Yazdır

Anafilaksi: Tanı ve Tedavi

Dr. Sevim BAVBEK

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, Allerjik Hastalıklar Bilim Dalı, ANKARA

Anaphylaxis: Diagnosis and Treatment

Anahtar Kelimeler: Anafilaksi, tanı, tedavi

Key Words: Anaphylaxis, diagnosis, treatment

Anafilaksi, allerjinin tedavi edilmezse ölümle sonuçlanabilen en ciddi klinik tablosudur. Yaygın olarak kabul edilmiş bir tanımı olmamakla birlikte anafilaksi; mast hücre ve bazofilden salınan mediatörlerle ortaya çıkan, hayatı tehdit edecek kadar şiddetli sistemik reaksiyonları tanımlar. Hem tanımındaki sorunlar hem de genelde olguların bildirimlerinin yapılmıyor olması nedeniyle anafilaksinin gerçek görülme sıklığı bilinmemekte ancak epidemiyolojik çalışmalar artıyor olduğunu düşündürmektedir. Hayatın herhangi bir döneminde anafilaksi görülme prevalansı %2 ile %0.05 arasında, herhangi bir nedenle anafilaksi görülme oranı ise 0.4-2/milyon/yılda olarak bildirilmektedir. Gıdalarla birlikte ilaçlar en sık anafilaksi nedenleri olarak ilk iki sırada yer almaktadır. Anafilaksi prevalansı üzerinde etkili olabilecek bir grup neden üzerinde çalışılmıştır. Bunlar; yaş, ırk, cinsiyet, ekonomik durum, yaşanılan bölge, antijenle karşılaşma yolu, süreklilik ve atopidir. Irk ve yaşanılan bölgenin pek etkisi olmadığı gösterilmiştir. On beş yaşına kadar erkeklerde, sonraki yaşlarda kadınlarda sıktır. Gıda ilişkili anafilaksiler genç erişkin ve ergenlik döneminde sık görülürken, ilaçlar ve venom nedenli anafilaksiler erişkinlerde sık görülmektedir. Antijenle oral, subkütan, intramusküler, intravenöz, intranazal, intraoküler, kütanöz, intravajinal, intrarektal ve endotrakeal gibi tüm karşılaşmalarda anafilaksi görülebilir ancak enjeksiyon yoluyla karşılaşmada, oral yola göre daha sık rastlandığı bildirilmiştir. Atopi ise antijenin özelliğine göre risk faktörüdür. Penisilin, insülin, kas gevşetici ve venom ile anafilaksi için atopi bir risk faktörü değilken, lateks ve radyokontrast madde anafilaksisi için önemli bir risk faktörüdür. Bunun dışında idiyopatik anafilaksi ve egzersiz induced anafilaksi için de atopi bir risk faktörüdür (1-3).

PATOGENEZ

Anafilaksi 100 yılı aşkındır bilinmekle birlikte olayın patogenezi tümüyle açıklanamamaktadır. Son yıllarda yapılan hayvan çalışmaları anafilaksiye katılan mekanizmaları açıklamaya yönelik ipuçları vermiştir ancak hâlâ pek çok mediatörün olaya nasıl ve nerede katıldıkları açıklanmayı beklemektedir. Yine de elimizde var olan bilgiler eşliğinde anafilaksi patogenezi anlatılmaya çalışılmaktadır (4). Avrupa kaynaklı yayınlar anafilaksiyi; allerjik ve nonallerjik anafilaksi olarak iki gruba ayırarak patogenezini incelemektedir. IgE, IgG ya da kompleman aracılı immün kompleksler gibi immünolojik mekanizmalarla ortaya çıkan anafilaksi "allerjik anafilaksi" olarak adlandırılır. Bunlar arasında IgE aracılığıyla meydana gelenler "IgE aracılı allerjik anafilaksi", diğer immün mekanizmalarla görülenler "non-IgE aracılı allerjik anafilaksi" olarak tanımlanır. Nonimmünolojik mekanizmalarla meydana gelen anafilaksi ise, etken ne olursa olsun nonallerjik anafilaksi olarak isimlendirilir (5,6).

Amerikan kaynakları ise başlangıçta anafilaksiyi IgE aracılı mekanizmalarla ortaya çıkan sistemik reaksiyonları tanımlamada kullanırken, aynı klinik görünüme yol açan ancak IgE'nin katılmadığı fakat diğer immün veya nonimmün mekanizmalarla ortaya çıkan sistemik reaksiyonlar için anafilaktoid ifadesini tercih etmişlerdir (7). Ancak son yıllarda bu grubun da Avrupa Allerji ve Klinik İmmünoloji Derneğinin sınıflamasına uygun sınıflama yaptıkları ve anafilaksi patogenezini bu şekilde tanımladıkları, sadece allerjik yerine immünolojik tanımını tercih ettikleri dikkati çekmiştir (8). Şekil 1'de bu yeni görüş doğrultusunda anafilaksi sınıflaması ve bu mekanizmayı en sık kullanan tetikleyiciler, sonuçta olaya aracılık eden temel hücreler, mediatörler ve bunların hedef organlar üzerindeki etkileri gösterilmiştir.

Pek çok anafilaksi olayında IgE aracılı mekanizmalar rol almaktadır. Allerjene maruziyet ile IgE sentezlenmekte ve sentezlenen IgE'ler mast hücre ve bazofil üzerindeki IgE reseptörlerine bağlanmaktadır. Allerjenle tekrar karşılaşma sonrasında reseptöre bağlı IgE ile bu allerjen bağlanmakta ve bağlanmanın olduğu mast hücre ve bazofillerin degranüle olması ile mediatör salınımı ve mediatörlerin hedef organlarda yol açtığı değişiklikler ile erken tip aşırı duyarlık reaksiyonu kliniği ortaya çıkmaktadır (2,8,9). Bu mekanizma ile en sık anafilaksiye yol açan nedenler; gıdalar, ilaçlar, böcek sokma reaksiyonları ve egzersiz ilişkili bazı durumlardır. Tablo 1'de IgE aracılığıyla anafilaksiye yol açan nedenler ayrıntılı olarak gösterilmiştir. Diğer potansiyel immün mekanizmalara ise immünagregatlar, IgG, IgM, plateletler, T lenfositler, kompleman ve koagülasyon sistemlerinin aktivasyonu katılabilir. Komplemanın antijen-antikor kompleksleri veya moleküler agregatlarla uyarımı ile protamin, dekstran, albumin ve transfüzyonlar sırasında görülen anafilaksi ortaya çıkar. Uygunsuz kan transfüzyonları sonucu sitotoksik mekanizma ile anafilaksi görülür. Bazı ilaçlar örneğin radyokontrast maddeler (RKM); kompleman, pıhtılaşma, pıhtı erimesi ve kontakt sistemler yoluyla anafilaksiye neden olur. İdiyopatik anafilaksi olgularında da IgE reseptörleri otoimmün mekanizmalar yoluyla uyarılmaktadır.

Nonimmünolojik anafilaksi ise klinik olarak IgE aracılı anafilaksiye benzer. Mast hücre ve bazofilden IgE aracılığı olmadan direkt mediatör salınmaktadır. Başta ilaçlar olmak üzere bir grup etken bu yolla anafilaksiye neden olur. Klinik uygulamada en iyi örnek analjezikler ve RKM kullanımı ile gözlenen reaksiyonlardır. Ayrıca, fizik uyarılara anafilaksi, bir grup egzersiz-induced anafilaksi ve idiyopatik anafilaksi de bu mekanizma ile ilişkilidir. Venom, RKM ve bazı ilaçlar gibi tetikleyiciler bazen birden fazla mekanizma ile anafilaksiye yol açar.

İmmünolojik veya nonimmünolojik tüm bu mekanizmalar da sonuçta temel hücre olarak mast hücre ve bazofilin degranüle olmasına neden olarak anafilaksiye neden olmaktadır. Bu hücrelerden salınan histaminler, proteazlar (triptaz, karboksipeptidaz-3, kimaz), lipidler [platelet aktivating factor (PAF), prostaglandinler: PGs, lökotrienler: LTs], kemokinler ve sitokinler hedef organlar üzerindeki etkileriyle anafilaksi kliniğini oluşturur (Şekil 1).

TANI

Anafilaksi tanısı öncelikle hastanın öyküsüne dayanır. Anafilaksiye yol açma potansiyeli olan bir etkenle karşılaşma, karşılaşma ile reaksiyon arasında geçen zaman, reaksiyonun özelliği ve reaksiyonun düzelme süresi öyküde önemli noktalardır. Anafilaksi geçiren kişilerin %90'ında hedef organ olarak deri tutulumu olmakta, bunu %70 ile solunum sistemi, %30-45 ile gastrointestinal sistem, %10-45 ile kardiyovasküler sistem, %10-15 ile santral sinir sistemi izlemektedir. Anafilaksi 100 yıl önce tanımlanmış olmakla birlikte tanı kriterlerinde bir fikir birliği sağlanamamıştır. Oluşan reaksiyonun anafilaksi olarak tanımlanması için hipotansiyon olmasını esas alanlar olduğu gibi bir grup da hayatı tehdit edecek kadar ciddi bronkospazm olmasını esas alır. Bazıları ise hipotansiyon veya ciddi bronkospazm olmadan görülebilen sistemik reaksiyonları anafilaksi kabul eder. Anafilaksi tanısındaki klinik kriterlere ait bu karışıklık anafilaksi ile ilgili epidemiyolojik, patofizyolojik ve tedavi yaklaşımlarında sorunlara yol açmaktadır. Bu sorunları çözmek için 2006 yılında Amerika Birleşik Devletleri ve Avrupa Allerji Derneklerinin bir araya gelmesi gerçekleştirilen bir sempozyumda anafilaksi tanısında geniş kabul görecek ve anafilaksi olgularının pek çoğunu içine alacak klinik kriterler tanımlanmıştır (10). Başlangıç için bir öneri aşamasında olan bu kriterlerin anafilaksi olgularının %95'ini içine alacağı düşünülmekle birlikte, ancak gerçekte bunların ne kadar yararlı olacağı klinik kullanımlarıyla tekrar gözden geçirilmelidir. Bu sempozyumda anafilaksi için klinik kriterler şöyle tanımlanmıştır:

1. Deri ve mukozaların katıldığı akut başlangıç (dakikalar-saatler) ve aşağıdakilerden en az biri;

a. Solunum yolu katılımı,

b. Kan basıncı düşüklüğü.

2. Muhtemel bir allerjenle karşılaşma sonrasında (dakikalar-saatler) aşağıdaki reaksiyonlardan iki veya fazlasının görülmesi;

a. Deri-mukoza tutulumu,

b. Solunum yolu tutulumu,

c. Kan basıncı azalması veya eşlik eden bulgular,

d. Gastrointestinal yakınmalar.

3. Bilinen bir allerjene maruziyetten sonra (dakikalar-saatler) kan basıncı azalması;

a. Çocuk: Sistolik basınç Ø (yaşa özel) veya > %30 Ø (bazal değerden),

b. Erişkin: Sistolik basınç < 90 mmHg veya > %30 Ø (bazal değerden).

Anafilaksi öyküsü ve kliniği olması durumunda akut dönemde tanıyı destekleyecek laboratuvar testleri olarak plazma histamin düzeyi, plazma veya serum total triptaz düzeyi ölçümleri kullanılabilir. Ancak iki mediatörde yükselmiş olmayıp, sadece biri de yüksek bulunabilir. Bu mediatörler farklı zaman dilimlerinde ortaya çıkar ve kaybolur. Reaksiyonu izleyen 15-60 dakikada histamin, 15-180 dakikada ise triptaz ölçümü en uygun zaman dilimleridir ve bu dönemlerde ölçülmelidir. Anafilaksiden bir saat sonra ölçülecek serum histamin düzeyinin tanısal önemi pek olmazken idrarda histamin veya metabolitleri anlamlı olabilir. Yükselmiş triptaz düzeyleri de anafilaksiden sonraki beş saate kadar yüksek kalabilir. Ancak zamanlara bu kadar uyulsa bile her iki mediatörün düzeyi normal sınırlar içinde kalabilir. Tek bir ölçüm yerine aralıklı triptaz ölçümleri daha anlamlı olacaktır (1,9). Anafilaksi sırasında alfa-triptaz yüksekliği daha önemli olmakta ve sistemik mastositozdan ayırımında total triptazın beta-triptazın oranının > 20 ng/mL olması mastositoz lehine iken, < 10 ng/mL olması anafilaksinin mastositozdan bağımsız olduğunu düşündürür. Diğer mast hücre mediatörleri şu anda ölçülememektedir ancak bunları ölçecek teknolojik gelişimler ortaya çıktığında anafilaksi tanısında yararlı olacakları beklenmektedir (11).

Anafilaksinin akut dönem geçtikten sonra değerlendiriminde öyküde anafilaksiye yol açan nedenin kesin olarak bulunması bundan korunmak ve olayın tekrarlanmasını önlemek adına önemlidir. IgE aracılığıyla anafilaksiye yol açan bir etken durumunda deri testleri ve allerjene spesifik IgE ölçümü ile bu etken kesinleştirilmelidir. İn vivo deri testleri, in vitro testlerden daha duyarlıdır ve bu nedenle tercih edilen tanısal yöntemdir. Mümkün olduğunca standardize ekstraktlar ve doğru teknikler kullanılmalıdır. İn vitro yöntemlerin duyarlılığı ise bu yöntemlerin varlığına, bunların doğru yorumlanmasına ve hastanın kliniği ile uyumlu olmasına bağlıdır. Bu yöntemlerle; gıda, lateks, arı venom ve bir grup ilaç ilişkili anafilaksi nedeni kesin olarak ortaya konabilir. Ancak ilaçların çoğu için standardize in vivo ve in vitro testlerin mevcut olmadığı unutulmamalıdır (1,2,8,9).

Deri testleri, spesifik IgE veya her ikisinin kullanılmasına rağmen tam tanı konulamayan olgular için kuşkulu gıda veya ilaçla provokasyon testleri yapılmalıdır. Teknik ekipman ve eğitilmiş personelle donatılmış allerji merkezlerinde deneyimli kişilerce provokasyon testleri de yapılabilir ancak hem zaman alıcı hem de riskli olabileceği unutulmamalıdır (8).

AYIRICI TANI

Anafilaksi yakınma ve bulgusuna benzer özellikler gösteren olgular ayırıcı tanıda dikkate alınmalıdır. Akut dönemde anafilaksi olgusu ile karşılaşan doktorlar tarafından ayırıcı tanıda düşünülmesi gereken hastalıklar Tablo 2'de gösterilmiştir. En sık karışan durum ani tansiyon düşüklüğü yapan vazodepresör reaksiyonlardır. Çoğunlukla korku veya emosyonel travmalarla ortaya çıkan vazodepresör reaksiyonlar hipotansiyon, solukluk, bulantı, kusma, hatta bazen bilinç kaybına neden olabilir ancak bradikardi olması ile anafilaksiden ayrılır. Bunun yanında panik atak, miyokard infarktüsü, pulmoner emboli, hipoglisemi, nörolojik problemler de dikkate alınmalıdır. Yaygın kızarıklık ile seyreden fluşing sendromları, şoklar, nonorganik durumlar ayırıcı tanıda düşünülmesi gereken diğer klinik tablolardır (9).

TEDAVİ BASAMAKLARI

Anafilaksi, tedavi edilmezse ölümle sonuçlanabilen ciddi bir klinik tabloya sahip olduğu için, klinisyenler tarafından doğru tanı ve ayırıcı tanı yapılarak hızla ve uygun şekilde tedavi edilmesi büyük önem taşımaktadır. Anafilaksi tedavisi olayın erken ve geç dönemi için şöyle özetlenebilir (7-9,12):

a. Erken Girişim

1. Hava yolu, solunum, dolaşım ve bilinç değerlendirilmelidir.

2. Epinefrin uygulaması. 1/1000'lik epinefrin 0.2-0.5 mL (çocuklara 0.01 mg/kg, maksimum 0.3 mg) intramusküler verilmelidir. Bu doz semptom kontrolü ve kan basıncına göre beş dakika arayla tekrarlanmalıdır. 0.01 mg/kg'lık intramusküler uygulama hızlı ve yüksek plazma düzeylerine neden olur. Epinefrinde gecikme ölüme neden olacağından uygulama zamanında yapılmalıdır.

b. Epinefrin Yanıtına Göre Düzenlenecek Diğer Tedaviler

1. Hastanın bacakları yükseltilmelidir.

2. Hava yolu açıklığı sağlanmalıdır. Bu amaçla yüz maskesi, ambu, endotrakeal entübasyon ve krikotiroidotomi kullanılacak yöntemlerdir.

3. Oksijen. Anafilaksinin uzadığı, hipokseminin ortaya çıktığı veya miyokardiyal disfonksiyon durumunda nabız oksimetri veya kan gazı takibiyle oksijen tedavisi uygulanmalıdır.

4. Damar yolu açılarak serum fizyolojik desteği yapılmalıdır. İlk beş dakikada 5-10 mL/kg, gerekirse 7 L serum fizyolojik uygulanabilir.

5. H1 ve H2 antihistaminler anafilaksi tedavisinde destekleyicidir. Anafilaksinin ürtiker, anjiyoödem ve kaşıntı yakınmaları için erişkinlerde 25-50 mg difenhidramin yavaş infüzyonla verilmelidir. Ranitidin ve simetidin gibi H2 antihistaminlerin kullanımı tartışmalıdır, ancak H1 ve H2 antihistaminlerin birlikte verilmesi tek başına H1 antihistaminlere göre daha etkili bulunmuştur. Erişkinlerde 50 mg, çocuklarda 12.5-50 mg ranitidin uygun dozdur. Simetidinin dozu erişkinlerde intravenöz olarak 4 mg/kg olup, çocuk dozu bilinmemektedir.

6. Erken dönemde verilen epinefrine rağmen bronkospazm sürüyorsa beta-agonist (nebülize albuterol, 2.5-5.0 mg) uygulanmalıdır.

7. Epinefrin ve sıvı yüklemesine rağmen hipotansiyonun sürdüğü durumlarda vazopresör ilaçlar. Hemodinamik monitörizasyon altında dopamin infüzyonu (500 mL dekstroz içinde 400 mg dopamin 2-20 mg/kg/dakika) sistolik basınç 90 mmHg olacak şekilde verilmelidir.

8. Beta-bloker kullanan hastalar için glukagon infüzyonu yapılmalıdır. Glukagon 1-5 mg (çocuklarda 20-30 mg/kg/, maksimum 1 mg) dozda intravenöz olarak yavaş, klinik yanıta göre gerekirse 5-15 mg/dakika infüzyon uygundur.

9. Sistemik steroidler. İdiyopatik anafilaksi, astım, ciddi ve uzamış anafilaksisi olan hastalar için sistemik steroid. Steroidler, anafilaksinin uzamasını veya tekrarını önler. Metilprednizolon intravenöz olarak 1-2 mg/kg/gün olarak altı saat arayla, daha hafif anafilaksi olguları için 0.5 mg/kg oral önerilir.

10. Hastanın gerekirse acil servis veya yoğun bakıma nakledilmesi düşünülmelidir.

c. Kalp-Solunum Durması Durumunda Tedavi

1. Kardiyopulmoner resüsitasyon ve yaşam desteği,

2. Yüksek doz intravenöz epinefrinin (önce 1-3 mg, daha sonra 3-5 mg, 1/10.000 sulandırılmış) yavaş infüzyonu (üç dakika) verilmeli, daha sonra gerekirse 4-10 mg/dakika infüzyon,

3. Hızla volüm genişleticiler,

4. Asistoli durumunda atropin ve transkütan pace-maker,

5. Genç ve sağlıklı kişilerde gerekirse uzun süreli resüsitasyon yapılmalı.

d. Gözlem ve Uzamış İzlem

Başlangıç bulgularına göre uzamış veya bifazik anafilaksiyi tahmin etmek güç olduğu için takip dönemi her hastaya göre belirlenmelidir. Akut anafilaksi atlatıldıktan sonra hastanın öyküsüne ve yaşadığı yerin en yakın acil servis olanaklarına uzaklığına göre izlemi planlanmalıdır. Anafilaksi geçiren her birey allerjist-immünolojist tarafından değerlendirilmelidir. Allerjist-immünolojist hastadan detaylı bir öykü alarak ve bu öyküye uygun tanısal testleri yaparak kesin tanı koymada en yetkin kişidir. Ayrıca, hastaya anafilaksi nedeninden kaçınma, uzun dönemde önerilecek tedavilerin yarar ve zararlarını belirleme ve hastaya gerekirse epinefrin otoenjektörü önerme ve bunun uygulaması için eğitim verme görevlerini üstlenecek hekimler uzmanlık alanı allerji ve immünoloji olan hekimlerdir.

KORUNMA

• Sağlık görevlilerinin, öğretmenlerin, hastane ve gıda endüstrisi çalışanlarının ve genel olarak toplumun anafilaksi konusunda bilgilendirilmesi önemlidir.

• Hastalar yanlarında klinik durumlarını belirten bir bilezik, kolye ya da cüzdan kartı taşımalıdır.

• Hastalar hayatı tehdit edici olabilecek semptomlar ve ona göre uygun önlem konusunda eğitilmelidir.

• Hastalara duyarlı olunan etkenden ve onunla çapraz reaksiyon verebilecek maddelerden korunma yolu öğretilmelidir.

• Risk altında olan hastalarda; beta-bloker, anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörü, ACE reseptör blokeri, monoamin oksidaz inhibitörü ve bazı trisiklik antidepresanların kullanımından kaçınılmalıdır. Astımlı hastalar da anafilaksiden ölüm riski taşıdıkları için özel olarak eğitilmelidir.

• Gelecekteki olası reaksiyon riskleri konusunda hastalar uyarılmalı ve eğitilmelidir.

• Hastaların spesifik tanı ve tedavi yöntemleri açısından değerlendirilmesinde allerji uzmanına danışılmalıdır.

• Risk altındaki hastalara adrenalin oto enjektör kullanım teknikleri öğretilmeli ve bunu yanlarında taşımaları anlatılmalıdır.

Adrenalin Hazır Oto Enjektörleri

Hayatı tehdit edici düzeyde allerjisi olan ve önceden anafilaksi geçirme hikayesi olan hastalara yanlarında sürekli olarak taşıyacakları ve gereğinde kendi kendilerine (self-enjeksiyon) uygulayabilecekleri intramusküler epinefrin enjektörleri reçete edilmelidir. Ülkemizde ve dünyada yaygın olarak EpiPen adıyla bilinen adrenalin hazır oto enjektörlerinin farklı ticari formları da Fastjekt (Allergopharma) 0.165 mg Fastjekt Jr ve 0.33 mg Fastjekt IM; Anapen 0.3 mg/0.3 mL (Celltech), Adreject 0.15-0.3 mg/2 mL (ALK-Abelló), Twinject 0.15, 0.3 mg (Verus Pharmeceuticals) bulunmaktadır (13). Epinefrin enjektörlerinin erişkinler için EpiPen 0.3 mg/0.3 mL 1/1000, çocuklar için ise EpiPen Jr 0.15 mg/0.3 mL 1/2000 (ALK-Abelló) olmak üzere iki formu mevcuttur. Hastalar adrenalin içeren kitleri her zaman yanlarında bulundurmalı ve hastalara ne zaman, nasıl kullanacakları ayrıntılı olarak anlatılmalıdır. Bir doz EpiPen enjeksiyonunun etkisi yaklaşık 10-20 dakika kadar sürmekte, dolayısıyla hastalar EpiPen uyguladıktan sonra mutlaka acil servis ya da bir allerji servisine başvurmaları gerektiği konusunda uyarılmalıdır. Mevcut epinefrin preparatlarında sadece iki farklı doz olması ve de iğne boyu nedeniyle optimal doza ulaşma sorunu vardır. Üstelik retrospektif çalışmalar bireylerin %16-35'inin ikinci doz epinefrine gereksinim duyduğunu göstermiştir. Ancak hastaların kendilerine epinefrin yapma konusunda gönülsüz oldukları gözlenmiştir. Bu nedenle yeni epinefrin uygulama yolları örneğin sublingual epinefrin tabletleri geliştirilmiştir. Ancak henüz bunlar araştırma aşamasındadır ve günlük kullanıma girmemiştir (14,15).

Sonuç olarak; anafilaksi olgularında geleceğe yönelik riskleri değerlendirmek ve bu riskleri azaltmaya çalışmak için olayın karmaşık patogenezini anlamak durumundayız. Anafilaksiye götüren olayları ve bunların anafilaksiye yol açma biçimlerini yeterince anladığımız zaman tanı, tedavi ve korunma açısından yapılabilecekler çok daha doğru ve fazla olacaktır. Bu noktada özellikle hayvan modelleri çok yararlı olacaktır. Ayrıca, anafilaksinin farmakolojik tedavisinde; yeni epinefrin uygulama yolları, immünmodülatuvar tedaviler gibi ilerlemeler de 100 yıl önce tanımlanan allerjinin bu en ciddi klinik tablosu ile mücadelede daha başarılı olmamızı sağlayacaktır.

KAYNAKLAR

  1. The diagnosis and management of anaphylaxis. Joint Task Force on Practice Parameters, American Academy of Allergy, Asthma and Immunology, American College of Allergy, Asthma and Immunology, and the Joint Council of Allergy, Asthma and Immunology. J Allergy Clin Immunol 1998; 101: 465-528.
  2. Wasseman SI. Anaphylaxis. In: Kaplan AP (ed). Allergy. Philadelphia: WB Saunders, 1997: 565-72.
  3. Liberman P, Camargo CA Jr, Bohlke K, et al. Epidemiology of anaphylaxis: Findings of the American College of Allergy, Asthma and Immunology Epidemiology of Anaphylaxis Working Group. Ann Allergy Asthma Immunol 2006; 97: 596-602.
  4. Golden DBK. What is anapylaxis? Curr Opin Allergy Clin Immunol 2007; 7: 331-6
  5. Johannson SGO, Hourihane JOB, Bousquet J, et al. A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy 2001; 56: 813-24.
  6. Johannson SGO, Bieber T, Dahl R, et al. Revised nomenclature for allergy for global use: Report of the Nomenclature Review Committee of the World Allergy Organization, October 2003. J Allergy Clin Immunol 2004; 113: 832-6.
  7. Lieberman P, Kemp SF, Oppenheimer J, et al. The diagnosis and management of anaphylaxis: An updated practice parameter. J Allergy Clin Immunol 2005; 115: 483-523.
  8. Simons EFR. Anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2008; 121: 402-7.
  9. Lieberman PL. Anaphylaxis and anapylactoid reactions. In: Adkinson NF Jr, Yunginger JW, Busse W, Bochner BS, Holgate ST, Simons FER (eds). Middleton's Allergy, Principles and Practice. 6th ed. Pennsylvania: Mosby, 2003: 1497-522.
  10. Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL, et al. Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: Summary report-Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium. J Allergy Clin Immunol 2006; 117: 391-7.
  11. Simons FER, Frew AJ, Ansotegui IJ, et al. Risk assessment in anapylaxis: Currenet and future approaches. J Allergy Clin Immunol 2007; 120: 2-4.
  12. Johnson SL, Unsworth J, Gompels MM. Adrenaline given outside the context of life threatening allergic reactions. BMJ 2003; 326: 589-90.
  13. Muraro A, Roberts G, Clark A, et al. EAACI Task Force on Anaphylaxis in Children. The management of anaphylaxis in childhood: Position paper of the European Academy of Allergology and Clinical Immunology. Allergy 2007; 62: 857-71.
  14. Rawas-Qalaji MM, Simons FE, Simons KJ. Fast-disintegrating sublingual epinephrine tablets: Effect of tablet dimensions on tablet characteristics. Drug Dev Ind Pharm 2007; 33: 523-30.
  15. Rawas-Qalaji MM, Simons FE, Simons KJ. Epinephrine for the treatment of anaphylaxis: Do all 40 mg sublingual epinephrine tablet formulations with similar in vitro characteristics have the same bioavailability? Biopharm Drug Dispos 2006; 27: 427-35.

YAZIŞMA ADRESİ

Prof. Dr. Sevim BAVBEK

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi

Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı

Allerjik Hastalıklar Bilim Dalı

Cebeci-ANKARA

Yazdır