Yazd?r

Demansa Ba?l? Davran?? Bozukluklar? ve Deliryum

Dr. Mustafa CANKURTARAN*, Dr. Eylem ?AH?N CANKURTARAN**


  * Hacettepe ?niversitesi T?p Fak?ltesi, ?? Hastal?klar? Anabilim Dal?, Geriatri ?nitesi,

** Ankara Onkoloji E?itim ve Ara?t?rma Hastanesi, Psikiyatri Klini?i, ANKARA

Dementia Related Behavior Disorders and Delirium

Anahtar Kelimeler: Demans, davran?? bozukluklar?, deliryum

Key Words: Dementia, behavior disorders, delirium

DEMANSA BA?LI DAVRANI? BOZUKLUKLARI

Giri? ve Konunun ?nemi

Demans ya?l? sa?l???n? ve ya?am kalitesini belirgin olarak etkileyen, ?nemli ve beklenen ya?am s?resinin artmas? sonucu ileriki d?nemde daha s?k kar??la??lacak olan geriatrik sendromlardand?r. Unutkanl???n, kognitif ve fonksiyonel yetersizliklerin ya?l?l???n do?al bir sonucu oldu?u yanl?? inan???n?n gerek toplumda gerekse hekimlerde yayg?n olmas? y?llard?r ya?l?da demans tan?s?n?n az olmas?na ve s?kl?kla g?zden ka?mas?na sebep olmaktad?r. Alzheimer hastal??? hastaya, yak?nlar?na, sa?l?k personeline, devlet b?t?elerine ve sa?l?k sigorta sistemlerine ?nemli y?kler getirmektedir. Hastal?k ne kadar erken evrede te?his edilirse psikolojik ve ekonomik y?k o kadar azalmaktad?r.

Altm?? be? ya? ve ?zeri ki?ilerde demans g?r?lme s?kl??? %10-15, 80 ya? ve ?zerinde ise %40-50'dir. Bu oran bak?m evinde kalan ya?l?larda daha y?ksektir. T?rkiye'de tahmini 250-500 bin demans hastas? oldu?u d???n?lmektedir. Kad?nlarda erkeklerden daha s?k g?r?l?r. ?lkemizde Hacettepe ?niversitesi T?p Fak?ltesi ?? Hastal?klar? Anabilim Dal? Geriatri ?nitesi'nde yap?lan ?al??mada, 1255 hastada %8.2 oran?nda Alzheimer demans?, %4.8 oran?nda Alzheimer d??? demans saptand??? bildirilmi?tir.

Alzheimer hastal??? t?m demans olgular?n?n %50-80'ini olu?turmaktad?r. Di?er demans nedenleri aras?nda; vask?ler demanslar, Lewy cisimcikli demans, frontal lob demanslar?, normal bas?n?l? hidrosefali ve nadir g?r?len di?er demans t?rleri yer almaktad?r. Alzheimer hastal???n?n kesin tan?s? progresif demans bulgular? olan olgularda otopsi ile konabilir ve t?m klinik tan?lar olas? Alzheimer hastal???d?r.

Alzheimer hastal??? klinik olarak ?? evreye ayr?l?r. Erken evrede kelime bulmada zorluk, unutkanl?k, ki?ilik de?i?ikli?i, hesaplamada zorluklar, e?yalar? kaybetme, soru veya c?mlelerin tekrar?, hafif oryantasyon bozuklu?u s?k rastlan?lan klinik ?zelliklerdendir. Orta evrede ise bellek kayb?nda art??, uygunsuz kelime kullanma, basit kendine bak?m yeteneklerinde bozulma, ki?ilik de?i?iklikleri, gece ve g?nd?z? kar??t?rma, geceleri artan huzursuzluk ve uykusuzluk, uzak akraba ve arkada? hat?rlayamama, ileti?im zorlu?u, gezinme, varsan?lar (hal?sinasyon), ajitasyon gibi klinik ?zelliklere s?k rastlanmaktad?r. Hastal?k ilerledik?e ileri evrede beslenme ba??ml?l???, yata?a ba??ml?l?k, inkontinans, konu?amama ortaya ??kmakta ve demans?n getirdi?i psikolojik, fiziksel ve ekonomik y?k?m artmaktad?r. Hastal?k s?resi 1.5-15 y?ld?r. Tan? konulanlar?n %50'si 3.5-5 y?l ya?ar. Bu s?renin ortalama sekiz y?la kadar ??kt???n? bildiren yay?nlar vard?r. Hastal?k te?hisi ne kadar erken evrede konulur ve uygun tedaviler ba?lan?rsa evre stabilizasyonu ve kognitif y?k?m?n ya?am kalitesine olumsuz etkilerinin azalt?lmas? o kadar m?mk?n olmaktad?r. Bug?nk? tedavilerle hastalara ?zellikle birinci y?lda ve k?smen ikinci y?lda kognitif koruyuculuk sa?lanmakta bu da hastal???n orta ve ileri evre klini?inin ortaya ??k???n? geciktirmektedir.

Demansa ba?l? semptomlar iki grupta incelenmektedir:

1. Kognitif semptomlar:

? Haf?za problemleri,

? Kazan?lm?? fonksiyonlar?n kayb?.

2. Nonkognitif semptomlar:

? Demansa ba?l? davran?? bozukluklar?.

Bu psikiyatrik tablolar ve komplikasyonlar ya?l?n?n bak?m?n? fiziksel, psikolojik ve ekonomik olarak g??le?tirmektedir. Ya?l?y? bir kuruma yat?rmaya en ?ok sebep olan klinik ?zellikler aras?nda idrar inkontinans?, ajitasyon ve hal?sinasyonlar, yatak yaralar? ve maln?trisyon ?nemli yer tutmaktad?r.

Demansa Ba?l? Davran?? Bozukluklar?n?n Grupland?r?lmas?

Alzheimer tip demansta, vask?ler demanslarda, Lewy cisimcikli demansta, Parkinson hastal???na ba?l? demansta, Pick hastal???nda, prionlarla ili?kili demansta, madde kullan?m?yla ili?kili persistan demansta, anoksi ve kafa travmas? gibi t?bbi durumlarla ili?kili demansta psikoz g?r?lebilmektedir. Alzheimer hastalar?nda herhangi bir d?nemde davran?? bozuklu?u g?r?lme oran? %80'dir.

Demansa e?lik eden davran?? bozukluklar? ve psikiyatrik bozukluklar ?unlard?r:

Afektif semptomlar (apati, depresyon, mani, anksiyete ve uyku bozukluklar?): Demans hastalar?nda ilgi kayb?, uyaranlara verilen yan?tta azalma ve uyku problemleri s?kl?kla g?r?lmektedir. Depresyon Alzheimer demans?n?n ilk belirtisi olabilir. Depresyon Alzheimer hastal???n?n seyrinde ortaya ??kabilir. Alzheimer hastalar?n?n %15-20'sinde maj?r depresyon, %50'sinde depresif semptomlar vard?r. Vask?ler demansta depresyon s?kl??? %19-43't?r. Depresyonu olan ya?l? ki?ilerde belirgin haf?za bozuklu?unun g?r?ld??? durumlarda ise depresif ps?dodemans, geri d?n??l? demansl? depresyon, bili?sel bozukluk ile giden depresyon gibi tan?mlar kullan?lmaktad?r. Bu kavram depresyonun demans benzeri bir tablo olu?turdu?u anlam?na gelir. Ger?ek demans ile ps?dodemans ay?r?m? zordur. Depresyon tek ba??na olabilir. Depresyon ve tedavi sonras? d?zelen unutkanl?k varsa ps?dodemans d???n?l?r. Fakat demans depresyonunun tan?sal kriterleri belirlenmedi?inden ?al??malar asl?nda depresyon semptomlar?n?n s?kl???n? vermektedir. Depresif ps?dodemans veya geri d?n??l? demans tan?s? alan hastalar depresyonun gerilemesinden sonra tam olarak iyile?meyebilir. ?lk ba?ta geri d?n??l? demans? olan hastalar?n %11-23'? her y?l geri d?n??s?z demans olmaktad?r. Ps?dodemans depresyonu olan ya?l? hastalar?n yakla??k %15'inde ortaya ??kmaktad?r.

Depresyon belirtilerinden ?nce demans belirtileri ba?lam??sa, depresyon tedavisi ile demans belirtilerinde de?i?iklik olmam??sa, depresyondan sonra da demans belirtileri devam ediyorsa, hasta bili?sel kay?plar?n?n fark?nda de?ilse demans lehine d???n?lmelidir. Depresyona ba?l? demansta hasta kognitif de?erlendirme yap?lmas?na isteksizdir, umursamaz davranabilir ve bili?sel kay?plar?n?n fark?ndad?r. Bili?sel kay?plar?n?n ne zaman ba?lad???n? daha kesin ve yak?n bir tarihle anlat?r. Apati, insomnia, ajitasyon, psikomotor yava?lama-yorgunluk depresyona, medikal hastal?klara ve demansa ba?l? olabilir. Depresyon hastalar? kognitif bozulmay? tarih olarak net bir s?re vererek hat?rlar, unutkanl???n fark?ndad?r ve bundan ?ikayet?idir; demansta ise klinik seyir sinsidir, hasta genelde fark?nda de?ildir ve unutkanl??? kabul etmez. Haf?za ile ilgili sorulara depresyon hastalar? ilgisiz cevaplar verir, testleri yapmak zordur, bilmiyorum-hat?rlam?yorum ?eklinde k?sa cevaplar vard?r, biraz daha soruldu?unda huzursuz olurlar; demans hastalar? ise yanl?? bile olsa unutkanl?klar?n? kompanse etmek i?in s?rekli sorulara cevap verir, testi daha fazla yapmaya ?al???rlar. Depresyon hastas?nda g?r??mede kederli bir ifade ve bak??, a?lama, g?z ya?? fark edilir. Ps?dodemansta demanstaki gibi sinsi ba?lang?? yoktur. Depresyonda afazi, apraksi gibi y?ksek kortikal i?levler genelde korunur. Y?r?t?c? i?lev bozukluklar? yoktur. Depresyon tedavi edildi?inde bili?sel bozukluk ortadan kalkar. Ancak baz? hastalarda devam edebilir ve bu hastalarda bili?sel bozulman?n demans?n erken d?nem bulgular? olabilece?i d???n?lmelidir. Hastalar?n pek ?o?unda demans tablosu ortaya ??kmadan ?nce bili?sel bozukluk bir-iki y?l s?re ile devam edebilir. Bu hastalar?n genel ya?l? pop?lasyona g?re 2.5-6 kat daha fazla oranda geri d?n??s?z demans (s?kl?kla da Alzheimer hastal???) geli?tirdikleri bildirilmi?tir. Bu nedenle bu hastalar?n bili?sel bak?mdan uzun d?nem izleme al?nmas? gereklidir.

Misidentifikasyonlar (yanl?? tan?mlamalar) ve konfobulasyon: Misidentifikasyon (yanl?? tan?mlama) ve konfobulasyon (bili?sel defisitleri kompanse etmek ?zere a??klamalar yapmak) pek ?ok demans alt tipinde g?r?lebilir ama en ?ok erken ve orta evreli Alzheimer hastal???nda g?r?l?r. Bu durumlarda antipsikotik ila?lar vermek yerine korkulan e?yalar?n ortadan kald?r?lmas? gibi farmakolojik olmayan giri?imlerde bulunulmal?d?r. Konfobulasyona benzer ?ekilde psikozlar da erken ve orta evre Alzheimer hastalar?nda daha s?kt?r.

Ajitasyon ve agresyon: Ajitasyon ve agresyonu demansa ba?l? psikoz ve depresyondan ay?rt etmek zor olabilir, ayr?ca bu parametreler birlikte bulunabilir. Ajitasyon ve agresyon sonucu hastada ve bak?c?da travmalar olu?abilir. Demans hastalar?n?n yakla??k yar?s?nda bir d?nem ajitasyonlar g?r?lmektedir. Agresyon verbal veya fiziksel olabilir. A?r?, akut medikal hastal?k gibi durumlar da agresyona neden olabilir.

Psikotik semptomlar (hal?sinasyon, del?zyon, paranoya): Psikozu olan Alzheimer hastalar?nda daha h?zl? giden bili?sel y?k?m vard?r. Alzheimer hastal???nda psikoz insidans? %5-50 aras?nda de?i?mektedir. Psikotik semptomlardan ?zellikle sanr?lar ve varsan?lar daha s?k g?r?lmektedir. Psikotik semptomu olan 2200 Alzheimer hastas?n?n incelendi?i 24 ?al??man?n meta-analizinde hastalar?n %11-73'?nde del?zyonlar, %3-67'sinde g?rsel veya i?itsel varsan?lar, %5-30'unda ki?i veya yer misidentifikasyonu ve %5-50'sinde di?er nonspesifik psikotik belirtiler saptanm??t?r. Sanr?lar i?inde ?zellikle ?al?nma sanr?lar? s?kt?r. Hastalar kendine ait e?ya ve paran?n ?al?nd???n? d???n?r. Ev i?inde yabanc? ki?ilerin veya daha ?nceden ?lm?? olan yak?nlar?n?n ya?ad??? inanc? da s?k g?r?len sanr?lardand?r. Hastalar televizyondaki g?r?nt?y? ger?ek olarak d???nebilir (mispersepsiyon). Sanr?lar (del?zyonlar) varsan?lardan (hal?sinasyon) daha s?k olarak g?r?lmektedir. Varsan?lar? olan hastalarda daha d???k e?itim d?zeyi, daha k?sa s?reli bir demans s?reci gibi farkl?l?klar vard?r. Varsan?lar d??me, anksiyolitik kullan?m? ile ili?kili olarak g?r?l?rken sanr?lar artm?? ya?, antihipertansif kullan?m?, depresyon, genel durum bozuklu?u ve sald?rganl?kla ili?kili olarak bulunmu?tur. Erken ve orta evredekilere g?re ge? d?nem Alzheimer hastalar? psikozlar?n? daha az ifade edebilmektedir. Yak?n? ve bak?c?s?n?n rol? ?nemlidir. Demansiyel psikoz bak?c? t?kenme sendromunun ve bak?m evine yerle?tirmenin en ?nemli nedenleri aras?nda yer almaktad?r. Ge? d?nem hastalardaki davran?? bozukluklar? psikozla ili?kili olabilir. Yine bu d?nem hastalardaki ajitasyon ve agresyon psikozla ili?kili olabilece?i gibi s?kl?kla a?r?, mesane ??k??? t?kan?kl?klar?, fekal impaktlar, inkontinans, a?l?k, ???me gibi fakt?rlere ba?l? da olabilmektedir. Bu nedenle ajite bir ge? evre Alzheimer hastas?nda ila? tedavisinden ?nce bu nedenlerin varl??? ara?t?r?larak farmakolojik olmayan giri?imler ?ncelikli olarak yap?lmal?d?r. Alzheimer demans?nda ve genel olarak demansiyel psikozlarda psikotik belirtilerin azalmas?nda ve davran?? bozukluklar?n?n azalmas?nda kolinesteraz inhibit?rlerinin etkili oldu?u g?sterilmi?tir. ?zellikle rivastigmin ve donepezilin bu konuda ?al??malar? vard?r. Ayr?ca, tedavide kullan?lan atipik antipsikotiklerin dozlar? demansiyel psikozda ?ok d???k tutulmal?d?r. Ya?l?larda bu ila?lar?n mortaliteyi art?rabilece?i g?sterilmi? ve "Food and Drug Administration (FDA)" taraf?ndan prospekt?slere bu ibare eklenmi?tir.

Lewy cisimcikli demans? ve psikoz ili?kisi demansiyel psikozda tipik s?k ?rneklerdendir ve Alzheimer hastal???na ba?l? psikozdan farkl?l?klar g?stermektedir. En s?k ikinci progresif dejeneratif demans olarak bilinmektedir. Psikoz bu hastal???n ?nemli klinik g?r?n?mlerindendir. Parkinsonizm, demans, bili?sel dalgalanma ve g?rsel varsan?lar hastal???n klinik ?l??tleri i?inde yer al?r. G?rsel varsan?lar hastal???n kendisiyle ili?kili olabilece?i gibi Parkinson hastal???nda oldu?u gibi ila? tedavisine de ba?l? olabilir. En ?nemli fark kognitif y?k?mdan daha ?nce ve hastal???n ba?lang?? d?nemlerinde g?rsel hal?sinasyonlar?n varl???d?r.

Vask?ler demansla ili?kili psikoz a??s?ndan bak?ld???nda inmesi olan hastalar?n %1-10'unda varsan?lar g?r?lebildi?i bildirilmi?tir. Daha ?ok sa? tarafl? temporopariyetal lezyonlar, serebral atrofi ve konv?lziyonlarla ili?kilidir. Vask?ler demans? olan hastalar psikoz da dahil olmak ?zere ila? yan etkilerine ve kronik t?bbi durumlardaki min?r de?i?ikliklere daha duyarl?d?r. Risperidon, olanzapin ve kuetiapin gibi atipik antipsikotiklerin dikkatli kullan?m? ?nerilmektedir.

Tedavi

Demans hastalar?nda g?r?len depresyon tedavisinde kullan?lan ila?lar genel olarak geriatrik depresyon tedavisinde kullan?lan antidepresanlarla ayn?d?r.

Psikotik semptomu olan demansl?larda antipsikotik ila? ihtiyac? ortaya ??kmaktad?r. Atipik antipsikotikler tipik antipsikotiklere g?re ?ncelikli olarak ?nerilmekle birlikte ?e?itli yan etkilerden ba??ms?z de?illerdir. Psikotik semptomlar?n tedavisinde ila? kullan?m?yla birlikte; psikolojik yard?m, hastan?n g?venli?ini sa?lamak ?zere ?evrenin d?zenlenmesi ve davran?? tedavisi standart yakla??m olmal?d?r.

Tipik antipsikotikler (klasik) dopamin resept?r antagonistleri olarak, atipik antipsikotikler ise temelde serotonin-dopamin antagonistleri olarak etki g?sterir. Tipik antipsikotikler aras?nda klorpromazin (Largactil, tablet: 100 mg, ampul: 25 mg); tiyoridazin (Melleril, Mellerettes, draje: 10, 25, 100 mg, 1 mg = 1 damla); haloperidol (Norodol, Sedaperidol, tablet: 5, 10, 20 mg ampul: 5 mg/mL 10 damla); pimozid (N?rofren, tablet: 2 mg); zuklopentiksol (Clopixol, Clopixol depo, Clopixol-Acuphase tablet: 2, 10, 25 mg, ampul: 20 mg/mL, 50 mg/mL, 200 mg/mL); flupentiksol (Fluanxol, Fluanxol depo, tablet: 3 mg, ampul: 20 mg) yer almaktad?r. Ucuz olmas?, y?ksek potansl? olmas? ve kolay ula??labilmesi sebebiyle haloperidol s?kl?kla kullan?lmaktad?r. Ancak kardiyotoksik ve ekstrapiramidal sistem yan etkileri nedeniyle tipik antipsikotiklerin ya?l?da kullan?m? uygun de?ildir.

Atipik antipsikotikler aras?nda ise klozapin (Leponex, 25, 100 mg tablet), olanzapin (Zyprexa, 2.5, 5, 10 mg tablet), risperidon (Risperdal 1, 2, 3, 4 mg tablet, 1 mg/mL oral sol?syon), kuetiapin (Seroquel 25, 100, 200, 300 mg tablet, 1 mg/mL oral sol?syon) ve ziprasidon yer almaktad?r. Ya?l?lardaki ?zellikle demansiyel psikozda kuetiapin (25-100 mg), olanzapin (2.5-5 mg), risperidon (0.5-1 mg) s?kl?kla d???k dozlarda kullan?lmaktad?r. Daha az ekstrapiramidal sistem belirtileri ve tardiv diskinezi riskinin azalt?lmas? (klozapin ile) ?nemli avantajlard?r. Geleneksel antipsikotiklerin de?i?ik derecelerde dopaminerjik, alfa-adrenerjik, antikolinerjik ve antihistaminik etkileri vard?r. Dopaminerjik etkinin (?zellikle D2 blokaj?) terap?tik etkiden ve tremor, bradikinezi, akatizi, rijidite ve distonik reaksiyonlar gibi ekstrapiramidal yan etkilerden sorumlu oldu?u bilinmektedir.

Y?ksek potansl? ila?lar?n (haloperidol, flufenazin gibi) dopaminerjik blokaj etkileri antiadrenerjik, antikolinerjik ve histaminerjik etkilerinden daha fazlad?r. D???k potansl? ila?lar (tiyoridazin) ise dopaminerjik etkilere nazaran daha fazla antikolinerjik, histaminik ve adrenerjik etkiye sahiptir. Adrenerjik blokaj ortostatik hipotansiyon riskini artt?r?rken, histaminik blokaj, sedasyon ve kilo al?m?na neden olmaktad?r. Periferal ve santral antikolinerjik etkiler a??z kurulu?una, g?rmede bulan?kl??a, idrar retansiyonuna, konstipasyona ve konf?zyona neden olmaktad?r. ?la? yan etkileri geli?tirme bak?m?ndan ?e?itli risk fakt?rleri bar?nd?ran ya?l? hastalarda d???k potansl? klasik antipsikotiklerin kullan?m?ndan ka??n?lmal?d?r. Psikoz d???nda ?e?itli davran?? problemleri olan demansl? hastalarda geleneksel antipsikotiklerin kullan?m?n?n yararl?l??? yayg?n kullan?m?na ra?men kan?tlanmam??t?r. En s?k g?r?len yan etkiler ekstrapiramidal sistemle ilgilidir. Akatizi s?kl?kla psikotik ajitasyonla kar??abilmektedir. Tedavide beta-adrenerjik resept?r antagonistleri (propranolol: Dideral) kullan?labilir. Akut diskineziler (?zellikle y?z, dil ve boyunda olan) ?izofrenide g?r?len bizar hareketlerle kar??t?r?labilir. Parkinson benzeri belirtiler ila? tedavisinin daha ge? komplikasyonlar?d?r. EPS yan etkileri antipsikotiklerle bu kadar s?k g?r?lse de profilaktik anti-Parkinson ila? kullan?m? ?nerilmemektedir. ??nk? bu ila?lar?n ?zellikle bellekte bozulma ile giden istenmeyen antikolinerjik etkileri mevcuttur.

N?roleptik malign sendrom hem tipik hem de atipik antipsikotiklerle g?r?l?r. Nadir fakat ya?am? tehdit eden bir durumdur. Klinik kan?tlar aras?nda ate?, rijidite, mental durum de?i?ikli?i, otonomik instabilite, CPK y?ksekli?i ve antipsikotik kullan?m?n?n bilinmesi yer al?r. Tan? koyulup tedavi edilmesi halinde iki hafta i?inde iyile?meyle sonu?lan?r. Aksi takdirde ?l?mle sonu?lanabilmektedir. Uzam?? ate?, elektrolit anormallikleri ve hipoksi ile komplike olabilir. Tedavide antipsikotik kesilip semptomatik tedaviye ek olarak dantrolen gibi kas gev?etici ajanlar kullan?l?r. Bromokriptin de eklenebilir.

Risperidon D2 blokaj?na ek olarak 5-HTA resept?r antagonisti olarak etki g?sterir. D???k antihistaminik, alfa 1 ve alfa 2 adrenerjik etkileri de vard?r. G?nl?k 1 mg kullan?m?n demansl? hastalardaki psikoz, sald?rgan davran??lar ve ?e?itli davran?? bozukluklar? i?in optimal oldu?u saptanm??t?r. En s?k g?r?len yan etkiler EPS yan etkileri, periferal ?dem ve uykululuktur. Ya?l?larda hipotansiyon da s?k olarak g?r?lmektedir. Demansla ili?kili davran?? bozukluklar?nda 0.25-0.50 mg olarak ba?lan?p 1 mg'a titre edilerek ??k?lmas? ?nerilmektedir. Kardiyotoksisite, ortostatik hipotansiyon, senkop ve mortalitede art?? bildirilmi?tir.

Olanzapin yatmadan ?nce tek doz ?nerilir. Uyku hali, antikolinerjik yan etkiler, n?betler (%0.9), hepatik yan etkiler (%2 transaminaz art???) ve kilo al?m? s?k yan etkilerdir. Demansiyel psikoz ile ilgili ?al??malar? az olmas?na kar??n tedavide s?kl?kla d???k dozlarda verilmektedir.

Kuetiapinin yar? ?mr? en k?sa antipsikotik (sekiz saat) olmas? farkl? ?zelli?idir. G?nde en az iki doz verilmektedir. Yan etkiler aras?nda uyku hali, ortostatik hipotansiyon, kilo al?m?, ok?ler de?i?iklikler (k?peklerde katarakt olu?umu, tedavi ba?lang?c?nda ve alt? ayda bir g?z muayenesi) yer almaktad?r. Demansiyel psikozda 25 mg ba?lan?p 100 mg'a kadar titre edilebilir.

Demansa ba?l? ajitasyon ve agresyonun tedavisinde antikonv?lzanlarla, ?zellikle de karbamazepin ve valproik asitle yap?lm?? plasebo kontroll? ?al??malarda ba?ar?l? sonu?lar elde edilmi?tir. Muhtemel mekanizman?n limbik sistem ve GABA n?rotransmitterleri ?zerinden oldu?u d???n?lmektedir.

Demansa ba?l? davran?? bozukluklar?na asetilkolinesteraz inhibit?rlerinin etkisi ile yap?lm?? ?al??malar vard?r. Demansta g?zlenen davran?? bozukluklar? muhtemelen limbik sistemdeki kolinerjik yetmezli?e ba?l?d?r. B?tirilkolinesteraz limbik sistemde kritik role sahiptir. Her ?? kolinesteraz inhibit?r? ilac?nda (donepezil, rivastigmin, galantamin) demansa ba?l? davran?? bozukluklar?na etkinli?ini g?steren ?al??malar vard?r. Ancak rivastigmin b?tirilkolinesteraz enzimini de inhibe etti?inden daha etkin oldu?u s?ylenebilir. ?zellikle hal?sinasyon, sanr? gibi psikotik semptomlarda rivastigmin daha ?st?nd?r. Rivastigmin di?er ila?larda g?sterilememi? olan psikotrop ila?lar?n kullan?m?nda azalma sa?lamaktad?r. Donepezil d???nda di?er ila?larla atipik antipsikotikler g?venle kombine edilebilir.

Demansiyel psikoz hasta yak?nlar?na ve bak?c?lara ?nemli y?k getirmektedir. Hastan?n ve yak?nlar?n?n sosyal ve psikolojik olarak desteklenmesi de tedavide yarar sa?lamaktad?r.

DEL?RYUM

Tan?m

Deliryum; kognitif fonksiyonlarda, dikkatte ve duygudurumunda akut ba?lang??l? ve dalgalanmalarla seyreden klinik bozukluktur. Akut ba?lang??l? olmas?, dalgalanmalarla seyretmesi ve geri d?nebilen bilin? de?i?ikli?ine sebep olmas? ve her zaman altta yatan medikal bir nedene ba?l? olu?mas? ?nemli ?zelli?idir.

Deliryum her hastada geli?ebilmekle birlikte, hastal?k ?iddetinin ve k?r?lganl???n artt??? geriatrik pop?lasyonda s?kl?kla kar??m?za ??kmaktad?r. ?zellikle demans? olan k?r?lgan ya?l?larda altta yatan ciddi medikal bir problemin ilk belirtisi deliryum olabilir. Deliryum multifakt?riyel etkile?imler sonucu olu?an ?nemli geriatrik sendromlardan biridir.

Epidemiyoloji

Deliryum, hospitalize ya?l? hastalardaki en s?k komplikasyonlardan biridir. Acil servisler ve akut bak?m veren servisler deliryum tablosunun en ?ok g?zlendi?i yerlerdir.

Deliryum geli?tiren hastalar?n %35-50'si 65 ya? ve ?zerindedir. Hastaneye kabulde hastalar?n %15-20'sinde deliryum saptanmaktad?r. Hospitalizasyon s?ras?nda bu oran %25-60'a ??kmaktad?r. En s?k deliryum tablosu g?zlenen hastalar cerrahi uygulanan hastalar ve yo?un bak?m hastalar?d?r. Postoperatif d?nemde, ?zellikle de ortopedik cerrahiler sonras?nda, %35-60 hastada deliryum geli?mektedir. Bu oran yo?un bak?m hastalar?nda %80'lere ula?maktad?r.

Bak?m evinde kalan 75 ya? ?st? hastalar?n %60'?nda herhangi bir d?nemde deliryum geli?ebilmektedir. Bu oran terminal kanseri olan veya AIDS olan hastalarda %25-85'tir.

?nemi

Deliryum tablosu geli?tiren hastalar?n %30-60'? tan? alamamaktad?r. Deliryum geli?tiren hastalarda hastanede kal?? s?resi uzamakta, fonksiyonel kapasite azalmakta ve maliyet artmaktad?r. Bu hastalarda ??-be? kat mortalite art??? (mortalite %10-65) saptanm??t?r. Yine bu hastalarda %25-55'e varabilen oranlarda kal?c? haf?za bozuklu?u geli?ebilmektedir. Deliryum geli?tiren hastalarda bas? yaralar?, d??me ve pn?moni daha s?k geli?mekte ve bak?m evine yerle?tirilme oranlar? be? kat artmaktad?r. Yo?un bak?m ?nitesinde yap?lan bir ?al??mada, mekanik ventilat?rdeki hastalarda alt? ayl?k mortalite ve daha uzun hospitalizasyon i?in deliryum ba??ms?z risk fakt?r? olarak bulunmu?tur. Deliryum oranlar? t?m d?nyada sa?l?k hizmeti kalitesinin bir g?stergesi olarak kabul edilmektedir.

Patofizyoloji

Deliryum tablosunun patofizyolojisi hen?z tam olarak anla??lamam??t?r. Beynin hem kortikal hem de subkortikal b?lgeleri tutulmu?tur, fakat anatomik olarak yap?sal bir defekt yoktur. Deliryum geli?tiren hastalarda beyinde yap?sal de?il, fonksiyonel bir bozukluk olu?tu?u d???n?lmektedir. Laboratuvar ve g?r?nt?leme tetkiklerinde patofizyolojiyi a??klayabilecek spesifik bir bulgu saptanmam??t?r. EEG'de kortikal zemin aktivitesinde global yava?lama g?r?l?r. Fizyolojik de?erlendirmelerde serebral oksidatif metabolizmada azalma saptanm??t?r. Kolinerjik iletimde de bozulma oldu?u d???n?lmektedir.

Esas olarak retik?ler aktive edici sistem sorumlu tutulmaktad?r. Tutulan b?lgeler; prefrontal, fusiform ve posterior pariyetal korteks, talamus ve bazal ganglionlard?r.

Deliryum patofizyolojisinden birden ?ok n?rotransmitterin sorumlu oldu?u d???n?lmektedir. Bunlar i?inde en ?ok su?lananlar a?a??da g?r?lmektedir:

? Asetilkolin (antikolinerjik ila?lar, kolinerjik uyar?da azalma),

? Serotonin,

? Dopamin art???,

? Gama-amino b?tirik asit (GABA) (hepatik ensefalopati, glutamin ve glutamat y?ksekli?i),

? b-endorfinde azalma (glukokortikoidler sebep olabilir),

? Histamin (antihastaminikler).

Etyoloji

Deliryum etyolojisi multifakt?riyeldir; genellikle predispozan fakt?rlere sahip hastada, presipite eden fakt?rlerin eklenmesi ve predispoze ve presipite eden fakt?rlerin etkile?imi sonucu olu?ur. Bu fakt?rlerden en s?k g?r?lenleri Tablo 1'de verilmi?tir. ?rnek olarak demans? veya altta yatan ciddi bir hastal??? olan hastaya uyku problemi nedeniyle tek doz sedatif ila? verilmesi deliryuma neden olabilir. Bunun tersine altta yatan hi?bir hastal??? olmayan ki?inin ?oklu presipitan fakt?re maruz kalmas? (genel anestezi, maj?r cerrahi, multipl psikoaktif ila?, immobilizasyon ve infeksiyon gibi) da deliryuma neden olabilir.

Predispoze edici fakt?rler aras?nda ileri ya? ?nemli bir yere sahiptir, bu da ba?ka ciddi bir predispozan fakt?r? olmayan geriatrik hastalarda bile deliryum tablosu geli?ebilmesini a??klamaktad?r. ?leri ya? hastalarda altta yatan hastal?klar?n ?oklu?u polifarmasiye neden olmaktad?r, yine bu grup hastada re?etesiz kullan?lan ila? say?s? da fazlad?r. Belli ila? gruplar?n?n deliryuma daha s?k neden oldu?u g?sterilmi?se de ila? grubundan ba??ms?z olarak ?oklu ila? kullan?m? ?nemli bir risk fakt?r?d?r. Polifarmasi hem predispoze edici hem de presipite edici fakt?r olarak deliryum geli?tiren her hastada mutlaka akla gelmelidir.

Altta yatan hastal?klar aras?nda; kardiyopulmoner hastal?klar, organ yetmezlikleri (b?brek, karaci?er), maln?trisyon, hipoalbuminemi, santral sinir sistemi hastal???, g?rme-i?itme problemleri, dehidratasyon, mevcut beyin hasar? ya da kognitif bozukluk, birden fazla, kontrol alt?nda olmayan medikal problem ve sosyal ?ekilme say?labilir. Demans? olan hastalarda deliryum riski iki-be? kat artmaktad?r.

Presipite edici fakt?rler olarak; infeksiyonlar, elektrolit bozukluklar?, ila?lar, ate?, hipotermi, hipoksi, hipotansiyon, metabolik dengesizlikler ve cerrahi giri?imler (en s?k ortopedik) s?kl?kla g?zlenmektedir. ?nemli predispoze edici fakt?rlerden olmas?na ra?men fiziksel k?s?tlamalar ve hospitalizasyon s?resinin uzunlu?u bazen g?zden ka?abilmektedir. Hastaya uygulanan invaziv i?lemler ve ?riner kateterizasyon da deliryumu presipite edebilmektedir. Uykusuzluk, konstipasyon ve ?riner retansiyon da deliryum geli?tiren her hastada ?nemli presipite edici fakt?rler olarak mutlaka sorgulanmal?d?r. Bir ?al??mada hastaneye ba?vuruda saptanan predispoze edici fakt?rler olarak; g?rme problemleri, ciddi hastal?k, dehidratasyon ve kognitif bozuklu?un, hospitalizasyon s?ras?nda saptanan presipite edici fakt?rler olarak; fiziksel k?s?tlamalar, maln?trisyon (albumin < 3 g/dL), son 24 saat i?inde ??ten fazla ila? eklenmesi, mesane kateterizasyonu ve iyatrojenik olaylar?n ba??ms?z olarak deliryum riskini art?rd??? ve bu parametrelerin say?s? artt?k?a deliryum riskinin de artt??? saptanm??t?r.

?la?lar: ?la?lar etyolojide ?nemli rol oynamaktad?r. Deliryum tablosu saptanan hastalar?n en az %40'?nda ila?lar presipite eden fakt?r olarak saptanm??t?r.

Bir?ok ila? deliryum geli?mesine neden olabilir. En ?ok su?lananlar; psikoaktif etkiye sahip olan sedatif-hipnotikler, narkotikler, H2-blokerler ve antikolinerjik etkiye sahip olanlard?r. Psikoaktif ila? kullan?m?n?n deliryum riskini d?rt kat artt?rd??? saptanm??t?r. Sedatif-hipnotik ila? kullan?m? 3-12 kat artm?? deliryum riskiyle, narkotikler ?? kat artm?? riskle, antikolinerjikler 5-12 kat artm?? deliryum riskiyle ili?kili bulunmu?tur.

Yine dahiliye kliniklerinde g?nl?k pratikte s?k?a kullan?lan analjezikler, antihistaminikler, gastrointestinal sistem ajanlar?, florokinolonlar ba?ta olmak ?zere antibiyotikler, antidepresanlar ve kardiyak etkili ila?lar deliryumla ili?kili bulunmu?tur. Deliryuma s?kl?kla sebep olan ila?lar Tablo 2'de g?r?lmektedir.

?la? say?s? artt?k?a muhtemel ila?-ila? ve ila?-hastal?k etkile?imine ba?l? olarak deliryum riski artmaktad?r. Yap?lan ?al??malarda ila? grubundan ba??ms?z olarak ?oklu ila? kullan?m? (> 3) ?nemli bir risk fakt?r? olarak bulunmu?tur.

?nfeksiyonlar: ?zellikle ya?l? hastada infeksiyonun di?er bulgular? ortaya ??kmadan ilk belirti deliryum olabilir. En s?k neden olan infeksiyonlar idrar yolu infeksiyonu, pn?moni, sepsis, yumu?ak doku infeksiyonu ve menenjittir. Bu nedenle deliryum tablosu ile ba?vuran her hastada muhtemel bir infeksiyon oda?? a??s?ndan mutlaka gerekli de?erlendirmeler yap?lmal?d?r.

Klinik Bulgular

Deliryumun en ?nemli ?zelli?i akut ba?lang??l? olmas? ve g?n i?inde dalgalanmalarla seyretmesidir. Kognitif fonksiyonlarda, dikkatte ve duygudurumunda akut ve dalgalanmal? bozukluklar g?r?l?r. Semptomlar?n g?n i?inde dalgalanmal? olarak seyretmesi deliryumu demanstan ay?ran maj?r ?zelliklerden biridir. Hastay? de?erlendirirken hastan?n bazal mental durumunu ??renebilmek amac?yla hasta yak?nlar?ndan bilgi al?nmal?d?r.

Dikkat bozuklu?u deliryumun ?nemli bulgular?ndand?r. Hastan?n dikkatini odaklamada, s?rd?rmede ve ba?ka yere kayd?rmada zorluk ya?ad??? g?zlenir. S?ylenenleri takip etmekte ve kar??l?kl? konu?mada zorluk ya?arlar ve genellikle daha ?nce sorulan sorunun cevab?n? vererek perseverasyon yaparlar. Kognitif de?erlendirme esnas?nda basit kelime tekrarlamada ve verilen komutlar? yerine getirmede bozukluk oldu?u g?r?l?r. Haftan?n g?nlerini veya aylar? geriye do?ru sayamazlar.

Bilin? d?zeyinde hafif bozukluktan letarjiye varan oranlarda de?i?iklikler olmas? deliryum i?in tipiktir.

Kognitif durum tipik olarak saatler ve g?nler i?inde de?i?ir. Hastada de?i?en oranlarda haf?za kayb? g?r?l?r. Oryantasyon bozuklu?u s?k g?r?len bir bulgu olup daha ?ok yer ve zaman oryantasyonu bozulur, ki?iye kar?? oryantasyon genellikle bozulmaz. Konu?ma problemleri, dezorganize d???nceler, fikir u?u?malar? g?zlenebilir. Psikomotor ajitasyon veya retardasyon, alg?da bozukluk (il?zyon, hal?sinasyon, paranoid del?zyon), emosyonel labilite, uyku-uyan?kl?k siklusunda bozukluklar g?r?lebilir.

Klinik Subtipleri

Deliryum; hipoaktif, hiperaktif veya mikst formda izlenebilir.

? Hipoaktif (%19): Letarji ve psikomotor yava?lama ile karakterizedir. A??r? uyku g?zlenebilir. Deliryumun bu formu g?zden ka?abilir ve daha k?t? prognozla ili?kili oldu?u g?sterilmi?tir. Bu hastalarda hospitalizasyon s?releri daha uzun bulunmu?tur ve bas? yaralar? daha ?ok g?r?lm??t?r. Etyolojide daha ?ok metabolik sebeplerin yer ald??? g?sterilmi?tir.

? Hiperaktif (%15): Hiperaktif formun tan?s? daha kolayd?r. A??r? uyan?kl?k, dezoryantasyon, del?zyon, ajitasyon ve hal?sinasyonlar g?r?l?r. Etyolojiye bak?ld???nda en s?k saptanan nedenler ?unlard?r:

- Antikolinerjikler,

- ?la? intoksikasyonu (alkol, benzodiazepinler),

- ?ekilme sendromlar?.

? Mikst (%52).

Tan?

Deliryum tan?s? hasta ba??nda konur. Tan?y? koyabilmek i?in ?ncelikle mutlaka akla getirilmelidir. Hastalar uygun hikaye, fizik muayene ve laboratuvar tetkikleriyle de?erlendirilmelidir. Her hastaya mutlaka mental durum muayenesi yap?lmal?d?r. Kolay uygulanabilirli?i nedeniyle mini mental durum de?erlendirme (MMSE) testi mental fonksiyonlar?n de?erlendirilmesinde basit ve olduk?a faydal? bir testtir. ?lk de?erlendirmede mutlaka yap?lmas? ?nerilen tetkikler;

? Kan say?m?,

? Elektrolitler,

? B?brek ve karaci?er fonksiyonlar?,

? Akci?er grafisi (?zellikle infeksiyon a??s?ndan),

? EKG (kardiyak iskemi, miyokard infarkt?s?),

? ?drar tahlili (idrar yolu infeksiyonu).

Bunlara ra?men etyoloji belirsiz ise; lomber ponksiyon, tiroid fonksiyonlar?, vitamin B12, folat d?zeyleri, toksikoloji ve ila? d?zeyleri, EEG (genellikle normal olmaz), kranial manyetik rezonans g?r?nt?leme veya bilgisayarl? tomografi (ay?r?c? tan? i?in) yap?labilir. Deliryumu belirleyen spesifik bir laboratuvar testi yoktur. Yeni ?al??malar serum antikolinerjik aktivite d?zeyi ve n?ron-spesifik enolaz veya protein S-100 gibi n?rokimyasal testler ?zerine yo?unla?maktad?r.

Tan? Kriterleri

Deliryum tan?s?nda; DSM-IV tan? kriterleri, "Confusion Assessment Method (CAM)", "Delirium Rating Scale (DRS)", Neecham skalas? kullan?labilir. En ?ok kabul g?ren ve uygulananlar DSM-IV tan? kriterleri ve CAM'd?r.

DSM-IV tan? kriterleri: Bu de?erlendirme halen deliryum tan?s?ndaki alt?n standartt?r. Amerikan Psikiyatri Birli?i'nin kriterleri, bir uzman konsensusu olup, sensitivitesi ve spesifisitesi bilinmemektedir. DSM-IV tan? kriterleri a?a??dakilerin tamam?n? i?ermektedir:

? Bilin? de?i?ikli?i ile birlikte dikkat ve konsantrasyonda bozulma (dikkatini odaklamada, s?rd?rmede ve ba?ka yere kayd?rmada zorluk),

? Demansla ili?kisiz kognitif fonksiyon bozuklu?u (haf?za kayb?, oryantasyon bozuklu?u-daha ?ok yer ve zaman, konu?ma problemi) veya alg?da bozukluk (il?zyon, hal?sinasyon, del?zyon),

? K?sa s?reli, g?n i?inde dalgalanmalar g?steren seyir,

? Hikaye/fizik muayene/tetkikler sonucu organik bir sebebin saptanmas?.

"Confusion Assessment Method (CAM)":

1. Akut ba?lang??l?, g?n i?inde dalgalanmalar g?steren seyir,

2. Dikkat azalmas? (s?ylenenleri akl?nda tutabiliyor mu? Dikkatini odaklayabiliyor mu?),

3. Organize d???nme yetisinde azalma (anlams?z konu?malar, mant?ks?z d???nceler, ilgisiz konulara atlamalar),

4. Bilin? de?i?ikli?i.

Konf?zyon de?erlendirme metoduna g?re hastaya deliryum tan?s? koyabilmek i?in birinci ve ikinci kriterler mutlaka olmal?, bunlara ek olarak ???nc? veya d?rd?nc? kriterlerden en az biri olmal?d?r. Yap?lan ?al??malarda bu de?erlendirmenin sensitivitesi: %94-100, spesifisitesi: %90-95 olarak bulunmu?tur.

Ay?r?c? Tan?

Ay?r?c? tan?da mutlaka demans, depresyon ve primer psikotik hastal?klar ak?lda tutulmal?d?r.

Demansl?lar?n %40'?nda deliryum, deliryumlular?n %25'inde haf?za problemleri geli?mektedir. Demans? olan ve olmayanlardaki deliryum tablosunda farkl?l?k yoktur. Demans ve deliryum ay?r?c? tan?s? Tablo 3'te g?r?lmektedir. Demans y?llar i?inde geli?en kronik bir s?re? iken, deliryum g?nler hatta bazen saatler i?inde geli?en akut bir tablodur. Deliryumda g?n i?inde g?zlenen dalgalanmalar demansta g?zlenmez. Dikkat bozuklu?u ve bilin? d?zeyindeki de?i?iklikler hafif-orta evre demanslarda bulunmazken deliryumun ?nemli ?zelliklerinden birisidir.

Primer psikotik hastal?klarda ger?e?i alg?lamada bozukluk, sosyal ?ekilme ve apati g?r?l?r. Yava? ba?lang??l?d?r, prodromal d?nemler olur, alevlenmelerle giden kronik bir seyir izler.

Depresyonda ?z?nt?, ilgisizlik, uykusuzluk, i?tahs?zl?k, konsantrasyon ve enerji kayb?, ?mitsizlik hakimdir. ?ntihar d???ncesi olabilir. Tek epizod veya rek?rren, kronik olabilir.

Tedavi

Deliryum tedavisi altta yatan medikal problemin tedavisini, ?evresel d?zenlemeleri ve deliryum semptomlar?n?n farmakolojik tedavisini i?erir:

1. Sebebe y?nelik tedavi,

2. ?evresel d?zenlemeler,

3. Farmakolojik tedavi.

Sebebe y?nelik tedavi: En s?k nedenler olan infeksiyon, metabolik bozukluk ve ila?lar y?n?nden de?erlendirme yap?lmas? ve uygun tedavinin uygulanmas?, t?m etkenlerin, risk fakt?rlerinin uzakla?t?r?lmas?, yeni ba?lanan ya da yeni kesilen bir ila? a??s?ndan sorgulanmas? ve gereksiz ila?lar?n kesilmesidir.

?evresel d?zenlemeler: ?evresel d?zenlemeler ?unlar? i?erir:

? Sessiz, uyarandan uzak bir ortamda hastan?n izlenmesi,

? Oryantasyonun sa?lanmas? (saat, takvim),

? Uyku d?zeninin sa?lanmas?,

? S?k yer de?i?iminden ka??n?lmas?,

? G?zl?k, i?itme cihaz? vs. ile duyu defisitinin giderilmesi,

? Yeterli mobilizasyonun sa?lanmas?,

? Aile ziyaretlerinin sa?lanmas?,

? Ailenin e?itimi,

? M?zik,

? Masaj.

Farmakolojik tedavi: Deliryum tablosu hastan?n medikal tedavisine engel oluyorsa veya kendisinin ve ?evredekilerin g?venli?ini tehdit ediyorsa semptomlara y?nelik farmakolojik tedavi uygulanmal?d?r.

Ama? sedatize etmek de?il, bilinci a??k, sakin, ileti?im kurulabilen hasta sa?lamakt?r. Ciddi ajitasyonda antipsikotikler kullan?l?r. Benzodiazepinlerin kendisi de deliryuma sebep oldu?u i?in tedavide ka??n?lmal?d?r.

? Tipik antipsikotikler: Haloperidol (Norodol 5, 10, 20 mg tablet, 2 mg/mL damla, 5 mg/mL ampul) dopamin resept?r blokeridir. H?zl? etki nedeniyle ilk se?ilecek ila?t?r. Y?kleme dozu: 0.5-1 mg PO/IM/IV/SC (peroral/intramusk?ler/intraven?z/subk?tan) ba?lan?r, gerekirse 30 dakikada bir tekrarlan?r. Maksimum doz 3-5 mg/g?n, idame? (ve y?kleme dozu) 2 g/g?n. Sedatize edici etkisinden dolay? g?nl?k doz gece verilmelidir. Di?er tipik antipsikotiklere g?re daha az hipotansiyon ve antikolinerjik yan etkiye sahiptir. Ekstrapiramidal yan etkiler ise daha s?kt?r (akut distoni, akatizi, rijidite, akinezi vs.). Optimal etki s?resi i?in IM kullan?m ?nerilir. IV kullan?mda ekstrapiramidal yan etki daha azd?r fakat QT uzamas?na neden olabilir, bu nedenle kardiyak monit?rizasyon gerekir. Bir-iki g?nde azaltarak kesilir.

? Atipik antipsikotikler: Ekstrapiramidal yan etkiler daha azd?r ve daha az sedasyon yapar, fakat daha pahal?d?r ve sadece oral yolla uygulan?r. ?lkemizde bulunan preparatlar ve ?nerilen dozlar? ?u ?ekildedir:

? Olanzapin (Zyprexa 10 mg tablet), 2.5-10 mg bir-iki dozda,

? Kuetiapin (Seroquel 25, 100, 200 mg tablet), 25-50 mg iki dozda,

? Risperidon (Risperdal 1, 2, 3, 4 mg tablet, 1 mg/mL sol?syon), 0.25-4 mg iki dozda.

? Benzodiazepinler: Ka??n?lmal?d?r. Sadece ?ekilme sendromlar?nda (alkol ve sedatifler) kullan?l?r. Hepatik ensefalopatide kontrendikedir. Efektif de?il, kognitif bozuklukta art?? yapabilir, disinhibisyona sebep olabilir.

? Lorazepam (Ativan-Expidet 1, 2.5 mg tablet): 0.5-1 mg ba?lang??, PO/IV, k?sa yar? ?m?r, aktif metabolit yok, parenteral formu mevcut,

? Midazolam (Dormicum): Solunum s?presyonu ve hipotansiyon ?ok fazlad?r.

Korunma

? Doktor ve hem?irelerin deliryum ve risk fakt?rleri konusunda e?itilerek fark?ndal???n art?r?lmas? korunmada en ?nemli etkendir.

? Deliryum tan?s? hasta ba??nda konur. Bu nedenle g?nl?k vizitlerde hasta deliryum a??s?ndan de?erlendirilmelidir.

? Risk fakt?rleri belirlenerek modifiye edilebilecek olanlara m?dahale edilmelidir (gereksiz medikasyondan ve mobiliteyi s?n?rlamaktan ka??n?lmas?, konstipasyonun ve uykusuzlu?un ?nlenmesi, infeksiyonlar?n ?nlenmesi ve uygun tedavinin yap?lmas?, metabolik bozukluklar?n d?zeltilmesi, g?rme ve i?itme problemlerinin tedavisi, dehidratasyondan ka??n?lmas?).

? T?m ya?l? hastalarda hastaneye yat??ta bazal kognitif fonksiyon de?erlendirilmelidir.

KAYNAKLAR

  1. Alexopoulos GS, Streim J, Carpenter D, Docherty JP. Expert Consensus Panel for Using Antipsychotic Drugs in Older Patients. Using antipsychotic agents in older patients. J Clin Psychiatry 2004; 65(Suppl 2): 5-99; discussion 100-102; quiz 103-4.
  2. Alva G, Potkin SG. Alzheimer disease and other dementias. Clin Ger Med 2003; 19: 763-76.
  3. Ariogul S, Cankurtaran M, Halil M, Yavuz B, Dagli N. Dementia in the geriatric population. 20th Alzheimer Disease International Congress Book, Japan, 2004: 357.
  4. Birrer RB, Vemuri SP. Depression in later life, a diagnostic and therapatic challange. Am Fam Physician May 2004; 69: 2375-82.
  5. Bullock R, Hammond G. Realistic expectations: The management of severe Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord 2003; 17(Suppl 3): 80-5.
  6. Breitbart W, Strout D. Delirium in the terminally ill. Clin Geriatr Med 2000; 16: 357-72.
  7. Camus V, Burtin B, Simeone I, et al. Factor analysis supports the evidence of existing hyperactive and hypoactive subtypes of delirium. Int J Geriatr Psychiatry 2000; 15: 313-6.
  8. Cole MG, McCusker J, Dendukuri N, Han L. Symptoms of delirium among elderly medical inpatients with or without dementia. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2002; 14: 167-75.
  9. Cummings JL, Schneider L, Tariot PN, et al. Reduction of behavioral disturbances and caregiver distress by galantamine in patients with Alzheimer's disease. Am J Psychiatry 2004; 161: 532-8.
  10. Curyto KJ, Johnson J, TenHave T, et al. Survival of hospitalized elderly patients with delirium: A prospective study. Am J Geriatr Psychiatry 2001; 9: 141-7.
  11. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. Text Revision (DSM-IV-TR). American Psychiatric Association, 2000.
  12. Ely EW, Shintani A, Truman B, et al. Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. JAMA 2004: 291; 1753.
  13. Feldman H, Gauthier S, Hecker J, Vellas B, Subbiah P, Whalen E; Donepezil MSAD Study Investigators Group. A 24-week, randomized, double-blind study of donepezil in moderate to severe Alzheimer's disease. Neurology 2001; 57: 613-20.
  14. Finkel S. Pharmacology of antipsychotics in the elderly: A focus on atypicals. J Am Geriatr Soc 2004; 52(Suppl 12): 258-65.
  15. Finkel SI. Effects of rivastigmine on behavioral and psychological symptoms of dementia in Alzheimer's disease. Clin Ther 2004; 26: 980-90.
  16. Francis J. Outcomes of delirium: Can systems of care make a difference? J Am Geriatr Soc 1997; 45: 247-8.
  17. Friedland PR, Wilcock KG. Dementia. In: Evans JG, Williams TF, Lynn BB, Wilcock KG, Michel J (eds). New York: Oxford University Press, 2000: 922-32.
  18. Giblin S, Clare L, Livingston G, Howard R. Psychosocial correlates of late-onset psychosis: Life experiences, cognitive schemas, and attitudes to ageing. Int J Geriatr Psychiatry 2004; 19: 611-23.
  19. Grossman F, Okamoto A, Turkoz I, Gharabawi G. Risperidone in the treatment of elderly patients with psychosis of Alzheimer's disease and related dementias. J Am Geriatr Soc 2004; 52: 852-3.
  20. Inouye SK. Prevention of delirium in hospitalized older patients: Risk factors and targeted intervention strategies. Ann Med 2000; 32: 257-63.
  21. Inouye SK, Charpentier PA. Precipitating factors for delirium in hospitalized elderly persons. Predictive model and interrelationship with baseline vulnerability. JAMA 1996; 275: 852-7.
  22. Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, et al. Clarifying confusion: The confusion assessment method. A new method for detection of delirium. Ann Int Med 1990; 113: 941-8.
  23. Inouye SK, Bogardus ST Jr, Charpentier PA, et al. A multicomponent intervention to prevention delirium in hospitalized older patients. N Engl J Med 1999; 340: 669-76.
  24. Kennedy GJ. Dementia. In: Cassel KC (ed). Geriatric Medicine an Evidence-Based Approach. New York: Springer, 2003: 1079-95.
  25. Khouzam HR, Battista MA, Emes R, Ahles S. Psychoses in late life: Evaluation and management of disorders seen in primary care. Geriatrics 2005; 60: 26-33.
  26. Knopman DS, Knapp DJ, Gracon SI, et al. Practice parameter: Diagnosis of dementia. Report of the quality standarts subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001; 56: 1143-53.
  27. Larry ET. Behavioral and psychological symptoms of dementia. In: Schatzberg AF, Nemeroff CB (eds). Textbook of Psychopharmacology. Arlington: American Psychiatric Publishing, 2004: 935-48.
  28. Lapid MU, Rummans TA. Evaluation and management of late life depresion in primary care. Mayo Clin Proceed 2003; 78: 1423-9.
  29. Lawlor BA. Behavioral and psychological symptoms in dementia: the role of atypical antipsychotics. J Clin Psychiatry 2004; 65(Suppl 11): 5-10.
  30. Masand P. Clinical effectiveness of atypical antipsychotics in elderly patients with psychosis. Eur Neuropsychopharmacol 2004; 14(Suppl 4): 461-9.
  31. O'Keeffe ST, Lavan JN. Clinical significance of delirium subtypes in older people. Age Aging 1999; 28: 115-9.
  32. Perez-Madrinan G, Cook SE, Saxton JA, et al. Alzheimer disease with psychosis: Excess cognitive impairment is restricted to the misidentification subtype. Am J Geriatr Psychiatry 2004; 12: 449-56.
  33. Practice guideline for the treatment of patients with delirium. American Psychiatric Association. Am J Psychiatry 1999; 156(Suppl 5): 1-20.
  34. Roche V. Southwestern Internal Medicine Conference. Etiology and management of delirium. Am J Med Sci 2003; 325: 20-3.
  35. Schweitzer I, Tuckwell V, O'Brien J, et al. Is late onset depression a prodrome to dementia? Int J Geriatr Psychiatry 2002; 17: 997-1005.
  36. Sculz SC, Olson S, Kotylar M. Olanzapine. In: Schatzberg AF, Nemeroff CB (eds). Textbook of Psychopharmacology. Arlington: American Psychiatric Publishing, 2004: 457-72.
  37. Sloss EM, Solomon DH, Shekelle PG, et al. Selecting target conditions for quality of care improvement in vulnerable older adults. J Am Geriatr Soc 2000; 48: 363-9.
  38. Tariot PN, Profenno LA, Ismail MS. Efficacy of atypical antipsychotics in elderly patients with dementia. J Clin Psychiatry 2004; 65(Suppl 11): 11-5.
  39. Wiilkaitis J, Mulvihill T, Nasrallah H. Classic antipsychotic medication. In: Schatzberg AF, Nemeroff CB (eds). Textbook of Psychopharmacology. Arlington: American Psychiatric Publishing, 2004: 425-42.
  40. Winblad B, Brodaty H, Gauthier S, et al. Pharmacotherapy of Alzheimer's disease: Is there a need to redefine treatment success? Int J Geriatr Psychiatry 2001; 16: 653-66.

YAZI?MA ADRES?

Do?. Dr. Mustafa CANKURTARAN

Hacettepe ?niversitesi T?p Fak?ltesi

?? Hastal?klar? Anabilim Dal?

Geriatri ?nitesi

06100 S?hhiye-ANKARA

Yazd?r