Yazdır

Atrial Fibrilasyonlu Hastalarda İnme Riski

Sibel KARŞIDAĞ,  Sibel ÇETİN, Mustafa UFACIK, Feriha ÖZER, Baki ARPACI


Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi-1. Nöroloji Kliniği, İSTANBUL

ÖZET

Bu çalışmada altta yatan etyolojik faktöre göre atrial fibrilasyonlu hastalarda klinik, ekokardiografik ve bilgisayarlı beyin tomografisi bulgularının dağılımı araştırılmıştır. 1993-1995 yılları arasında iskemik inme tanısı ile yatırılan 516 hastanın 66’sında atrial fibrilasyon saptandı ve çalışma kapsamına alındı. Vakaların 17’sinde (%26) kalp kapak hastalığı, 37’sinde (%56) konjestif kalp yetmezliği, 13’ünde (%20) iskemik kalp hastalığı, 37’sinde (%56) hipertansiyon etyolojik faktör olarak tespit edildi. Altmışaltı vakanın 6’sında (%9) ileri yaş dışında etyolojik faktör bulunmadı. Bunlar “lone” atrial fibrilasyon olarak kabul edildi. Hipertansiyon ve konjestif kalp yetmezliğine bağlı “nonvalvular” atrial fibrilasyon hastaları en yüksek risk grubunu oluşturmaktaydı. İnmenin 60 yaş üzerindeki atrial fibrilasyonlu hastalarda en yüksek oranda olduğu, genç grupta “valvular” atrial fibrilasyon vakalarının, yaşlı grupta ise “lone” atrial fibrilasyon vakalarının daha sık bulunduğu saptandı.

Anahtar Kelimeler: Atrial fibrilasyon, kardiyoembolik inme

SUMMARY

Stroke Risk in Atrial Fibrillation Patients

In this study, the distribution of clinical, echocardiographical and computed tomographic findings of patients with atrial fibrillation in respect to the underlying etiologic factors were investigated. Sixtysix of the 516 patients with ischemic stroke hospitalized in 1993-1995 had atrial fibrillation. In 17 of the cases (%26) valvular cardiac diseases, in 37 (56%) congestive heart failure, in 13 (20%) ischemic heart diseases, in 37 (56%) hypertension were diagnosed as etiologic factors. Etiologic factor could not be demonstrated in 9 of 66 patients except older age. These were accepted as lone atrial fibrillation. Nonvalvular atrial fibrillation patients suffering from hypertension and congestive heart failure were determined to be in the high risk group. Stroke was most prevalent in patients with atrial fibrillation above 60 years of age. The youngest group had valvular atrial fibrillation and the oldest group had lone atrial fibrillation.

Key Words: Atrial fibrillation, cardioembolic stroke

GİRİŞ

Kardiyak embolik inme tanısı, kardiyoembolik kaynak saptandığı zaman ve ilave bulgular da kardiyoembolik inme tanısını desteklediği zaman konur (1). Kardiyoembolik inme tanısını destekleyen klinik bulgular, akut başlangıç, başağrısı, nöbet, bilinç düzeyinde azalmadır. Kardiyoembolik inme tanısını destekleyen bilgisayarlı beyin tomografisi (BBT) bulguları, büyük serebral arterlerden birinin tek bir yüzeyel dalına uyan enfarkt, serebral arterlerin farklı dallarında eş zamanlı multipl enfarktlar ve hemorajik enfarkttır (1,2). Atriyal fibrilasyon (AF) kardiyoembolik inmelerin hemen hemen yarısına karşılık gelen, en sık saptanan kardiyak nedendir (2). AF kardiyak ve sistemik olmak üzere çeşitli nedenlerle ortaya çıkar (3). Bu çalışmada farklı etyolojilerle meydana gelen atriyal fibrilasyonlu inmeli hastalarda kardiyoembolik inmeyi gösteren klinik, ekokardiyografik ve BBT bulgularının dağılımı incelenmiştir.

HASTALAR ve YÖNTEM

Hastanemize 1993-1995 yılları arasında inme tanısı ile yatırılan 516 hastadan elektrokardiyografide (EKG) AF saptanan 66 hasta çalışma kapsamına alınmıştır. Tüm hastalara EKG, teleradyografi, biyokimyasal testler, tiroid fonksiyon testleri yapılmıştır. Hastaların hiçbirisinde sistemik hastalığa bağlı AF saptanmamıştır. Kalp hastalıklarına bağlı gelişen AF olguları, hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı, konjestif kalp yetmezliği ve kapak hastalığı olmak üzere 4 grupta toplanmıştır. Herhangi bir neden saptanmayan olgular ise “lone AF” olarak isimlendirilmiştir. Daha önce hipertansiyon tanısı konmuş, tedavi alan hastalar ile hastaneye yatışı süresince sistolik arter basıncı 140 mm Hg, diyastolik arter basıncı 90 mm Hg üzerinde olan hastalar hipertansif olarak kabul edilmiştir. Konjestif kalp yetmezliği tanısı anamnez, fizik muayene, EKG ve teleradyografi bulgularına dayanarak konulmuştur. İskemik kalp hastalığı tanısı, anamnezde anjina pektoris, miyokard enfarktüsü tanımlanması ve EKG’de iskemi bulgularına dayanarak konulmuştur. Kapak hastalığı tanısı anamnez, fizik muayene ve ekokardiyografi bulguları temel alınarak konulmuştur. Tüm hastalara erken ve geç dönemde BBT, transtorasik ekokardiyografi (TTE), 22 hastaya transösefageal ekokardiyografi (TEE), 37 hastaya karotis doppler ultrasonografi yapılmıştır.

Literatür bilgileri ışığında aşağıdaki bulgular kardiyoembolik inme tanısını destekleyen pozitif bulgular olarak kabul edilmiştir: İnmenin akut başlaması, inme sırasında başağrısı, nöbet, bilinç düzeyinde azalma. İnme ile aynı damar alanında geçici iskemik ataklar geçirildiğinin tanımlanması, kardiyoembolik inme tanısını desteklemeyen negatif bulgu olarak kabul edilmiştir (2). Akut başlangıç, uyanık durumda, ilk 10 dakikada defisitin maksimal düzeyde geliştiği ve takip eden 24 saatte değişiklik göstermeyen inme olarak tanımlanmıştır. Bilinç düzeyinde azalma kısmi veya tam cevapsızlık olarak kabul edilmiştir.

BULGULAR

AF’li inmeli hastalarda yaş ortalaması 63.4±13 yıl, kadın/erkek oranı 43/23 bulundu. Etyolojik faktörlerin değerlendirilmesinde hipertansiyon 9, konjestif kalp yetmezliği 6, kapak hastalığı 6, iskemik kalp hastalığı 1 olguda tek etyolojik faktör olarak tespit edildi. Otuzdört olguda ise bu faktörler birlikte saptandı. Klinik özellikler açısından embolik inme karakteristikleri incelendiğinde, akut başlangıçlı inme 56 (85%) olguda, nöbet 1 (2%) olguda, bilinç düzeyinde azalma 7 (11%) olguda, geçici iskemik atak (GİA) anamnezi 6 (9%) olguda dikkat çekmiştir.

Tablo 1’de atrial fibrilasyonlu inme olgularında BBT, TTE, TEE ve karotis doppler ultrasonografi olmak üzere laboratuar bulgularının dağılımı görülmektedir.

Şekil 1’de yaş gruplarına göre AF olgularının dağılımı görülmektedir. Atrial fibrilasyonlu inme olgularının 60 yaştan itibaren arttığı ve 60-69 yaşlarda pik yaptığı gözlenmiştir.

Tablo 2’de farklı etyolojilere bağlı AF’li inme olgularında klinik, BBT ve ekokardiyografi bulgularının dağılımı görülmektedir. Altta yatan etyolojik faktöre göre AF’li hastalar gruplandırıldığında, %56 hipertansiyon, %56 konjestif kalp yetmezliği, %26 kalp kapak hastalığı, %20 iskemik kalp hastalığı saptandı. %14 oranında ise ileri yaş dışında herhangi bir etyolojik faktör tespit edilmemiştir. Bu olgular “lone AF” olarak isimlendirildi. AF alt gruplarında klinik özellikler açısından bakıldığında, lone AF grubunun en ileri yaşı oluşturduğu dikkat çekmiştir. Laboratuar parametrelerinde ise, TEE’da sol atrial trombüsün kapak hastalığına bağlı AF hastalarında, sol atriumda spontan eko kontrastın gerek hipertansiyon gerek kapak hastalığına bağlı AF hastalarında, %70’i aşan ciddi karotis stenozunun iskemik kalp hastalığına bağlı AF hastalarında belirgin yüksek oranlarda saptandığı dikkat çekti.

TARTIŞMA

AF yetişkin popülasyonun %0.4’ünde bulunur (4). AF çeşitli faktörler tarafından meydana getirilebilen, birçok hastalığa eşlik eden bir ritm bozukluğudur. Kapak hastalıklarına eşlik eden AF (valvüler AF), tüm AF’ların %20’ni oluşturur ve özellikle romatizmal kapak hastalıklarına bağlıdır (5,6). Valvüler AF bizim inme vakalarımızın %26’nı oluşturmuştur.

Diğer iyi bilinen AF sebeplerini, iskemik kalp hastalığı, hipertansif kalp hastalığı, tirotoksikoz, kronik obstrüktif akciğer hastalığı oluşturur (7). Kapak hastalığı dışındaki nedenlere bağlı AF (NVAF), embolik inmelerin hemen hemen %45’ine karşılık gelen en yaygın sebeptir (8-10). Romatizmal kapak hastalıkları ve mitral stenoz ile birlikte olan AF’nin inme riski oluşturduğu iyi bilinmektedir (11). Eskiden kapak hastalığı dışındaki nedenlere bağlı kronik AF’nun zararsız bir durum olduğuna inanılmakla beraber son yıllarda, kronik NVAF’nin inme riskini 5 kez arttırdığı saptanmıştır (12-14). Bu inmelerin çoğunun klinik olarak serebral emboli özelliklerine sahip olduğu tanımlanmıştır. İnme açısından yüksek risk taşıyan kronik AF’li hasta alt gruplarının çoğunluğunu, konjestif kalp yetmezliği olan hastaların (12) ve iskemik kalp hastalığı eşlik etsin ya da etmesin hipertansiyonlu hastaların oluşturduğu saptanmıştır (15). Bizim çalışma grubumuzda da NVAF’li inme vakalarının çoğu hipertansiyon ve konjestif kalp yetmezliğine sahipti.

AF’de inme riskini arttıran önemli bir faktör de yaştır (12,16). AF’li olgularda, 60 yaşından sonra inme riskinin belirgin olarak arttığı belirtilmektedir. Çalışma grubumuzda da, inmeli AF olgularının 60 yaşından sonra artış gösterdiği, 60-69, 70-79 dekadlarında pik yaptığı dikkat çekmiştir.

İnme açısından en düşük riske sahip iyi bilinen bir alt grubu da lone AF oluşturur (6). Lone AF, altta yatan herhangi bir kalp hastalığı bulunamayan AF vakalarını tanımlar. Değişik yayınlarda lone AF prevalansının %0.5’den %30’a kadar değiştiği kaydedilmektedir. Prevalans oranının bu kadar geniş sınırlarda saptanması değişik tanı kriterlerinin ve metodların kullanılmasına bağlanmıştır (7). Framingham çalışmasında, kronik lone AF’li olguların normallerin 4 katı fazla inme riski taşıdığı tanımlanmıştır (17,18). Diğer kaynaklarda, lone AF’li genç olguların yılda %0.5’den daha az inme riskine sahip olduğu belirtilmiştir (19,20). Buna karşın kronik lone AF’li yaşlı hastalarda inme riski artmıştır (3). Bizim çalışma grubumuzun %14’ünü lone AF olguları oluşturmuştur. Bu oran, diğer AF sebepleri ile karşılaştırıldığında en küçük grubu oluşturmaktadır. Çalışmamızda lone AF grubunun yaş ortalaması, diğer alt grupların yaş ortalamalarından daha yüksek bulunmuştur. Lone AF grubunda, inme risk faktörü olarak 1 vakada ciddi karotis stenozu, 1 vakada TEE’de sol atriumda spontan eko kontrast, 1 vakada TTE’de sol ventrikülde trombüs bulunmuştur. Altı vakada ise etyolojik faktör tespit edilememiştir.

AF’li hastaların ancak 1/4’de otopside sol atriumda trombüs gösterilmesine rağmen, bu hastalarda inmeye neden olan embolilerin sol atriumdan kaynaklandığı düşünülmektedir (21). Bizim çalışmamızda AF’li hastalarda sol atriumda trombüs %15, sol atriumda spontan eko kontrast %14, sol ventrikül trombüsü %2 oranında tespit edilmiştir (Tablo 1). Tablo 2’de alt gruplara ayırdığımızda, TEE’de sol atrial trombüs kapak hastalıklarında %47 oranında iken, diğer alt gruplara bağlı AF’da %0’dan %11’e kadar değişen oranlarda tespit edilmiştir. Orta derecede kardiyoembolik risk faktörü kabul edilen sol atriumda spontan eko kontrast, AF alt gruplarında %0 ile %19 arasında değişen oranlarda tespit edilmiştir. Spontan eko kontrastın kapak hastalıkları ve hipertansiyona bağlı AF gruplarında yüksek oranda olduğu dikkat çekmiştir. AF’li hastalarda kalp kaynaklı emboliler ön planda olmakla beraber aterosklerotik faktörler, ekstrakranial büyük arterlerde ateroskleroz, arter kaynaklı emboliler de birlikte saptanabilir. Bu amaçla AF’li hastalarda yaptığımız karotis doppler ultrasonografide %8 oranında ciddi karotis stenozu saptadık. AF alt gruplarına baktığımızda ciddi karotis stenozunun, iskemik kalp hastalığına bağlı AF grubunda en yüksek oranda olduğu dikkat çekmekteydi. Bu durum, küçük ve büyük arterlerde aterosklerotik sürecin paralel seyretmesi ile açıklandı.

Sonuç olarak, AF’li inmeli hastalarda kapak hastalığı dışındaki nedenlere bağlı AF (NVAF) büyük çoğunluğu oluşturmaktadır. Özellikle hipertansiyona ve konjestif kalp yetmezliğine bağlı AF vakaları inme açısından yüksek risk taşımaktadır. Herhangi bir etyolojik faktörün saptanmadığı lone atriyal fibrilasyon vakalarında, ileri yaş önemli bir inme risk faktörü olarak dikkat çekmiştir. Bu sonuçlar ışığında, kronik NVAF vakalarında özellikle 60 yaş üzerinde inme açısından profilaktik tedavinin önem taşıdığı inancındayız.

KAYNAKLAR

  1. Timsit SG, Sacco RL, Mohr JP, et al. Early clinical differentiation of cerebral infarction from severe atherosclerotic stenosis and cardioembolism. Stroke 1992; 23: 486-491.
  2. Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism. Arch Neurol 1986; 43: 71-84.
  3. Petersen P. Thromboembolic complications in atrial fibrillation. Stroke 1990; 21: 4-13.
  4. Ostrander LD, Brandt RL, Kjelsberg MO, Epstein FH. Electrocardiographic findings among the adult population of a total natural community. Circulation 1965; 31: 888-898.
  5. Dunn M, Alexander J, DeSilva R, Hildner F. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Chest 1989; 95: 1188-1208.
  6. Albers GW, Sherman DG, Gress DR, et al. Stroke prevention in nonvalvular atrial fibrillation: A review of prospective randomized trials. Ann Neurol 1991; 30: 511-518.
  7. Peterson P, Godtfredsen J. Atrial fibrillation: A review of course and prognosis. Acta Med Scand 1984; 216: 5-9.
  8. Caplan LR, Hier DB, D'Cruz I. Cerebral embolism in the Michael Reese Stroke Registry. Stroke 1983; 14: 530-537.
  9. Cerebral Embolism Study Group: Immediate anticoagulation of embolic stroke: A randomized trial. Stroke 1983; 14: 668-676.
  10. Wolf PA, Kannel WB, McGee DL, et al. Duration of atrial fibrillation and imminence of stroke: The Framingham study. Stroke 1983; 14: 664-667.
  11. Askey JM, Bernstein S. The management of rheumatic heart disease in relation to systemic arterial embolism. Prog Cardiovasc Dis 1960; 3: 220-232.
  12. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation: A major contributor to stroke in the elderly. Arch Intern Med 1987; 147: 1561-1564.
  13. Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE, et al. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke. The Framingham study. Neurology 1978; 28: 973-977.
  14. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, et al. Coronary heart disease and atrial fibrillation: The Framingham study. Am Heart J 1983; 106: 389-396.
  15. Shermaan DG, Goldman L, Whiting RB, et al. Thromboembolism in patients with atrial fibrillation. Arch Neurol 1984; 41: 708-710.
  16. Flegel KM, Hanley J. Risk factors for stroke and other embolic events in patients with nonrheumatic atrial fibrillation. Stroke 1989; 20: 1000-1004.
  17. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, McNamara PM. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: The Framingham study. N Engl J Med 1982; 306: 1018-1022.
  18. Brand FN, Abbott RD, Kannel WB, Wolf PA. Characteristics and prognosis of lone atrial fibrillation. 30-year follow-up in the Framingham study. JAMA 1985; 254: 3449-3453.
  19. Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism. Arch Neurol 1989; 46: 727-743.
  20. Kopecky SL, Gerah BJ, McGoon MD, et al. The natural history of lone atrial fibrillation. N Engl J Med 1987; 317: 669-674.
  21. Yamanouchi H, Tomogona M, Shimada H, et al. Nonvalvular atrial fibrillation as a cause of fatal massive cerebral infarction in the elderly. Stroke 1989; 20: 1653-1656.

YAZIŞMA ADRESİ:

Dr. Sibel KARŞIDAĞ

Piyerloti Cad. Yonca Apt. 43/14

34400 Çemberlitaş, İSTANBUL

Yazdır