?? HASTALIKLARI Dergisi 2011; 18: 101-110
DERLEME

Supraventrik?ler Ta?ikardilerde Tan? ve Tedavi

Supraventricular Tachycardias; Diagnosis and Treatment

Do?. Dr. Ahmet Kaya B?LGE


?stanbul ?niversitesi ?stanbul T?p Fak?ltesi, Kardiyoloji Anabilim Dal?, ?stanbul

?ZET

Ventrik?l ?zeri dokular?n en az?ndan bir k?sm?nda (sin?s d???m?, atriyum, atriyoventrik?ler d???m, his demeti gibi) fokal veya reentrant mekanizmalarla geli?en ta?ikardiler supraventrik?ler; ventrik?ler doku veya purkinje liflerinden kaynaklanan ta?ikardiler ise ventrik?ler ta?ikardi olarak adland?r?l?r. Prognoz ve tedavileri farkl? oldu?u i?in supraventrik?ler ve ventrik?ler ta?ikardi ay?r?m? akut tedavinin erkenden yap?lmas? i?in hayati bir ay?r?md?r. Genelde ventrik?ler ta?ikardi daha k?t? prognoza sahip olup, s?kl?kla ciddi kalp hastal??? mevcudiyetinde g?r?l?r, daha fazla hemodinamik bozuklu?a neden oldu?u i?in sin?s ritminin temin edilmesinde acil yakla??m gereklidir. Di?er taraftan supraventrik?ler ta?ikardi genellikle ?l?mc?l de?ildir, s?kl?kla hemodinamik kollapsa neden olmaz, bu nedenle de sin?s ritmine ?evirmek i?in daha konservatif giri?imler uygulanabilir.

Anahtar Kelimeler: Aritmiler, supraventrik?ler ta?ikardi

SUMMARY

Tachyarrhythmias are broadly characterized as being a supraventricular tachycardia, defined as a tachycardia in which the driving circuit or focus originates, at least in part, in tissue above the level of the ventricle (i.e., sinus node, atria, atrioventricular node, or His bundle) or a ventricular tachycardia, defined as a tachycardia in which the driving circuit or focus solely originates in ventricular tissue or Purkinje fibers. Because of differences in prognosis and management, the distinction between an supraventricular and ventricular tachycardia is a critical distinction to make early in the acute management of a tachycardia. In general ventricular tachycardia carries a much graver prognosis, usually implies the presence of significant heart disease, results in more profound hemodynamic compromise, and therefore requires immediate attention and measures to revert to sinus rhythm. On the other hand, supraventricular tachycardia is usually not lethal, often does not result in hemodynamic collapse, and therefore more conservative measures can be applied initially to convert to sinus rhythm.

Key Words: Arrhythmias, supraventricular tachycardia

Supraventrik?ler ta?ikardi (SVT) ritim bozukluklar?n?n en s?k g?r?len nedenlerindendir. B?y?k ?o?unlu?u idiyopatik olmakla birlikte yap?sal kalp hastal?klar? zemininde de g?r?lebilir. T?m ya? gruplar?nda g?r?lebilir ve 35/100.000?lik bir insidansa sahiptir. Kontrol edilmemi? ta?ikardinin bir ?e?it kardiyomiyopatiye yol a?abilme potansiyeli nedeniyle zaman?nda ve uygun tedavi ?nem arz eder. G?ncel tedavi yakla??mlar? farmakolojik kontrol ve aritmojenik substrat?n kateter ablasyonuyla ortadan kald?r?lmas?n? i?erir (1).

SINIFLAMA

Ta?ikardiler genellikle supraventrik?ler, ventrik?ler ve atriyoventrik?ler (AV) (aksesuar yol ta?ikardileri) olmak ?zere ??e ayr?l?r. Fakat klinik pratikte aksesuar yol ta?ikardileri de SVT kategorisinde de?erlendirilir (2).

Supraventrik?ler ta?ikardiler:

? Sin?s ta?ikardisi,

? Atriyal ta?ikardi, atriyal flutter, atriyal fibrilasyon,

? Atriyoventrik?ler nodal reentrant ta?ikardi,

? Kav?ak ta?ikardileri,

? Aksesuar yol ta?ikardileri ise; ortodromik ve antidromik atriyoventrik?ler reentrant ta?ikardi (AVRT) alt gruplar? i?inde de?erlendirilir.

Sin?s Ta?ikardisi

Normalde sin?s h?z? 60-100/dakika aras?nda de?i?mektedir. ?ki ya??n alt?ndaki sa?l?kl? ?ocuklarda kalp h?z? dakikada 100??n ?zerindedir. Eri?kinlerde kalp h?z? dakikada 100??n ?zerinde ise sin?s ta?ikardisi olarak adland?r?l?r. Elektrokardiyogramda, uyar? sin?s d???m?ndeki normal yerinden, fakat h?zl? (100-180/dakika) olarak ??kmaktad?r. Ritim d?zenlidir. P, QRS ve T dalgalar?nda ?ekil bozuklu?u yoktur, P ve QRS ili?kisi normaldir. P dalgas? vekt?r? normaldir (?ekil 1). Genellikle efor, stres, kalp yetmezli?i, ate?, infeksiyon ve gebelik durumlar?nda fizyolojik olarak g?r?l?r. Bunun d???nda uygunsuz sin?s ta?ikardisi, post?ral ortostatik ta?ikardi ve sin?s d???m? reentrant ta?ikardi gibi patolojik formlar? da vard?r. Uygunsuz sin?s ta?ikardisinde aktivite ile orant?s?z bir kalp h?z? art??? vard?r, paroksismal de?ildir ve g?nd?z h?zlar? hep 100/dakika ?zerinde iken uykuda kalp h?zlar? normal s?n?rlara iner. Sin?s d???m reentrant ta?ikardi ise paroksismal karakterdedir, vagal manevralar veya intraven?z (IV) adenozin ile ta?ikardi sonland?r?labilir (3).


?ekil 1

Ektopik Atriyal Ta?ikardi

Ektopik atriyal ta?ikardi, reentrant, otomatik ya da tetiklenen aktivite mekanizmalar?yla ortaya ??kabilir. Uyar? sa? ya da sol atriyum i?erisindeki herhangi bir odaktan ??kabilir. Nab?z dakika say?s? 150-250 aras?ndad?r. Ritim d?zenlidir. Genellikle ge?icidir. Ancak bazen saatler, g?nler, haftalar hatta aylarca s?rebilir. Bu takdirde kesintisiz (incessant) ta?ikardi olarak adland?r?l?r. Elektrokardiyogramda, P?ler sin?s P?lerinden farkl?, genellikle daha ufakt?r. Ventrik?l h?z? ?ok fazla ise P?leri ay?rt etmek g?? olabilir. P?leri izleyen QRS?lerin ?ekli ve geni?li?i normaldir (?ekil 2). Karotis masaj? esnas?nda atriyal aktivite etkilenmez, ancak AV ileti masaj s?ras?nda yava?layabilirse P dalgalar? daha belirgin hale gelebilir. Dijital intoksikasyonuna ba?l? olan ektopik atriyal ta?ikardiler genellikle 2/1?li AV blokla birliktedir. Bu takdirde iki P?den birisini QRS kompleksi takip etmez (2).


?ekil 2

Multifokal Atriyal Ta?ikardi (Chaotic Atrial Ritm)

Uyar? atriyum i?indeki de?i?ik odaklardan ??kar. Kalbin h?z? dakikada 100??n alt?nda ise ?multifokal atriyal mekanizma?, 100??n ?st?nde ise ?multifokal atriyal ta?ikardi? denilir. Ta?ikardinin h?z? nadiren 140/dakikan?n ?zerindedir. Elektrokardiyogramda, tan? i?in farkl? siklus uzunluklar?nda meydana gelen ?? veya daha fazla say?da farkl? morfolojide P dalgas? g?r?lmelidir. QRS kompleksleri ise normaldir (4) (?ekil 3).


?ekil 3

Nonparoksismal AV Kav?ak Ta?ikardisi

Akselere AV kav?ak ritminin h?z? bazen iki kat?na ula??r. Bu takdirde AV kav?ak ta?ikardisi ad? verilir. Elektrokardiyogramda, kalp h?z? 70-130/dakika aras?ndad?r. Genellikle 2/1 blok geli?ir. Aniden 1/1?li iletiye d?n???m de olabilir. P dalgalar?, QRS komplekslerinin ?n?nde, i?inde veya arkas?ndad?r (?ekil 4). QRS kompleksleri, birlikte ventrik?l i?i ileti bozuklu?u olmad?k?a normal geni?liktedir. Ta?ikardi genellikle tedricen ba?lar ve sonlan?r. Atriyumlar?n retrograde aktivasyonu meydana gelebilirse de, atriyumlar s?kl?kla sin?s, atriyum veya bazen ikinci bir kav?ak oda?? taraf?ndan uyar?l?r. Yani AV dissosiasyon vard?r (5).


?ekil 4

Permanent Resiprokan Kav?ak Ta?ikardisi

Burada ?ok yava? retrograde ileti ?zelli?i olan aksesuar yol vas?tas?yla ortaya ??kan bir reentrant ta?ikardi s?z konusudur. Antegrade ileti normal AV ileti sisteminden, retrograde ileti bu aksesuar yoldan olmaktad?r. Aksesuar yol genellikle posteroseptal b?lgede, koroner sin?s ostiumu civar?nda lokalizedir. Permanent resiprokan kav?ak ta?ikardisi ?ocuklarda daha s?k g?r?l?r. Elektrokardiyogramda, uzun RP, k?sa PR intervalli olan dar QRS?li ta?ikardi g?r?l?r. H?z? 150-180/dakika civar?ndad?r. II, III ve aVF?de P?ler tipik olarak negatiftir (3).

AV Nodal Reentrant Ta?ikardi

Atriyal fibrilasyondan sonra ikinci, d?zenli paroksismal supraventrik?ler ta?ikardiler i?erisinde ise en s?k (%60-65) g?r?len ta?ikardi formudur. AV ?ifte yolu (AV dual pathway) olan hastalarda ortaya ??kar. ?ifte yol fizyolojisi olan hastalarda AV d???mde iki tip ileti yolu vard?r. Bu yollardan birinde ileti h?zl?, refrakter periyot uzun (h?zl? yol; ?fast pathway?), di?erinde ise ileti h?z? yava?, fakat refrakter periyot k?sad?r (yava? yol; ?slow pathway?). Sin?s ritmi esnas?nda, ?ift AV yolun mevcudiyetinde, h?zl? yol, di?er yolun daha yava? iletilmesinden dolay? AV ge?i?ten sorumlu olan ba?l?ca b?l?md?r.

Ta?ikardinin h?z? genellikle 160-190/dakikad?r, ancak 120-250/dakika aras?nda de?i?ebilir. Ritim d?zenlidir. ?nceden ileti bozuklu?u (sol dal blo?u ya da sa? dal blo?u) ya da fonksiyonel aberrant ileti olmad?k?a QRS ?ekli ve s?resi normaldir.

Normalde atriyumlardan gelen uyar? AV d???me girer, hem h?zl? yol, hem de yava? yoldan a?a??ya do?ru ilerler. Uyar? h?zl? yoldan s?ratle ventrik?llere ilerledi?i i?in PR intervali de k?sa olacakt?r, bu esnada yava? yolun terminal b?l?m? hala refrakter d?nemde oldu?u i?in ileti burada bloke olmu?tur. Bir atriyal erken vuru yava? yolu kullanarak ventrik?lleri depolarize edebilir, bu takdirde PR mesafesi uzundur. H?zl? yolun refrakter d?nemi uzun oldu?u i?in bu vuru h?zl? yolda bloke olur. Kritik bir zamanda gelen atriyal erken vuru yava? yolu kullanarak ventrik?le y?neldikten sonra, h?zl? yol refrakter d?nemden ??km??sa, retrograde olarak atriyumlar? uyar?r ve atriyal eko vurusu husule gelir. D?ng?n?n devaml? hale gelmesi h?zl? yolun refrakterlikten ??kmas?na ba?l?d?r. Bu takdirde s?rekli AVN reentrant ta?ikardi olu?acakt?r. Antegrade olarak yava?, retrograde olarak h?zl? yol kullan?ld??? i?in yava?-h?zl? AVNRT olarak da adland?r?l?r. ?ifte yol fizyolojisi bulunan hastalar?n %90??nda yava?-h?zl? yol ta?ikardisi s?z konusudur (1).

Tipik AV nodal reentrant ta?ikardide antegrade ileti yava?, retrograde ileti h?zl? oldu?u i?in atriyal aktivite hemen ventrik?l aktivasyonundan sonra ba?lar, bu nedenle standart elektrokardiyogramda P dalgas? genellikle QRS i?inde kaybolur ve g?rmek m?mk?n olmaz (?ekil 5).


?ekil 5

WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW) SENDROMU

WPW sendromunda atriyumlardan ventrik?llere do?ru yay?lan stimulus, normal AV ileti yolundan de?il, aksesuar bir yoldan (kent yolundan) ge?er. Kent yolundan anormal bir ?ekilde by-pass yaparak ge?en bu stimulus, normal AV ileti yolundan ge?en stim?lasyondan ?ok ?nce ventrik?llere ula??r ve ventrik?lleri uyar?r (ventrik?ler preeksitasyon). Bu sebepten QRS kompleksinin ilk k?sm? deforme olup bir ?delta dalgas??n?n olu?mas?na sebep olur. QRS kompleksinin son k?sm? ise stimulusun AV kav?aktan tabii bir ?ekilde ventrik?llere yay?lmas?n? temsil eder. B?ylece WPW sendromundaki QRS kompleksi aksesuar yoldan ve normal AV kav?ak yolundan ayr? ayr? yay?lan stimuluslar?n elektrofizyolojik bir kar???m?d?r (f?zyon kompleksi) (?ekil 6). Ventrik?ller aksesuar yoldan uyar?ld??? i?in PR mesafesi k?sa (< 0.12 saniye), QRS kompleksi geni? (> 0.12 saniye), PJ mesafesi ise normaldir (< 0.26 saniye) (5).


?ekil 6

WPW sendromu ?? t?rde olabilir: 1. A??k (?ekil 7), 2. ?ntermittant (?ekil 8), 3. Gizli. Gizli WPW sendromunda, sin?s ritmi esnas?nda ?ekilen standart elektrokardiyogram normaldir. Bunun sebebi aksesuar yolda antegrade iletinin olmamas?d?r. ?ntermittant WPW sendromunda ise aksesuar yolda zaman zaman antegrade iletiye ba?l? olarak delta dalgas? ve yukar?da s?z? edilen di?er y?zeysel elektrokardiyogram bulgular? ortaya ??kmaktad?r. WPW sendromunda elektrokardiyogram, sa? ve sol dal bloklar?n?, hakiki posterior, inferior ya da anterolateral miyokard infarkt?s?n? taklit edebilir (2).


?ekil 7

?ekil 8

WPW sendromunu olu?turan kent yolu d???nda, James yolu (atriyum ile His demeti aras?nda) ve Mahaim yolu (AV d???m ile His demeti aras?nda, yahut His demetinin bir dal? ile interventrik?ler septum aras?nda) olarak isimlendirilen ba?ka aksesuar yollarda vard?r. James yolu varsa, PR mesafesi k?sa, QRS normaldir ve delta dalgas? yoktur (Lown-Ganong-Levine sendromu). Stimulus atriyumlardan AV kav?ak b?lgesine kadar normal ileti yolundan ge?tikten sonra Mahaim lifleri vas?tas?yla interventrik?ler septumu uyar?rsa PR mesafesi normaldir, fakat QRS kompleksinin ba??nda delta dalgas? vard?r.

WPW sendromu, atriyoventrik?lo-nodal reentrant ta?ikardiden sonra ikinci en s?k g?r?len paroksimal supraventrik?ler ta?ikardi nedenidir. Ta?ikardi ataklar? ?ocuklukta ba?layabilir. Genel olarak daha h?zl? olduklar? i?in, atriyoventrik?lo-nodal reentrant ta?ikardiden daha ciddi semptomlara yol a?ar; ba? d?nmesi, presenkop ve senkopa neden olabilir. Olgular?n %0.6?s?nda ani ?l?mle sonlanabilir (3).

WPW sendromlu olgularda de?i?ik t?rlerde paroksismal aritmiler g?r?lebilir (Tablo 1).


Tablo 1

Aksesuar Yolu Kullanan Resiprokan Ta?ikardiler

AV reentrant ta?ikardi fizyopatolojisi, AV nodal reentrant ta?ikardi fizyopatolojisine benzer. Ancak AV nodal reentrant ta?ikardide oldu?u gibi, ?yava? yol? ve ?h?zl? yol? yerine, biri ?normal AV nodal ileti yolu? ve di?eri ?aksesuar yol? olmak ?zere iki ayr? ileti yolu s?z konusudur. Bu iki yolun ileti ?zelliklerinin ve refrakter periyotlar?n?n birbirinden farkl? olmas?, reentrant ta?ikardi husule gelmesini sa?lamaktad?r. Bazen birden fazla aksesuar yol oldu?unda ta?ikardi esnas?nda antegrade ileti bir aksesuar yoldan, retrograde ileti ise ba?ka bir aksesuar yoldan olur.

a. Ortodromik AV reentrant ta?ikardi: WPW sendromlu olgular?n ?o?unlu?unda, aksesuar yolun antegrade efektif refrakter periyodu, normal AV nodal ileti yolundan uzundur. Bu nedenle, premat?re atriyal uyar?, aksesuar yolda bloke olur, normal AV nodal yoldan a?a??ya do?ru antegrade olarak iletilir, ventrik?lleri uyar?r ve daha sonra retrograde y?nde aksesuar yola girer, atriyumlara d?ner ve b?ylece te?ekk?l eden dairevi hareket siklusu kendi kendine devam ettirir. Ta?ikardi h?z? 160-240/dakika aras?ndad?r. Bu tip supraventrik?ler ta?ikardide, antegrade olarak ventrik?ler aktivasyon i?in sadece normal AV ileti yolu kullan?ld???ndan, sin?s ritmi esnas?nda mevcut olan delta dalgas? kaybolur, QRS geni?li?i normalle?ir. Ayr?ca, retrograde olarak atriyumlara ileti aksesuar yol vas?tas? ile oldu?u i?in, P dalgas?, genellikle, inferior ve lateral derivasyonlarda negatif g?r?l?r (5) (?ekil 9).


?ekil 9

Ortodromik reentrant ta?ikardilerde fonksiyonel dal blo?u meydana gelirse QRS dalgalar?n?n geni?leyebilece?i ak?lda tutulmal?d?r. ?rne?in; sol lateral aksesuar yolu bulunan WPW sendromlu bir hastada, ortodromik ta?ikardi esnas?nda, sol dal blo?u geli?irse, QRS geni?lemesinin yan? s?ra, ta?ikardi siklusunun uzunlu?u da artarsa, aberran ileti d???n?lmelidir. Sol dal blo?u nedeniyle aksesuar yola, impulsun retrograde d?n??? gecikti?i i?in ta?ikardi h?z? yava?lar.

Gizli WPW sendromunda, aksesuar yolun antegrade ileti ?zelli?inin olmamas?, sadece retrograde iletiye izin vermesi nedeniyle sadece ortodromik AV reentrant ta?ikardi geli?ebilir. Gizli WPW sendromunda ortaya ??kan AV reentrant ta?ikardi ile AV nodal reentrant ta?ikardiyi birbirlerinden ay?rt etmek g?? olabilir. Ta?ikardinin h?z? dakikada 200??n ?zerindeyse ve QRS?den sonra retrograde P dalgalar? g?r?lebiliyorsa gizli WPW sendromu akla gelmelidir.

b. Preeksitasyona yol a?an resiprokan ta?ikardiler: Ta?ikardi esnas?nda antegrade ileti aksesuar yol ?zerinden, retrograde ileti ise normal AV nodal ileti sisteminden ya da varsa ikinci aksesuar yol ?zerinden oldu?u i?in ventrik?ller erken uyar?l?r (preeksitasyon) ve elektrokardiyogramda geni? QRS kompleksli ta?ikardi g?zlenir.

• Antidromik AV reentrant ta?ikardi: WPW sendromunda, seyrek olarak, aksesuar yolun antegrade efektif periyodu, normal AV nodal His Purkinje sisteminkine g?re daha k?sa olabilir. Bu durumda, premat?re atriyal uyar? normal yolunda bloke olur, aksesuar yoldan antegrade olarak ventrik?llere ula??r (ventrik?ler ?preeksitasyon?) ve retrograde olarak normal AV nodal yoldan atriyumlara geri d?ner. Bu tip supraventrik?ler ta?ikardilerde, ba??nda delta dalgas? bulunan geni? bir QRS kompleksi (aberrant QRS) g?r?l?r ki, s?k olarak ventrik?ler ta?ikardi ile kar??t?r?labilir. Geni? QRS kompleksleri premat?re atriyal uyar?lar ya da sin?s ritmi esnas?nda g?r?len erken uyar?lm?? (?preexcited?) vurulara benzer (4) (?ekil 10).


?ekil 10

• Paroksismal atriyal fibrilasyon: WPW sendromlu hastalarda, atriyal fibrilasyon meydana geldi?inde, aksesuar yolun refrakter periyodu, normal AV nodal ileti yolunkinden uzun ise, antegrade ileti normal AV nodal yol ?zerinden olaca?? i?in, sin?s ritmi esnas?nda mevcut olan delta dalgas? kaybolur ve QRS kompleksleri geni?li?i normalle?ir, yani dar QRS kompleksli atriyal fibrilasyon izlenir. WPW sendromlu hastalarda, aksesuar yolun refrakter yolu, normal AV nodal ileti yoluna g?re daha k?sa oldu?u zaman, atriyal fibrilasyonu husule getiren stimulus antegrade olarak aksesuar yoldan ge?erek ventrik?lleri uyar?r ve AV kav?ak b?lgesinden retrograd olarak atriyumlara d?ner. Bu nedenle, atriyal fibrilasyon esnas?nda QRS kompleksleri belirgin olarak geni?tir. Aksesuar yolun efektif refrakter periyodu k?sa (200-400 ms) oldu?unda WPW sendromunda g?r?len atriyal fibrilasyonlarda ventrik?ler yan?t ?ok h?zl?d?r (> 200/dakika), ventrik?ler fibrilasyona d?n??me riski vard?r. Daha ?nceden WPW sendromu oldu?u bilinmeyen bir hastada, ortalama h?z? 200/dakikan?n ?zerinde olan, belirgin d?zensiz ve geni? QRS kompleksli bir ritim, WPW sendromlu bir hastada atriyal fibrilasyon geli?ti?ini d???nd?rmelidir (?ekil 11).


?ekil 11

KL?N?K DE?ERLEND?RME

Kalp h?z? 100/dakikan?n ?zerinde ta?ikardi ile m?racaat eden bir hastada ilk de?erlendirme bu ta?ikardinin SVT mi yoksa VT mi oldu?u sorusuna yan?t vermektir.

Burada en ?nemli ay?r?c? kriter QRS geni?li?idir. Dar QRS (< 120 msn) bir ta?ikardi kesin olarak SVT?dir. Geni? QRS bir ta?ikardi ise b?y?k olas?l?kla VT olmakla birlikte %10 civar?nda bir olguda SVT olabilir (antidromik AVRT, bloklu veya aberran iletili SVT).

Klini?e dar QRS ta?ikardi ile m?racaat etmi? bir hastada spesifik ay?r?m ve tedavi yakla??m?nda ?ncelikle ritmin d?zenine bak?lmal?d?r. Ritim d?zenli de?ilse; atriyal fibrilasyon, de?i?en blok dereceli atriyal flutter veya multifokal atriyal ta?ikardi akla gelmelidir.

Ritim d?zenli ise; QRS kompleksleri aras?nda P dalgalar? aranmal?d?r.

? E?er hi? p se?ilemiyorsa (k?sa RP ta?ikardi = QRS kompleksinin ba?? ile retrograde p dalgas? aras? mesafe); AV nodal reentrant ta?ikardidir.

? RP mesafesi yine k?sa (RP < PR) fakat RP mesafesi > 70 msn olup, QRS?nin hemen sonras?nda P dalgas? se?ilebiliyorsa ortodromik AVRT akla gelmelidir.

? E?er RP mesafesi uzun ise (RP > PR); ?n planda atriyal ta?ikardi d???n?lmelidir. Daha nadir sebepler olarak da atipik AV nodal reentrant ta?ikardi ve permanentl junctional reentrant ta?ikardi say?labilir (6).

TA??KARD? ATA?ININ SONLANDIRILMASI

Paroksismal bir ta?ikardi mevcudiyetinde genel de?erlendirmeden sonra hemodinamik parametrelere bak?lmal?d?r. E?er hemodinamik olarak tolere edilemiyorsa kardioversiyon (CV) tek tedavi se?ene?idir.

Hemodinamisi stabil bir hastada dar QRS ve d?zenli bir ta?ikardi ise:

? Vagal manevralar,

? IV adenozine,

? IV verapamil/diltiazem,

? IV beta-bloker uygulanmal?d?r.

Ta?ikardi sonland?r?lamazsa; s?n?f I veya III antiaritmikler verilebilir. E?er t?m bu farmakolojik yakla??mlar etkisiz kal?rsa ?overdrive pacing? veya DC CV yap?lmal?d?r.

D?zensiz ritimli bir ta?ikardi varl???nda ise yakla??m atriyal fibrilasyondaki gibi olmal?d?r.

Sin?s Ta?ikardisi

Tedavinin temelini ekzojen ve endojen fakt?rlerin kontrol? veya altta yatan kardiyak hastal???n tedavisi olu?turur. Spesifik tedavi nadiren gerekir (7). Karotis sin?s masaj? gibi vagal manevralar kademeli olarak kalp h?z?n? azalt?r fakat uyar? ortadan kald?r?l?rsa kalp h?z? tekrar artar. ?la? tedavisi gerekli oldu?unda; emosyonel stres, anksiyete, miyokard infarkt?s?, kalp yetmezli?i veya tirotoksikoz altta yatan patoloji ise beta-blokerler tercih edilmelidir. Uygunsuz sin?s ta?ikardisinde beta-blokerler, verapamil veya diltiazem ta?ikardi ve buna, semptomlar? kontrol etmekte olduk?a etkilidir (8). Sin?s d???m reentrant ta?ikardisinde ise vagal manevralar genellikle ta?ikardiyi sonland?r?r. Vagal manevralara yan?t vermeyen hastalarda IV adenozin, beta-blokerler, nondihidropiridin grubu kalsiyum kanal blokerleri, digoksin veya amiodaron kullan?labilir.

Ektopik Atriyal Ta?ikardi

Hem paroksismal hem de s?rekli atriyal ta?ikardilerin medikal tedavisi zordur. Genellikle kardiyak anormalliklerle birliktedir ve altta yatan nedenlerin ortadan kald?r?lmas? b?y?k ?nem arz eder. Reentri ve tetiklenmi? aktiviteyle olu?an ta?ikardilere nazaran anormal otomatisite ile olu?anlar medikal tedaviye daha diren?lidir. Atriyal ta?ikardi ataklar?n?n az bir k?sm? vagal manevralara yan?t verir. Vagal uyar?lar genellikle atriyal h?zda de?i?iklik yapmadan ventrik?ler yan?t?n azalmas?na neden olur. Adenozin ataklar?n bir k?sm?n? sonland?rabilece?i gibi AV bloklu olarak devam etmesine de neden olabilir (9,10). IV beta-bloker ve kalsiyum kanal blokerleri reentri ve tetiklenmi? aktivite mekanizmas?yla olu?an aritmilerde etkili iken anormal otomatisite ile olu?an atriyal ta?ikardiler s?n?f IA (kinidin, prokainamid vb.), s?n?f IC (flekainid, propafenon vb.) veya s?n?f 3 (amiodaron, sotalol) antiaritmiklere daha iyi yan?t verir (11,12).

Akut atriyal ta?ikardi ata??nda genellikle tedavi uygulamas?; IV beta-bloker veya kalsiyum kanal blokerleri ile aritmi ata??n?n sonland?r?lmas? veya ta?ikardi ata??n?n h?z?n?n azalt?lmas? ?eklindedir. Her ikisini de ba?armak olduk?a zordur. Ta?ikardi oda??n?n direkt bask?lanmas? IV s?n?f IA, s?n?f IC veya s?n?f 3 ajanlar?n kullan?lmas?yla ba?ar?labilir. Kardiyoversiyon akut ata??n sonland?r?lmas?nda pek etkili de?ildir. Fakat antiaritmiklerin ba?ar?s?z oldu?u durumlarda denenebilir. Antita?ikardik pacing ?o?u olguda ta?ikardi ata??n? sonland?rmaz, fakat h?z?n? azaltabilir. Medikal tedaviye diren?li, ?ok semptomatik veya ila? kullanmak istemeyen hastalarda radyofrekans kateter ablasyonu uzun d?nem tedavisinde tercih edilmelidir.

Multifokal Atriyal Ta?ikardi

Genellikle akci?er veya kalp hastal??? zemininde, bazen de metabolik bozukluklar ve elektrolit bozukluklar? (hipokalemi, hipomagnezemi) ile baz? ila?lar?n (aminofilin, teofilin vb.) kullan?m? sonucu olu?ur (13,14). Bu nedenle altta yatan hastal???n tedavisi ?ncelikli yakla??m olmal?d?r. Multifokal atriyal ta?ikardilerde antiaritmik ila?lar?n etkinli?i d???kt?r. Kalsiyum kanal blokerleri ve beta-blokerler bu aritminin tedavisinde tercih edilmesi gereken ajanlard?r (15,16). Hem ta?ikardi h?z? azalt?labilir, hem de sin?s ritmi sa?lanabilir. Bu iki grup i?inde de metoprolol, verapamile g?re ta?ikardi ata??n? sonland?rmada daha etkili bulunmu?tur (17,18). Digoksin ve antiaritmik ila?lar?n (s?n?f 1 ve 3) kullan?m? etkili de?ildir. Ayr?ca, kardiyoversiyon da ata?? sonland?rmada etkisizdir.

Atriyoventrik?ler Nodal Reentrant Ta?ikardi (AVNRT)

Tedavi yakla??m? hastan?n hemodinamik durumuna g?re de?i?ir. Hemodinamik a??dan dekompanse hastaya DC kardiyoversiyon yap?lmal?d?r. Genellikle d???k enerji d?zeyleri yeterli olmaktad?r. Hemodinamisi stabil hastalarda ?ncelikle vagal manevralar denenmelidir (valsalva manevras?, karotis masaj?). Karotis masaj?ndan ?nce her iki arter dinlenmeli ve ?f?r?m olmad???ndan emin olunmal?d?r. Daha sonra arter ?zerine 5-10 saniye masaj uygulanmal?, yan?t al?nmazsa di?er taraftan denenmelidir. Vagal manevralar?n etkisiz oldu?u durumlarda adenozin, non-dihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri, beta-blokerler veya digoksin gibi ajanlar tercih edilmelidir.

Adenozin etkisinin ?abuk ba?lamas?, k?sa s?rmesi ve negatif inotropik yan etkisinin olmamas? nedeniyle ilk tercih olmal?d?r. 6 mg IV bolus yap?l?r, etkisiz ise bir veya iki kez daha denenebilir. Ta?ikardi ata??n? 30 saniyeden k?sa s?rede sonland?r?r. Adenozin etkisiz ise verapamil veya diltiazem (IV 10 mg 1-2 dakika) uygulanmal?d?r. Non-dihidropiridin kalsiyum kanal blokerlerinin etkisiz olmas? halinde beta-blokerler (IV Metoprolol 5 mg, 5 dakika) denenmelidir (19,20). S?n?f 1 ve 3 antiaritmik ila?lar akut atak tedavisinde genellikle tercih edilmez. Bu ajanlar daha ziyade rek?rrenslerin ?nlenmesinde kullan?l?r. ?la?lar?n ta?ikardiyi durduramad??? durumlarda DC kardiyoversiyon veya atriyal h?zl? pacing sin?s ritmini sa?lamak i?in uygulanabilir. Uzun d?nem tedavisinde ise ila?lar etkisiz, hasta ?ok semptomatik veya ila? kullanmak istemiyorsa y?ksek ba?ar? ve d???k komplikasyon oranlar? nedeniyle radyofrekans kateter ablasyonu ?nerilmelidir.

Ortodromik Atriyoventrik?ler Reentrant Ta?ikardi (OAVRT)

AV d???m?n refrakterli?ini uzatan veya iletiyi bask?layan ajanlar akut atak tedavisinde etkilidir. Bu nedenle OAVRT?nin akut tedavisi AVNRT gibi supraventrik?ler ta?ikardilerle benzerdir. Vagal manevralar ?ncelikle denenmeli, etkisiz olmas? halinde IV adenozin, verapamil veya diltiazem kullan?lmal?d?r. Beta-blokerler ikinci tercih olarak se?ilmelidir. Digoksin OAVRT ata??n? sonland?rmada di?er ila?lara g?re daha az etkilidir. Bu ila?larla ta?ikardi sonland?r?lamazsa sn?f 1 veya 3 antiaritmik ila?lar verilebilir. Bu ajanlar genellikle rek?rrensleri ?nlemek i?in tercih edilir (21,22,23).

Antidromik atriyoventrik?ler reentrant ta?ikardi (AAVRT): AAVRT tan?s? kesin olarak konam?yorsa tedavi yakla??m? geni? QRS ta?ikardilerindeki gibi olmal?d?r. Adenozin, kalsiyum kanal blokerleri, beta-blokerler ve digoksin gibi AV d???m iletisini bask?layan ajanlar kesinlikle kullan?lmamal?d?r. Bu ajanlar AV d???m iletisini bask?lad?klar? i?in aksesuar yolun ge?irgenli?ini ve ta?ikardinin ventrik?l h?z?n? dolay?s?yla da hemodinamiyi olumsuz etkiler. Bu nedenle s?n?f 1 ve 3 antiaritmik ila?lar ilk olarak tercih edilmelidir. Bu ajanlar aksesuar yolda iletiyi bloke ederek etki g?sterir. Ta?ikardinin sonland?r?lamamas? veya hemodinamik dekompansasyon durumunda DC kardiyoversiyon yap?lmal?d?r (24).

Preeksitasyon ile birlikte atriyal fibrilasyon acil tedavi gerektiren bir durumdur. Hemodinamisi bozuk hastalarda acil DC kardiyoversiyon gerekir. Hemodinamisi stabil hastalarda ise s?n?f 1 veya 3 antiaritmik ila?lar tercih edilmelidir. AV d???m? bask?layan ila?lar ise aritminin ventrik?ler fibrilasyona dejenere olmas?na neden olabilece?i i?in kullan?lmamal?d?r.

WPW sendromuna ba?l? semptomatik AVRT veya preeksite atriyal fibrilasyonu olan hastalar?n uzun d?nem tedavisinde radyofrekans kateter ablasyonu ?ncelikle uygulanmas? gereken tedavi se?ene?i olmal?d?r.

KAYNAKLAR

  1. Zipes PZ, Jalife J. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2004.
  2. Olgin JE, Zipes DP. Specific arrhytmias. In: BraunwaldE, ZipesDP, LibbyP (eds). Heart Disease. A Textboook of Cardiovascular Medicine. 6th ed. WB Saunders, 2003: 815-88.
  3. Rubart M, Zipes DP. Genesis of cardiac arrhthmias: electrophysiologic considerations. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P (eds). Heart Disease. A Textboook of Cardiovascular Medicine. 6th ed. WB Saunders, 2003: 659-99.
  4. Rowlands DJ. Clinical Electrocardiography. Mosby-Wolfe, 1994.
  5. Goldberger AL. Electrocardiography. In: Kasper DL. Braunwauld E, Fauici AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (eds). Harrison?s Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill, 2005: 1311-20.
  6. Miller JM, Zipes DP. Management of the patient with cardiac arrhythmia. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby? P (eds). Heart Disease. A Textboook of Cardiovascular Medicine. 6th ed. WB Saunders, 2003: 700-66.
  7. Myerburg RJ, Kloosterman EM, Castellanos A. Recognition, clinical assessment, and management of arrhythmias and conduction disturbances. In: Fuster V, Alexander RW, O?Rourke RA (eds). Hurst?s The Heart. 10th ed. New York: McGraw-Hill, 2001: 797-873.
  8. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias-executive summary. a report of the American college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European society of cardiology committee for practice guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPE-Heart Rhythm Society. Blomstr?m-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ, et al.; European Society of Cardiology Committee, NASPE-Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 1493-531.
  9. Markowitz SM, Stein KM, Mittal S, Slotwiner DJ, Lerman BB. Differential effects of adenosine on focal and macroreentrant atrial tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 1999; 10: 489-502. [?zet]
  10. Engelstein ED, Lippman N, Stein KM, Lerman BB. Mechanism-specific effects of adenosine on atrial tachycardia. Circulation 1994; 89: 2645-54. [?zet] [PDF]
  11. Creamer J, Nathan A, Camm A. Successful treatment of atrial tachycardias with flecainide acetate. Br Heart J 1985; 53: 164-6. [?zet] [PDF]
  12. Kunze K, Kuck K, Schluter M, Bleifeld W. Effect of encainide and flecainide on chronic ectopic atrial tachycardia. J Am Coll Cardiol 1986; 7: 1121-6. [?zet]
  13. Phillips J, Spano J, Burch G. Chaotic atrial mechanism. Am Heart J 1969; 78: 171-9.
  14. Lipson M, Naimi S. Multifocal atrial tachycardia (chaotic atrial tachycardia): clinical associations and significance. Circulation 1970; 42: 397-407. [PDF]
  15. Arsura EL, Solar M, Lefkin AS, Scher DL, Tessler S. Metoprolol in the treatment of multifocal atrial tachycardia. Crit Care Med 1987; 15: 591-4. [?zet]
  16. Levine J, Michael J, Guarnieri T. Treatment of multifocal atrial tachycardia with verapamil. N Eng J Med 1985; 312: 21-5.
  17. Kastor J. Multifocal atrial tachycardia. N Eng J Med 1990; 322: 1713-7.
  18. Arsura E, Lefkin A, Scher D, et al. A randomized double blind, plasebo-controlled study of verapamil and metoprolol in the treatment of multifocal atrial tachycardia. Am J Med 1988; 85: 519-24. [?zet]
  19. Rinkenberger RL, Prystowsky EN, Heger JJ, Troup PJ, Jackman WM, Zipes DP. Effects of intravenous and chronic oral verapamil administration in patients with supraventricular tachyarrhythmias. Circulation 1980; 62: 996-1010. [PDF]
  20. Betriu A, Chaitman BR, Bourassa MG, Br?vers G, Scholl JM, Bruneau P, et al. Beneficial effect of intravenous diltiazem in the acute management of paroxysmal supraventricular tachyarrhythmias. Circulation 1983; 67: 88-94. [?zet] [PDF]
  21. Sung RJ, Elser B, McAllister RG. Intravenous verapamil for termination of reentrant supraventricular tachycardias: intracardiac studies corralated with plasma verapamil concentrations. Ann Intern Med 1980; 93: 682-9. [?zet]
  22. DiMarco JP, Miles W, Akhtar M, Milstein S, Sharma AD, Platia E, et al. Adenosine for paroxysmal supraventricular tachycardia: dose ranging and comparison with verapamil. Assessment in placebo-controlled, multicenter trials. The Adenosine for PSVT Study Group. Ann Intern Med 1990; 113: 104-10.
    [?zet]
  23. Kowey PR, Friehling TD, Marinchak RA. Electrophysiology of beta blockers in supraventricular arrhythmias. Am J Cardiol 1987; 60: 32-8. [?zet]
  24. Marinchak RA, Rials SJ. Tachycardias in Wolff-Parkinson-White Syndrome. In: Podrid PJ, Kowey PR (eds). Cardiac Arrhythmia. Mechanisms, Diagnosis & Management. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001: 517-48.

Yaz??ma Adresi:

Do?. Dr. Ahmet Kaya B?LGE

?stanbul ?niversitesi ?stanbul T?p Fak?ltesi,

Kardiyoloji Anabilim Dal?,

34093 Fatih/?apa, ?STANBUL

E-posta: ahmetkayabilge@hotmail.com

Yazd?r