ise 100 ?g bolusu takiben 50-100 ?g/saat inf?zyon ?eklinde uygulan?r. Terlipresin bir vazopresin analo?u olup, aktif varis kanamal? hastada sa?kal?m? artt?rd??? g?sterilmi? tek ila?t?r (33). D?rt saatte bir 2 mg IV dozunda ba?lan?p, kanama kontrol alt?na al?nd?ktan sonra d?rt saatte bir 1 mg dozunda be? g?n devam edilmesi ?nerilmektedir. Ancak pahal? olmas? nedeniyle kullan?m? s?n?rl?d?r. Nitrogliserin ise, splanknik vazokonstr?ksiyon yan?nda sistemik vazodilatasyon da yapmakta olup, genellikle vazopresin ile birlikte kullan?m? ?nerilmektedir.

Endoskopik tedaviler; skleroterapi ve band ligasyonundan olu?makta olup, varis kanamas?n?n durdurulmas?nda olduk?a ba?ar?l?d?r. Skleroterapi ile kanama durdurulduktan sonra haftal?k aralarla yap?lan d?rt-be? seansta varisler eradike edilebilmektedir. Ancak disfaji, ?lser, stenoz, perforasyon, kanama, sepsis ve portal tromboz gibi komplikasyonlara neden olabilmektedir. Band ligasyonunun komplikasyonlar? daha az olup, varis eradikasyon ba?ar?s? da daha y?ksektir. Ortalama iki haftal?k aralarla ?? seansta be?-alt? band uygulanmak suretiyle eradikasyon sa?lanabilmektedir.

Balon tamponad?; 24 saati a?mayan bir s?re i?in uygulanabilir. Bunun amac?; ?ift balonlu Sengstaken Blakemore t?p? ile mekanik bas? uygulanarak, varislerin obliterasyonudur. Mide balonuna 200-300 mL hava verilerek ?i?irilir ve 500 mg'l?k bir a??rl?kla traksiyona al?n?p as?l?r. ?zefagus balonuna ise mideye uygulanan?n yar?s? kadar hava verilir. Oniki saat sonra ?zefagus balonu s?nd?r?lerek, kanama kontrol? yap?l?r. Komplikasyonlar? aras?nda, ?lser, perforasyon ve solunum yolu obstr?ksiyonu bulunmaktad?r.

T?PS ve cerrahi ?ant operasyonu ise, her t?rl? medikal ve endoskopik tedavi se?ene?ine cevap vermeyen olgularda kullan?lmal?d?r. T?PS'nin ba?ar? ?ans? %90'd?r, ancak t?kanma riski de %40't?r. Bu nedenle daha ?ok transplantasyona zaman kazanmak amac?yla uygulanmaktad?r. Cerrahi ?ant, sadece Child A grubundaki vakalarda uygulanabilir ve acil cerrahi giri?imin mortalitesi ?ok y?ksektir. ?ekil 3'te akut varis kanamalar?nda tedavi algoritmi g?r?lmektedir.

c. Sekonder profilaksi: Kanama tekrar?n? ?nlemede ve mortaliteyi azaltmada beta-blokerler etkindir (28). Skleroterapinin beta-blokerlere ?st?n olmad??? g?sterilmi?tir. Ancak band ligasyonu skleroterapiye ve beta-blokerlere g?re daha ?st?nd?r (32,34). Bu veriler ?????nda optimum sekonder profilaksi tedavisi band ligasyonu + beta-bloker tedavi kombinasyonundan olu?maktad?r (35).

III. ALT G?S KANAMALARI

Alt G?S kanamas?; Treitz ligaman?ndan an?se kadar herhangi bir odaktan anormal kan kayb? olarak tan?mlan?r. Ya? ortalamas? ?st G?S kanamal? hastalara g?re daha y?ksektir ve tahmini y?ll?k insidans 25/100.000'dir.

Kanaman?n miktar?na g?re; gizli kanama, a?ikar kanama ve masif kanama olmak ?zere ?? grupta incelenir (36). Gizli kanama; demir eksikli?i anemisi veya d??k?da gizli kan pozitifli?i ile kendini g?sterir. Kanaman?n g?zle g?r?l?r bir oda?? mevcut de?ildir. A?ikar kanamada, rektumdan g?zle g?r?l?r kanama olmaktad?r. Kanama intermittant karakterli olup, ?? g?nden uzun s?rer ve ?o?unlukla spontan durur. Kanaman?n etyolojisinde s?kl?kla anorektal b?lgenin selim hastal?klar? yer al?r. Masif kanamada ise, rektal a??k k?rm?z? renkli kanama olup, klinik tabloya hemodinamik instabilite (sistolik kan bas?nc? < 90 mmHg, hemoglobin d?zeyi < 6 g/dL) ve ?okun e?lik etti?i ?? g?nden k?sa s?ren kanamalard?r (36). Ba?l?ca masif kanama nedenleri; divertik?lozis, neoplazmlar, anjiyodisplaziler, anorektal b?lge hastal?klar? ve inflamatuvar ba??rsak hastal?klar?d?r. Bu gruptaki hastalar?n ?o?u 60 ya??ndan b?y?k ve komorbid hastal??? olan vakalard?r. Bu nedenlerle mortalite %10-20 aras?ndad?r.

Hemoroidler ve anal fiss?r min?r intermittant rektal kanaman?n en yayg?n nedenleridir. Kanama ?o?unlukla internal hemoroidlerden olup, a?r?s?zd?r. Anal fiss?rde ise kanamaya a?r? e?lik eder. Divertik?lozis ise 60 ya? ?st? eri?kinlerin %50'sinde radyolojik olarak saptanabilir. En s?k sigmoid ve inen kolonda lokalizedir. Divertik?ler kanaman?n %70'i sa? kolon yerle?imli divertik?llerden kaynaklanmaktad?r. Kanama ani ba?lar, a?r?s?zd?r, k?rm?z? veya kestane rengindedir. Nadiren melena ?eklinde prezente olur. Kanama olgular?n %80'inde spontan durur (37). Anjiyodisplaziler, ?ekum ve ??kan kolonda lokalize olmu? AV malformasyonlard?r. Kolonik mukoza ve submukozada dilate damarlar?n birbirleriyle k?me olu?turmas? sonucu meydana gelirler. Divertik?ler kanaman?n aksine yava? ancak tekrarlayan kanamalara yol a?arlar, masif kanama nadirdir. Benign ve malign neoplazmlar da nadiren masif kanamaya yol a?ar, ?o?unlukla anemi ve senkop ata?? ile klini?e ba?vurur. ?skemik kolit olgular? ise, kar?n a?r?s? ve hemato?ezi ile prezente olur. Etkilenen b?lge rektosigmoid b?lge ve splenik fleksuray? i?eren "watershed area"d?r (38). Polipektomiden yakla??k iki hafta sonras?nda nadiren kanama g?r?lebilir (39). Tablo 4'te alt G?S kanama nedenleri topluca verilmi?tir.

Alt G?S Kanamalar?nda Tan? ve Tedavi Metotlar?

?yi bir anamnez al?nmal? ve fizik muayene yap?lmal?d?r. Hastan?n semptomlar?, kanama oda??n? belirlemede ?ok ?nemlidir (Tablo 5).

Kolonoskopinin alt G?S kanamas?nda tan? de?eri %40-50'dir. Hemodinamik olarak stabil hastada standart y?ntemdir, ancak akut kanamal? hastada duyarl?l??? azalmaktad?r. Radyon?klid sintigrafinin sensitivitesi ise %80'dir ve 0.1 cc/dakika kanamay? saptayabilir. Tc99m ile i?aretli eritrosit sintigrafisi uygulan?r. Fakat s?n?rl? rezol?syonundan dolay? spesifisitesi d???kt?r (%50). Devam eden kanamay? saptamada mezenterik anjiyografiden 10 kat daha duyarl?d?r. Mezenterik anjiyografi ise, 0.5 cc/dakika h?z?ndaki kanamay? saptayabilmektedir ve duyarl?l??? %45'tir. Bu nedenle masif kanamalar?n tan?s?nda kullan?lmal?d?r. Baryumlu kolon grafisinin akut kanamalarda tan?sal de?eri yoktur; uzun s?reli izah edilemeyen alt G?S kanamas?nda uygulanabilir. Cerrahi eksplorasyon; t?m tan?sal incelemelerle kanama oda?? bulunamayan masif kanamalarda uygulanmal?d?r.

a. Masif alt G?S kanamas?nda tedavi: Hastada hemodinamik stabilizasyonun sa?lanmas?n?n ard?ndan spesifik tedavi metotlar? uygulanmal?d?r.

1. Vazokonstr?kt?r ajanlar: En s?k vazopresinin selektif arteryel inf?zyonu tercih edilmektedir. Bu uygulama ile vakalar?n %90'?nda kanama kontrol alt?na al?nmaktad?r. Kanama tekrar? ise olgular?n %50'sinde g?r?l?r.

2. S?perselektif embolizasyon: Vazopresin tedavisinin yetersiz oldu?u ve cerrahi giri?im i?in uygun olmayan olgularda uygulan?r. Embolizan ajan olarak otolog p?ht?, gelfoam, polivinil alkol ve etanolamin kullan?labilir. ??lemin en ciddi komplikasyonu iskemi ve nekrozdur.

3. Endoskopik koag?lasyon: Masif kanamada duyarl?l??? az olup, polipler, kanser, AV malformasyon, postpolipektomik kanamalar, kolonik ve rektal varislere ba?l? kanamalarda uygulanabilmektedir.

4. Cerrahi tedavi: Devaml? kanayan ve 48 saat i?inde 10 ?nite kan transf?zyonu gereken olgular i?in endikedir. Kanama oda?? saptanabilen olgularda segmental rezeksiyon, belirlenemeyen olgularda ise subtotal kolektomi uygulanmal?d?r.

b. Kronik intermittant anorektal kanamalarda tedavi: Bu hastalarda ?ncelikle medikal tedavi tercih edilmelidir. Hemoroidler, anal fiss?rler ve soliter rektal ?lserler gaita yumu?at?c? ajanlar, oturma banyolar? ve ?k?nmaktan ka??nmadan fayda g?r?rler. Steroid i?eren pomadlar ve supozituarlar bir?ok olguda kullan?lmaktad?r. Anjiyodisplazili olgularda ?strojen-progesteron kombinasyonlar? kanamay? azaltabilir. ?nflamatuvar ba??rsak hastal???nda antiinflamatuvar tedaviler; radyasyon proktitinde de hiperbarik oksijen tedavisi ?nerilmektedir.

IV. OK?LT ve "OBSCURE" G?S KANAMALARI

Ok?lt kanama; ??plak g?zle g?r?lmeyen, gaitada gizli kan testi veya demir eksikli?i anemisi ile kendini belli eden G?S kanama ?eklidir (40). T?m G?S kanamalar?n %5'i ok?lt kanama formundad?r. En ?nemli tan? metodu ?st G?S endoskopisi ve kolonoskopidir. Hangisinin ?nce yap?laca??n? hastan?n fizik muayene ve semptomlar? belirler. Hastalar?n yar?s?nda her iki inceleme negatif kalmaktad?r. "Obscure" kanama; kayna?? belli olmayan kanamad?r. G?S'ten bilinmeyen bir odaktan s?rekli veya rek?rren bi?imde kanama meydana gelmektedir ve gizli veya a?ikar kanama ?eklinde olabilir (40).

Normalde gastrointestinal traktustan 0.5-1.5 mL/g?n kan kayb? olmaktad?r. Melena meydana gelebilmesi i?in ?st gastrointestinal traktustan 50-100 mL'lik bir kanama gerekmektedir (41). D??k?da gizli kan tayininde kullan?lan guiac tabanl? testler hemoglobinin ps?doperoksidaz aktivitesine dayanmakta olup, guiac hemoglobin varl???nda fenolik oksidasyon sonucu mavi renk al?r ve test pozitif olur. Do?ru sonu? i?in minimum 20 mL/g?n kanama gereklidir. Yalanc? pozitifli?e yol a?an durumlar aras?nda; ekstraintestinal kanamalar (epistaksis, hemoptizi, di? eti kanamalar?, tonsillofarenjit), gastrik irritasyon yapan ila? kullan?mlar? (aspirin, NSA??, vitamin C), ekzojen peroksidaz aktivitesi olan besin al?mlar? (k?rm?z? et, pi?memi? brokoli, karnabahar, turp, enginar, greyfurt, lahana, incir vb.) say?labilir. Bu g?da ve ila?lar?n al?m? test tarihinden ??-alt? g?n ?nce kesilmelidir (41).

1. Semptom ve Bulgular

T?m? anemiye ili?kin olup, ?iddetine g?re yorgunluk, solukluk, dispne, ba? a?r?s?, ka??k t?rnak, ta?ikardi, pika, papil?demi, retinal kanama, glossit ve ya?l?da miyokard infarkt?s? ?eklinde olabilir. Ancak birka? ?zellik kanaman?n kayna?? hakk?nda ipucu verebilir. ?rne?in; > 50 ya? hastalarda malignite, kronik b?brek yetmezli?i olgular?nda vask?ler ektazi ve anjiyodisplaziler, k?tan?z hemanjiyomu olanlarda blue rubber blue nev?s sendromu, kronik diyare ve kar?n a?r?s? olanlarda ??liak hastal???, HIV pozitif bireylerde Kaposi sarkomu ve sitomegalovir?s koliti ?n planda d???n?lmelidir (42). Tablo 6'da ok?lt G?S kanama nedenleri g?r?lmektedir.

2. Tan? ve Tedavi Yakla??m?

Bu olgularda ?st ve alt endoskopinin tekrarlanmas? ilk ad?m olmal?d?r. Ba?lang??ta g?r?lemeyen ?st G?S lezyonlar?n?n %29'u, alt G?S lezyonlar?n?n da %6's? ikinci endoskopide saptanabilmektedir. ?nce ba??rsak enteroklizisi ile tan?sal art?? oran? %0-20'dir. Kanaman?n aktif oldu?u hastalarda sintigrafi veya mezenterik anjiyografi uygulanabilir. Noninvaziv tekniklerden kaps?l endoskopi bu alanda yeni kullan?ma girmi? olup, tan?sal a??dan ?nemli katk?lar? olacakt?r. Son se?enek ise intraoperatif endoskopi olup, kanama oda??n? bulmadaki becerisi %70-100 oran?ndad?r. Kanamaya yol a?an spesifik nedenin tespiti ve tedavisi yan?nda anemiye y?nelik demir tedavisi (parenteral veya oral) yap?lmal?d?r (?ekil 4).

KAYNAKLAR

  1. Gilber DA. Epidemiology of upper gastrointestinal bleeding. Gastrointestinal Endosc 1990; 36: 8.
  2. Longstreth GF. Epidemiology of hospitalization for acute upper gastrointestinal hemorrhage: A population-based study. Am J Gastroenterol 1995; 90: 206-10.
  3. Longstreth GF. Epidemiology and outcome of patients hospitalized with acute lower gastrointestinal hemorrhage. A population-based study. Am J Gastroenterol 1997; 92: 419-24.
  4. Schiff L, Stevens RJ, Shapiro N, et al. Observations on the oral administration of citrate blood in man. Am J Med Sci 1942; 203: 409-12.
  5. Ebert RA, Stead EA, Gibson JG. Response of normal subjects to acute blood loss. Arch Intern Med 1940; 68: 578.
  6. Chalasani N, Clark WS, Wilcox CM. Blood urea nitrogen to creatinine concentration in gastrointestinal bleeding. A reappraisal. Am J Gastroenterol 1996; 92: 1796-7.
  7. Hilsman JH. The color of blood-containing feces following the instillation of citrated blood at various levels of the small intestine. Gastroenterology 1950; 15: 131-4.
  8. Jensen DM, Machicado GA. Diagnosis and treatment of severe hematochezia. The role of urgenf colonoscopy after purge. Gastroenterology 1988; 95: 1569-74.
  9. Luk GD, Bynum TE, Hendrix TR. Gastric aspiration of gastrointestinal hemorrhage. JAMA 1979; 241: 576-8.
  10. Cuellar RE, Gavaler JS, Alexander JA, et al. Gastrointestinal tract hemorrhage. The value of nasogastrik aspirate. Arch Intern Med 1990; 150: 1381-4.
  11. Cook DJ, Guyatt GH, Salena BJ, et al. Endoscopic therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: A meta-analysis. Gastroenterology 1992; 102: 139-48.
  12. Lee JG, Turnipseed S, Romano PS, et al. Endoscopy-based triage significantly reduces hospitalization rates and costs of treating upper gastrointestinal bleeding: A randomized controlled trial. Gastrointest Endosc 1999; 50: 755-61.
  13. Rosen AM, Fleischer DE. Upper gastrointestinal bleeding in elderly: Diagnosis and managements. Geriatrics 1989; 44: 26-48.
  14. Paksoy M, Yavuz N. Akut ?st gastrointestinal sistem kanamas?nda mortaliteyi etkileyen risk fakt?rleri. T Klin Surgery 2000; 5: 53-8.
  15. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, et al. Incidence of and mortality from acute gastrointestinal hemorrhage in the United Kigdom. Steering Committee and Members of the National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage. Br Med J 1995; 311: 222-6.
  16. Fleischer D. Etiology and prevelance or severe persistent upper gastrointestinal bleeding. Gastroenterology 1983; 84: 538-43.
  17. Mungan Z. ?st gastrointestinal sistem kanamalar?. ?kten A (edit?r). Gastroenterohepatoloji. 1. Bask?. ?stanbul: Alemdar Ofset, 2001: 75-88.
  18. Goletti O, Sidoti F, Lippolis PV, et al. Omeprozole versus ranitidine plus somatostatin in the treatment of severe gastroduodenal bleeding: A prospective, randomized, controlled trial. Ital J Gastroenterol 1994; 26: 72-4.
  19. Hasselgren G, Lind T, Lundell L, et al. Continuous intravenous infusion of omeprazole in elderly patients with peptic ulcer bleeding. Results of a placebo-controlled multicenter study. Scand J Gastroenterol 1997; 32: 328-33.
  20. Lau JY, Sung JJ, Lee KK, et al. Effect of intravenous omeprazole on recurent bleeding after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. N Engl Med 2000; 343: 310-6.
  21. Imperiale TF, Birgisson S. Somatostatin or octreotid compared with H2 antagonists and placebo in the management of acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: A meta-analysis. Ann Intern Med 1997; 127: 1062-71.
  22. Lai KC, Hui FM, Wong WM, et al. Treatment of H. pylori in patients with duodenal ulcer hemorrhage -a long term randomized, controlled study. Am J Gastroenterol 2000; 95: 2225-32.
  23. Houghton J, Ramamoorthy R, Pandya H, et al. Human plasma is directly bacteriocidal against Helicobacter pylori in vitro, potentially explaining the decreased detection of Helicobacter pylori during acute upper GI bleeding. Gastrointest Endosc 2002; 55: 11-6.
  24. Sharma VK, Shai AV, Corder FA, et al. Helicobacter pylori eradication is superior to ulcer healing with or without maintenance theraphy to prevent futher ulcer hemorrhage. Ailment Pharmacol Ther 2001; 15: 1939-47.
  25. Swain CP. Laser therapy for gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am 1997; 7: 611-3.
  26. Savides TJ, Jensen DM. Therapeutic endoscopy for nonvariceal gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am 2000; 29: 465-87.
  27. Cipoletta L, Bianco MA, Rotondano G, et al. Prospective comparison of argon plasma coagulator and heater probe in the endoscopic treatment of major peptic ulcer bleeding. Gastrointest Endosc 1998; 48: 191-5.
  28. D'Amico G, Pagliaro L, Bosh J. Pharmacologic treatment of portal hypertension: An evidence-based approach. Sem Liver Dis 1999; 475-505.
  29. North Italian Endoscopic Club for the study and treatment of esophageal varices. Prediction of the first variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices. N Engl Med 1988; 319: 983-9.
  30. Luketic VA, Sanyal A. Esophageal varices I. clinical presentation, medical therapy and endoscopic therapy. Gastroenterology Clin N Am 2000; 29: 337-85.
  31. Fue F, Garcia-Pgan JC, Bosch J, et al. Relation between portal pressure response to pharmacotherapy and risk of recurrent variceal hemorrhage in the patients with cirrhosis. Lancet 1995; 346: 1056-9.
  32. Sarin SK, Lamba GS, Kumar M, et al. Comparison of endoscopic ligation and propranolol for the primary prevention of variceal bleeding. N Engl Med 1999; 340: 988-93.
  33. Luketic VA. Management of portal hypertension after variceal hemorrhage. Clin Liv Dis 2001; 5: 677.
  34. Laine L, Cook D. Endoscopic ligation compared with sclerotherapy for treatment of esophageal variceal bleeding. Ann Intern Med 1995; 123: 280-7.
  35. Lo GH, Lai KH, Cheng JS, et al. Endoscopic variceal ligation plus nadolol and sucralfate compared with ligation for the prevention of variceal rebleeding. A prospective, randomized trial. Hepatology 2000; 32: 461-5.
  36. Eisen GM, Dominitz JA, Faigel DO, et al. An annotated algorhitmic approach to acute gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc 2001; 53: 859-63.
  37. Vernava AM, Moore BA, Longo WE, et al. Lower gastrointestinal bleeding. Dis Colon Rectum 1997; 40: 846-58.
  38. Gandhi SK, Hanson MM, Vernava AM, et al. Ischemic colitis. Dis Colon Rectum 1996; 39: 88-100.
  39. Rex DK, Lewis BS, Waya JD. Colonoscopy and endoscopic therapy for delayed postpolipectomy hemorrhage. Gastrointest Endosc 1992; 38: 127-9.
  40. American Gastroentrogical Association medical position statement: Evaluation and management of occult and obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterology 2000; 118: 197-201.
  41. Rockey DC. Occult gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 1999; 341: 38-46.
  42. Bennet ML, Sherertz EF, Jorizzo JL. Skin lesions associated with gastrointestinal disease. In: Yamada T, Alpers DH (eds). Atlas of Gastroenterology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003: 127-45.

YAZI?MA ADRES?

Prof. Dr. Sabahattin KAYMAKO?LU

?stanbul ?niversitesi ?stanbul T?p Fak?ltesi

Gastroenterohepatoloji Bilim Dal?

?apa-?STANBUL

Yazd?r