Yazd?r

Hipertansif Aciller

Do?. Dr. Adnan ABACI


Gazi ?niversitesi T?p Fak?ltesi, Kardiyoloji Anabilim Dal?, ANKARA

Hypertensive Emergencies

Anahtar Kelimeler: Hipertansiyon, acil, tedavi

Key Words: Hypertension, emergency, therapy

Hipertansif aciller (emergencies) ?ok y?ksek kan bas?nc?n?n, hastan?n kar?? kar??ya oldu?u riski ortadan kald?rmak i?in, bir saat i?inde d???r?lmesinin gerekti?i durumlar olarak tan?mlanm??t?r (1). Hipertansif ivedi durumlar (urgencies) ise, hasta i?in k?sa s?rede risk olu?turmayan ?ok y?ksek kan bas?nc?n?n, 24 saat i?inde d???r?lmesi gereken durumlard?r (Tablo 1). Hipertansif acil veya ivedi durumunun tan?mlanmas?nda kan bas?nc? d?zeyi ?nemli olmakla birlikte, esas belirleyici olan, kan bas?nc? y?ksekli?ine e?lik eden klinik durumdur. Bu nedenle hipertansif acillerin tan?s?nda kesin bir kan bas?nc? s?n?r? yoktur.

Hipertansiyona ba?l? retinal kanama/eks?da veya papil?dem olmas? durumuna akselere-malign hipertansiyon denir (2). Tedavinin yayg?nla?mas? ile akselere-malign hipertansiyon daha az g?r?lmektedir. Hipertansiyonun tedavi edilmedi?i d?nemlerde, malign hipertansiyonun y?ll?k mortalitesi %90'larda iken, tedavi ile be? y?ll?k ya?am s?resi %80'lere y?kselmi?tir (3).

Malign hipertansiyonda arteriyol ve k???k arter duvar?ndaki h?crelerde nekroz meydana gelir ve damar duvar? plazma proteinlerine ge?irgen hale gelir (4). Damar duvar?nda fibrin birikimi olur. B?brek glomer?llerindeki afferent arteriyollerde fibrinoid nekroz sonucu idrarda protein?ri, hemat?ri, eritrosit slendirleri g?r?lebilir. Ciddi hipertansiyon, hipertansif nefroskleroza ba?l? kronik b?brek yetmezli?ine neden olabilir. Hipertansif nefrosklerozda, arteriyoskleroz ve glomer?lde atrofi izlenir. Sa?lam nefronlarda hipertrofi meydana gelir. Malign hipertansiyonda kan bas?nc?n?n erken kontrol?, b?brek fonksiyonlar?nda h?zl? ve hayat? tehdit edici bozulma meydana gelmesini engeller. Ancak ilk ba?ta, renal perf?zyondaki azalmaya ba?l? olarak glomer?ler filtrasyonda ge?ici bir azalma meydana gelebilir.

Malign hipertansiyonun daha ileri d?nemlerinde intimaya d?z kas h?crelerinin g?? etmesi ve bu h?creler taraf?ndan kollajen ve proteoglikanlar?n salg?lanmas? ile konsantrik intima kal?nla?mas? meydana gelir. Ayr?ca, damar i?i koag?lasyon g?zlenebilir. Kan bas?nc? k?sa s?rede ?ok fazla y?kseldi?inde retinal arterlerde yer yer koruyucu mekanizmas?n?n k?r?lmas?na ba?l? vazodilatasyon ve retinal eks?da/hemoraji veya papil?demi (grade 3-4 g?z bulgular?) g?r?l?r. Tedavi edilmezse beyin hasar? veya daha yava? olarak b?brek hasar? ile ?l?m meydana gelir.

KL?N?K ve LABORATUVAR

?ncelikle iyi bir anamnez al?nmal?, anamnezde hipertansiyon s?resi, almakta oldu?u antihipertansif tedavi, di?er tedaviler ve son organ hasar? sorgulanmal?d?r (5). Son organ hasar?n? g?sterebilecek belirtiler ?zellikle sorgulanmal?d?r; g???s a?r?s? (iskemi, infarkt?s, aort diseksiyonu), s?rt a?r?s? (aort diseksiyonu), dispne (pulmoner ?dem), ba? a?r?s?, bilin? de?i?iklikleri ve konv?lziyon (hipertansif ensefalopati) (5). Fizik muayenede her iki koldan kan bas?nc? ?l??lmesi ve yine son organ hasar?na y?nelik inceleme ?nemlidir. ?ki kol aras?nda ciddi kan bas?nc? fark? aort diseksiyonunu d???nd?rmelidir. G?z dibi muayenesi yap?lmal?d?r. G?z dibinde hemoraji/eks?da veya papil?dem g?r?lmesi ?zellikle ?nemlidir. Kalp muayenesinde kalp yetmezli?i bulgular?n?n olup olmad??? ara?t?r?lmal?d?r. Laboratuvar incelemesinde ?ncelikle rutin tetkikler [kan ?re nitrojeni (BUN), kreatinin, elektrolitler, tam kan say?m?, idrar tetkiki], elektrokardiyografi (EKG) ve akci?er grafisi ?ekilmelidir. Hipertansif krizlerin ay?r?c? tan?s?nda d???n?lmesi gereken durumlar Tablo 2'de verilmi?tir.

Hipertansif Ensefalopati

G?n?m?zde hipertansif ensefalopati az g?r?lmekle birlikte, ciddi ama tedavi edilebilir bir tablo oldu?undan k?saca a??klanacakt?r. Hipertansif ensefalopati ciddi hipertansiyon ve n?rolojik semptomlarla seyreden bir durumdur. Hipertansif ensefalopatinin anla??lmas? i?in ?ncelikle otoreg?lasyonun bilinmesi gerekir. Serebral damarlarda perf?zyon bas?nc? y?kseldi?inde vazokonstr?ksiyon, d??t???nde vazodilatasyon meydana gelir ve b?ylece beyin perf?zyonu olduk?a geni? kan bas?nc? de?erleri i?inde, sabit bir seviyede tutulur (6). Normal ki?ilerde bu mekanizma ile beyin perf?zyonu, ortalama kan bas?nc?n?n 60-120 mmHg aras?ndaki de?erlerinde sabit tutulabilmektedir (7). Hipertansif ki?ilerde zamanla vask?ler hipertrofi meydana gelir ve otoreg?lasyondaki s?n?r kan bas?nc? de?erleri sa?a do?ru kayar. B?ylece beyin dokusu daha y?ksek kan bas?nc? de?erlerinden korunabilir. Hipertansiflerde otoreg?lasyon alt s?n?r? 110 mmHg, ?st s?n?r? 180 mmHg kadard?r (6,7). Ancak bu sa?a kayma neticesinde alt s?n?r de?er de sa?a do?ru kayaca??ndan, hipertansif olmayanlar?n tolere edebilece?i kan bas?nc? de?erleri, hipertansifler i?in d???k kalacak ve serebral iskemi g?r?lebilecektir. S?n?r kan bas?nc? de?erinin alt?na inildi?inde, beyin kan ak?m? azal?r ve halsizlik, bitkinlik, so?uk terleme, esneme, bulant? ve senkop gibi serebral iskemi belirtileri ortaya ??kar. Hem hipertansiflerde hem de normotansiflerde otoreg?lasyonun alt s?n?r?, istirahat s?ras?ndaki ortalama kan bas?nc? de?erinin yakla??k %25 alt?ndad?r (8). Antihipertansif tedavi ile otoreg?lasyon zamanla sola yani normal de?erlere do?ru kayma g?sterir (9).

Otoreg?lasyon s?n?r de?erinin ?zerine ??k?ld???nda, beyni y?ksek bas?n?tan koruyan vazokonstr?ksiyon yer yer k?r?l?r, vazodilatasyon meydan gelir ve beyin dokusu y?ksek kan bas?nc?na maruz kal?r. Bunun sonucunda serebral ?dem, pete?iyal kanamalar ve mikroinfarktlar meydana gelir (10). Hipertansif ensefalopati denen bu tabloda ba? a?r?s?, bulant?, f??k?r?r tarzda kusma, g?rme bozukluklar?, huzursuzluk, konf?zyon, somnolans, stupor, konv?lziyon veya koma gibi santral sinir sistemi belirtileri ortaya ??kar.

Kan bas?nc? genellikle ?ok y?ksektir; sistolik kan bas?nc? genellikle 250 mmHg'n?n, diyastolik kan bas?nc? ise 150 mmHg'n?n ?zerindedir. Tedavi edilmemi? hipertansiyon veya tedavinin b?rak?lmas? anamnezi vard?r. Kronik hipertansiyonda otoreg?lasyonun sa?a kaymas? y?ksek kan bas?nc?na kar?? beyni korur. Buna kar??n akut glomer?lonefrit veya eklampsi gibi hipertansiyon geli?imi h?zl? olanlarda, otoreg?lasyonda sa?a kayma meydana gelmesi i?in yeterli s?re yoktur ve orta derecede kan bas?nc? y?ksekli?inde bile ensefalopati geli?ebilir (11). Semptomlar 48-72 saat i?inde yava? yava? geli?ir. G?zde retinal eks?da/kanama veya papil?dem e?lik edebilir. Ancak g?z bulgular? ensefalopati i?in olmazsa olmaz ko?ul de?ildir. G?z bulgular?na ek olarak sol ventrik?l hipertrofisi, nefropati gibi y?ksek kan bas?nc?na ba?l? di?er organ hasarlar? da vard?r.

Tan? ?iddetli hipertansiyona e?lik eden n?rolojik semptomlar?n olmas? ve tedavi ile h?zl? bir d?zelme meydana gelmesi ile konur. Bilgisayarl? tomografi (BT)veya manyetik rezonans g?r?nt?leme (MRG)'de serebral ?deme ba?l? ventrik?l kompresyonu g?r?lebilir. Ay?r?c? tan?da intraserebral kanama, subaraknoid kanama, subdural kanama, beyin t?m?r?, serebral infarkt ve ensefalit d???n?lmelidir (11).

H?PERTANS?F AC?LLER?N TEDAV?S?NDE KULLANILAN ?LA?LAR

Bu ama?la kullan?lan ila?lar Tablo 3'te verilmi?tir.

Sodyum Nitroprussid

Direkt etkili vazodilat?rd?r. En ?nemli ?zelli?i doz titrasyonu ile kan bas?nc?n?n kontroll? bir ?ekilde d???r?lebilmesi ve doz de?i?imlerine hemen cevap al?nabilmesidir. Ancak yak?n kan bas?nc? monit?rizasyonu (genellikle intraarteryel yolla) gerektirmesinden dolay?, yo?un bak?m ortamlar?nda kullan?labilir. Miyokardiyal ?ny?k? ve ardy?k? azaltt???ndan, ?zellikle sol ventrik?l yetmezli?inin e?lik etti?i durumlarda yararl?d?r. B?brek yetmezli?i olanlarda toksisite riski vard?r. I???a duyarl? oldu?undan inf?zyon s?ras?nda ???ktan korunmal?d?r.

Nitrogliserin

Koroner arter by-pass cerrahisi ?ncesi, s?ras? veya sonras?nda ya da akut miyokard infarkt?s? s?ras?nda g?r?len akut hipertansiyon, kalp ?zerine y?kledi?i stres nedeniyle acil bir durumdur. Bu durumlarda sodyum nitroprussid kullan?labilir. Ancak intraven?z (IV) nitrogliserin antiiskemik ?zelli?inden dolay? daha iyi bir se?enektir.

Diazoksid

Direkt etkili vazodilat?rd?r. En b?y?k dezavantaj? kontroll? doz titrasyonuna olanak vermemesidir. Bolus dozu verildi?inde ani ve uzam?? kan bas?nc? d????? yapabilir ve baz? hastalarda tehlikeli olabilir. Sodyum nitroprussid i?in yak?n monit?rizasyon yap?lamayacak durumlarda kullan?labilir. Bu durumda k???k bolus dozu veya inf?zyon tercih edilmelidir. Sodyum retansiyonu etkisi nedeniyle beraberinde furosemid verilmelidir.

Hidralazin

Eklampside ?zellikle se?ilecek ajand?r. IV veya intramusk?ler (IM)olarak kullan?labilir.

Trimetafan

Ganglion blokeridir. ?zellikle aort diseksiyonunda tercih edilir. Ancak g?n?m?zde aort diseksiyonunda sodyum nitroprussid ile beta-bloker kombinasyonu daha ?ok tercih edilmektedir. Trimetafana kar?? uzun s?reli kullan?mda tolerans geli?ebilmesi bir sorundur.

Labetolol

Hem alfa hem de beta-resept?rlerini bloke eder ve direkt vazodilat?r etkisi de vard?r. Refleks ta?ikardi yapmaz. Ancak a??r? kan bas?nc? d??mesine neden olabilir. Ast?mda kullan?lmamal?d?r. Alfa ve beta-bloker ?zelli?inden dolay? feokromositomada tercih edilir. Perioperatif hipertansiyonda sodyum nitroprussid kullan?lamad??? durumlarda labetolol kullan?labilir.

H?PERTANS?F AC?LLER?N TEDAV?S?

Hipertansif acil ve ivedi durumlarda kan bas?nc?n?n ne h?zla, hangi seviyelere kadar d???r?lmesi gerekti?i ?zerinde fikir birli?i yoktur. Ancak baz? durumlar d???nda normal seviyelere d???r?lmesi gerekmez. Kan bas?nc? seviyesi ve hastan?n durumu g?z ?n?ne al?narak hedef belirlenmelidir. Hipertansif ivedi durumlarda h?zl? d???rmenin riskleri, elde edilecek yarardan fazla olabilir. Bu nedenle daha yava? bir kan bas?nc? d????? sa?lanmal?d?r. Ger?ek hipertansif acillerde oral ila?lara g?venilemez ve parenteral ila?lar?n kullan?lmas? zorunludur. Hipertansif aciller hastane ortam?nda, klinikte veya acil serviste tedavi edilmelidir. Hipertansif ivedi durumlar ise hastan?n durumuna g?re hastane ortam?nda veya ayaktan tedavi edilebilir.

Orta dereceli hipertansiyonda otoreg?lasyon normale yak?nd?r. Bu nedenle kan bas?nc?, renal ve serebral kan ak?m? tehlikeye at?lmadan normotansif s?n?rlara indirilebilir. ?iddetli ve uzun s?reli hipertansiyonu olanlarda renal ve serebral damarlarda ciddi yap?sal de?i?iklikler meydana gelir. Bu durumda kan bas?nc?n? normotansif s?n?rlara d???rmek serebral ve renal kan ak?m?n?n azalmas?na neden olur. H?zl? ve yo?un antihipertansif tedavi ile renal perf?zyonun bozulmas?na ba?l? renal iskemi ve renal fonksiyon bozuklu?u g?r?lebilir (12). Koroner kan ak?m?nda bozulma ve miyokardiyal iskemi meydana gelebilir (13). Kan bas?nc?n?n, ?zellikle IV ajanlarla h?zl? bir ?ekilde d???r?lmesi serebral iskemi, infarkt ve ?l?me neden olabilir. Bu nedenle damarlardaki vask?ler hipertrofide gerileme olabilmesi ve otoreg?lat?r e?rinin sola-normale do?ru kayabilmesi i?in kan bas?nc?n?n tedrici olarak d???r?lmesi gerekir. Kan bas?nc?n?n h?zl? olarak d???r?lmesi ancak hayat? tehdit eden durumlara (hipertansif ensefalopati, hipertansif sol ventrik?l yetmezli?i, aort diseksiyonu) saklanmal?d?r.

Hipertansif Ensefalopati

Tedavide ilk tercih edilecek ila? sodyum nitroprussiddir. IV inf?zyonun h?z?, sistolik kan bas?nc? iki-?? saat i?inde, 160-170 mmHg civar?na indirilecek ?ekilde ayarlanmal?d?r. Ortalama kan bas?nc?, ba?lang?? de?erinin %25'inden daha fazla d???r?lmemelidir (10,14). Genellikle kan bas?nc?n?n d??mesi ile h?zl? bir iyile?me meydana gelir. Kan bas?nc?n?n d??mesi ile klinik belirtilerde d?zelme olmuyorsa, hipertansif ensefalopati tan?s? sorgulanmal?d?r. Bazen klinik iyile?me birka? g?n s?rebilir. Nitroprussid hem arteriyoler hem de ven?z dilatasyon yapar ve nitroprussid ile kan bas?nc? d???r?l?rken, ven?z d?n???n azalmas?na ba?l? kafa i?i bas?n? art??? riski vard?r. Bu nedenle son zamanlarda labetolol, nikardipin gibi di?er IV ajanlar daha ?ok tercih edilmektedir. Bu ila?lardan hangisi kullan?l?rsa kullan?ls?n, IV furosemid ile sodyum ve su at?l?m?n?n sa?lanmas? gerekir. Bu s?rada intraarteryel yol ile devaml? arter bas?nc?n?n monit?rizasyonu ?nerilir.

Kan bas?nc?n?n aniden otoreg?lasyon s?n?r?n?n alt?na inmesi ciddi beyin hasar?na neden olabilir. Bu nedenle plazma yar?lanma ?mr? uzun olan ila?lar?n kullan?m?, uzun s?re devam eden hipotansiyon ve akut n?rolojik bozulma riski ta??r (15,16). Yar? ?mr? k?sa olan ila?lar?n kullan?m? ile bu risk azal?r.

Nifedipin dil alt? yol ile kullan?ld???nda, yakla??k ?? dakika i?inde etkisini g?stermeye ba?lar, maksimal kan bas?nc? d????? bir saat i?inde meydana gelir ve genellikle iyi tolere edilir (17). Hipertansif ensefalopatide dil alt? nifedipin, kullan?m? kolay gibi g?r?nse de, kontrols?z a??r? hipotansiyona ve koroner iskemiye neden olabilir ve hipotansiyonun kontrol? zorlu?u g?z ?n?ne al?nd???nda tercih edilmemesi gereken bir uygulamad?r. Ayr?ca, komplikasyonsuz malign hipertansiyon tedavisinde de dil alt? nifedipinin yeri yoktur.

Akut Miyokard ?nfarkt?s? ve Karars?z Anjina Pektoris

Ciddi hipertansiyon akut miyokard infarkt?s? veya karars?z anjinaya e?lik ediyor olabilir. Bu durumda IV nitrogliserin ilk tercih olmal?d?r. Sodyum nitroprussid koroner ?alma fenomenine neden olabilece?inden ?nerilmez (18). Sol kalp yetmezli?inin nedeni miyokardiyal iskemi ise nitrogliserin iyi bir alternatiftir.

Akut Kalp Yetmezli?i ve Pulmoner ?dem

Hipertansiyon, akut pulmoner ?demin hem nedeni hem de sonucu olabilir. Akut pulmoner ?dem tedavisinde kan bas?nc?n? d???rmek i?in IV tedavi gerekir ve sodyum nitroprussid veya nitrogliserin tercih edilir. Bu ila?lar, kan bas?nc?n? d???rmeleri yan?nda, arteryel ve ven?z dilatasyon etkileri ile ?ny?k? (preload) ve ardy?k? (afterload) azaltt?klar?ndan ?zellikle yararl?d?r. Tedavide IV di?retik tedavi de uygulanmal?d?r.

Aort Diseksiyonu

?o?u hastada hipertansiyon e?lik eder. Aort diseksiyonunda tedavinin amac? kan bas?nc?n? ve sol ventrik?l ejeksiyon h?z?n? (dP/dt) d???rmektir. Sodyum nitroprussid tek ba??na kullan?lmamal?, parenteral negatif inotropik eklenmelidir. Negatif inotropik olarak IV propranolol, metoprolol kullan?labilir. Sodyum nitroprussidin refleks adrenerjik etkisini engellemek i?in rezerpin veya metildopa da kullan?labilir. Aort diseksiyonunda trimetafan da kullan?lmaktad?r. Diazoksid ve hidralazin bu durumda kontrendikedir. Hedef kan bas?nc? sistolik 100-120, diyastolik 60-75 mmHg olmal?d?r.

Perioperatif Hipertansiyon

?o?u zaman, perioperatif hipertansiyon bilinen anlamda hipertansif acil demek de?ildir. Ancak hastalar genellikle oral ila? kullanamayacak durumda olduklar?ndan IV ila? kullan?m? gerekir. Oral ila? alabilecek durumda olan hastalarda beta-blokerler iyi bir se?enektir. Koroner by-pass, aort anevrizma rezeksiyonu, renal vask?ler ve karotid arter cerrahisi gibi, aort klempi uygulanmas? gereken ameliyatlarda, ciddi hipertansiyon g?r?lebilir. Ayr?ca, damar ameliyatlar?nda ?ok y?ksek olmayan hipertansiyon bile diki? yerleri i?in risk olu?turabilir. Bu durumlarda titrasyonunun kolayl??? g?z ?n?ne al?nd???nda, sodyum nitroprussid ilk se?ilecek ila?t?r. Koroner by-pass ameliyatlar? sonras?, baz?lar? nitrogliserinin se?ilmesini ?nermektedir (19).

?nme ve Subaraknoid Kanama

?nme ge?iren hastalardaki hipertansiyon ?zel bir durumdur ve kan bas?nc?n?n d???r?l?p d???r?lmemesi ve d???r?lecekse ne kadar d???r?lece?i konusu ?ok tart??mal?d?r (14). E?er inme infarkta ba?l? ise kan bas?nc?n?n d???r?lmesi infarkt? ?evreleyen b?lgedeki (penumbra) perf?zyonu azaltabilir ve infarkt?n b?y?mesine neden olabilir. Aksine, e?er infarkta neden olan tromb?s erir ve damar kendili?inden a??l?rsa, kan bas?nc?n?n y?ksek olmas?, infarkt b?lgesine kanama meydana gelmesine neden olabilir. Ne yaz?k ki bu iki durumdan hangisinin ge?erli oldu?unu belirleyecek bir ?l??t elimizde yoktur. Bu nedenle genellikle ?nerilen, kan bas?nc? ?ok y?ksek olmad?k?a tedavi uygulanmamas?d?r (14). Ampirik olarak tedavi s?n?r? diyastolik kan bas?nc? 130 mmHg olarak verilir.

Serebral kanama olmas? durumunda kan bas?nc? s?n?r?, elde kan?t olmasa da diyastolik 120 mmHg'd?r. Subaraknoid kanamaya ciddi hipertansiyon e?lik ediyorsa, 6-12 saatlik bir s?rede, ortalama kan bas?nc?n?n %20-25 kadar d???r?lmesi ?nerilir (5,10,14). Ancak kan bas?nc? 170-180/100 mmHg'n?n alt?na indirilmemelidir.

?nme ve beyin kanamalar?nda sodyum nitroprussid tercih edilir. Nitroprussidin kafa i?i bas?nc? art?rabilece?i unutulmamal?d?r. Kafa i?i bas?n? art??? g?r?l?rse mannitol, deksametazon ve di?retik verilmelidir (20). Kan bas?nc?n?n d???r?lmesi ile hastan?n klini?inde bozulma g?zlenirse, nitroprussidin kesilmesi ile kan bas?nc? iki-d?rt dakika sonra tekrar y?kselir. Bu durumda uzun etkili oral veya IV ila?lar uzun s?reli hipotansiyon riski ta??d???ndan kullan?lmamal?d?r. Subaraknoid kanamada nimodipinin yararl? oldu?unu g?steren ?al??malar vard?r (21). Nimodipin g??l? bir serebral vazodilat?rd?r ve etkisini iskemik n?ronlara kalsiyum giri?ini engelleyerek g?sterdi?i d???n?lmektedir. Anevrizmal subaraknoid kanamada, sistolik kan bas?nc? ?ok y?ksek de?ilse (< 180 mmHg) hipertansiyonun tedavisi ?nerilmez (20,22).

Preeklampsi-Eklampsi

Preeklampsi ve eklampside antihipertansif ila? se?imi, gebelik s?z konusu oldu?undan daha zordur. Anjiyotensin d?n??t?r?c? enzim (ACE)inhibit?rleri ve anjiyotensin resept?r blokerleri gebelikte kontrendikedir. Parenteral tedavide IV bolus veya IM yolla hidralazin ya da IV bolus veya inf?zyon ?eklinde labetolol de kullan?labilir (5,14). Nitroprussid ?nerilmez.

Hipertansif ?vedi Durumlar

Bu durumlarda oral yolla kullan?lan ila?lar genellikle yeterlidir. Kan bas?nc?n?n ?ok y?ksek oldu?u (sistolik > 240 mmHg, diyastolik > 140 mmHg), ancak semptom veya komplikasyonlar?n olmad??? durumlarda, sistolik kan bas?nc?n? 160-170 mmHg, diyastolik kan bas?nc?n? 100-110 mmHg civar?na indirmek ama?lanmal?d?r (10). Retinal eks?da/kanama ve papil?dem varl???nda bile, semptom yoksa, oral ila?larla 24 saat i?inde kan bas?nc? d????? sa?lanabilir. Hemen b?t?n ila?lar kullan?labilirse de furosemid, propranolol, kaptopril veya felodipin gibi k?sa etkili oral yolla kullan?lan ila?lar tercih edilmelidir. Dil alt? 25 mg kaptopril etkili bulunmu?tur ve be? dakika i?inde kan bas?nc? d????? ba?lar ve d?rt-be? saat devam eder (23). E?er ciddi hipertansiyonun nedeni kullan?lan antihipertansif tedavinin b?rak?lmas? ise, ila?lar?n tekrar ba?lanmas? en uygun yakla??md?r.

KAYNAKLAR

  1. The Sixth Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC-VI). Arch Intern Med 1997; 157: 2413-46.
  2. Kaplan NM. Systemic hypertension: Mechanisms and diagnosis. In: Braunwald E (ed). Heart Disease. Philadelphia: WB Saunders, 2001: 941-71.
  3. Swales JD. Managing special situations. In: Swales JD (ed). Manuel of Hypertension. London: Blackwell Science Ltd, 1995: 173-7.
  4. Swales JD. Consequences of hypertension. In: Swales JD (ed). Manuel of Hypertension. London: Blackwell Science Ltd, 1995: 61-72.
  5. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet 2000; 356: 411-7.
  6. Strandgaard S, Olesen J, Skinhof E, et al. Autoregulation of brain circulation in severe arterial hypertension. Br Med J 1973; 1: 507-10.
  7. Strandgaard S, Paulson OB. Cerebral blood flow and its pathophysiology in hypertension. Am J Hypertens 1989; 2: 486.
  8. Gifford RW Jr. Effect of reducing elevated blood pressure on cerebral circulation. Hypertension 1983; 5 (Suppl III): 17-20.
  9. Strandgaard S. Autoregulation of cerebral blood flow in hypertensive patients. Circulation 1976; 53: 720-6.
  10. Gifford RW Jr. Management of hypertensive crises. JAMA 1991; 266: 829-35.
  11. Heistad DD, Lwaton WJ, Talman WT. Akut hipertansif ensefalopatinin patogenezi. Kazanc? G (?eviri edit?r?). Primer Hipertansiyon. Y?ksek Kan Bas?nc?na ?li?kin Temel Bilgiler. ?stanbul:Nobel T?p Kitabevi, 2004: 201-3.
  12. Robertson CR, Deen WM, Troy JL, et al. Dynamics of glomeruler ultrafiltration: III. Hemodynamics and autoregulation. Am J Physiol 1972; 223: 1191.
  13. Ross RS. Pathophysiology of coronary circulation. Br Heart J 1971; 33: 173-8.
  14. Blumenfeld JD, Laragh JH. Management of hypertensive crises: The scientific basis for treatment decisions. Am J Hypertens 2001; 14: 1154-67.
  15. Graham DI. Ischaemic brain damage of cerebral perfusion type after treatment of severe hypertension. Br Med J 1975; 4: 739.
  16. Ledingham JGG, Rajagopalan B. Cerebral complications in the treatment of accelerated hypertension. Q J Med 1979; 48: 25-41.
  17. Angeli P, Chieza M, Caregaro L, et al. Comparison of sublingual captopril and nifedipine in immediate treatment of hypertensive emergencies. Arch Intern Med 1991; 151: 678-82.
  18. Mann T, Cohn PF, Holman I, et al. Effect of nitroprusside on regional myocardial blood flow in coronary artery disease: Results in 25 patients and comparison with nitroglycerin. Circulation 1978; 57: 732-8.
  19. Flaherty JT, Magee PA, Gardner TL, et al. Comparison of intravenous nitroglycerin and sodium nitroprusside for treatment of acute hypertension developing after coronary artery by-pass surgery. Circulation 1982; 65: 1072-7.
  20. Biller J, Godersky JC, Adams HP. Management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 1988; 19: 1300-5.
  21. Tettenborn D, Dyeka J. Prevention and treatment of delayed ischemic dysfunction in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 1990; 21 (Suppl IV): IV-85-9.
  22. Calhoun DA, Oparil S. Treatment of hypertensive crises. N Engl J Med 1990; 323: 1177-83.
  23. Tschollar W, Belz GG. Sublingual captopril in hypertensive crisis. Lancet 1985; 2: 34-5.

YAZI?MA ADRES?

Do?. Dr. Adnan ABACI

Gazi ?niversitesi T?p Fak?ltesi

Kardiyoloji AnabilimDal?

Be?evler-ANKARA

Yazd?r