Akut Koroner Sendromlar I: Tanım ve Sınıflama
Aylin YILDIRIR*, Haldun MÜDERRİSOĞLU*
* Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, ANKARA
Acute Coronary Syndromes I: Definition and Classification
Anahtar Kelimeler: Miyokard infarktüsü, akut koroner sendrom
Key Words: Myocardial infarction, acute coronary syndrome
Akut koroner sendromlar (AKS) acile başvuru ve hastaneye yatırılma nedenlerinin başında gelmektedir. Sadece Amerika Birleşik Devletleri'nde 1997 yılında 5.315.000 hastanın göğüs ağrısı ve benzeri nedenlerle acil servislere başvurduğu bildirilmiştir (1). Koroner bakım ünitelerine yatışların ise %30-50'sinden sorumlu olup, en sık yatış nedenini oluşturmaktadır (2). AKS yol açtığı hospitalizasyon, iş gücü kaybı, morbidite ve mortalite nedeniyle günümüz toplumunun en önemli sağlık sorunlarından birini oluşturmaktadır.
TANIM
AKS tanım itibarıyla koroner arter kan akımının azalması sonucu miyokard iskemisinin neden olduğu klinik tabloların tamamını ifade etmektedir. Miyokard kan akımındaki ani bozulma sonucu gelişebilen akut miyokard infarktüsü (AMİ), kararsız angina pektoris ve ani kardiyak ölüm bu klinik spektrumun farklı uçlarında yer almaktadır. AMİ ile kararsız angina pektoris ayrımını keskin sınırlar ile yapmak her zaman mümkün olamamakla birlikte, miyokard nekrozunun varlığını kanıtlayan enzimler bu konuda yardımcıdır.
SINIFLAMA
AKS ST yüksekliği ile birlikte görülen AMİ, ST yükselmesi olmayan miyokard infarktüsü, minimal miyokardiyal hasar görülen ve görülmeyen kararsız angina pektoris olarak gruplandırılabilir (1,2) (Şekil 1).
Bu farklı prezentasyon biçimlerinin temel klinik özellikleri Tablo 1'de özetlenmiştir. ST yükselmesi ile seyreden miyokard infarktüsü sıklıkla koroner damarda kollateral dolaşım ile kompanse edilmesi mümkün olamayan bir tam tıkanma sonucu görülmekte ve seyrinde tıkalı damarın beslediği alanda Q dalgaları gelişmektedir. Eğer kan akımının yeniden sağlanması ilk birkaç saat içinde mümkün olamazsa bölgesel sol ventrikül duvar hareket bozukluğu, sol ventrikül yetersizliği ve aritmiler ileri dönemde sık karşılaşılan sorunlar olarak ortaya çıkmaktadır. Miyokarddaki nekroz alanının geniş, hasarın büyük, mortalite ve morbiditenin yüksek olduğu bu tabloda koroner reperfüzyon tedavisi (tromboliz ve/veya perkütan girişim) acilen planlanmalıdır.
Başvuru elektrokardiyografi (EKG)'sinde ST yükselmesi görülmeyen hastalar takibinde miyokard hasarının gelişip gelişmemesine göre miyokard infarktüsü veya kararsız angina pektoris olarak gruplanmaktadır. Miyokard hasarının varlığını saptamada kullanılan biyokimyasal belirleyiciler kreatinin kinaz miyokardiyal band (CK-MB) ve kardiyak spesifik troponinlerdir (troponin T ve troponin I). Ağrının başlamasından itibaren ilk 24 saat içinde altı-sekiz saat aralıklarla seri olarak bakılan bu belirleyicilerin en az bir ölçümünde tanı üst sınırının (ki bu değer normalin 99. persentili olarak tanımlanmıştır) üzerinde değer bulunması miyokard nekrozunun varlığına işaret eder (3). Günümüz teknolojisinde 1 g'ın altındaki miyokardiyal nekrozun varlığı bile hassas biyokimyasal belirleyiciler ile tespit edilebilmektedir (4). Minimal miyokard nekroz alanlarının tespitine imkan sağlayan bu hassasiyet yüksek riski kararsız angina pektoris ile minimal miyokardiyal hasar ile seyreden Q dalgasız miyokard infarktüsü tanımlamalarında zaman zaman çakışmalara yol açabilmektedir.
Başvuru EKG'sinde ST yükselmesi görülmeyen ancak takibinde biyokimyasal belirleyicilerde yükselme görülen hastalar büyük olasılıkla Q dalgasız miyokard infarktüsü geliştirmekte, ancak küçük bir kısmında EKG takibinde patolojik olarak tanımlanabilecek Q dalgaları oluşmaktadır. ST yükselmesi ile seyreden miyokard infarktüsü ST yükselmesi olmayıp takibinde miyokardiyal belirleyicilerde artış görülen miyokard infarktüsünden klinik, tedavi, prognoz, morbidite ve mortalite bakımlarından belirgin farlılıklar göstermektedir. ST yükselmesi ile seyreden miyokard infarktüsünde lezyon daha proksimal, miyokard kaybı daha fazla ve prognoz daha kötü iken, ST yükselmesi görülmeyen hastalarda reinfarktüs ve postinfarktüs angina riski daha fazladır.
Miyokard infarktüsleri elektrokardiyogramda Q dalgalarının gelişip gelişmemesine (Q dalgalı/Q dalgasız), lokalizasyonuna (anterior, inferior, posterior septal vb.) ve yaygınlığına göre gruplandırılabilir. Nekroz alanına göre yapılan sınıflamada sol ventrikülde hasara uğrayan miyokard kitlesi temel alınmaktadır. Buna göre fokal nekroz; küçük (sol ventrikül kitlesinin %10'undan az), orta (sol ventrikül kitlesinin %10-30'u arası) ve yaygın infarktüs (sol ventrikül kitlesinin %30'undan fazla) tanımlamaları kullanılmaktadır (4).
ST yükselmesi görülmeyen ve biyokimyasal belirleyicilerde artış izlenmeyen hastalar kararsız angina pektoris grubunu oluşturmaktadır. Braunwald tarafından 1989 yılında ileri sürülen ve halen geçerliliğini koruyan "Braunwald" sınıflamasına göre kararsız angina pektoris hastalığın ciddiyeti, etyopatogenezi ve uygulanan antiiskemik tedavinin yoğunluğuna göre alt gruplara ayrılmaktadır (5). Bu sınıflama her ne kadar öncelikli olarak klinik tecrübeye dayanmakta ise de prospektif birçok çalışma ile geçerliliği ve prognostik önemi kanıtlanmış bir sınıflama şeklidir. Ölüm ve miyokard infarktüsü son 48 saat içinde istirahat ağrısı olan (sınıf III) veya infarktüs sonrası angina gelişen gruplarda (sınıf C) daha sıktır (6). "Braunwald" sınıf III grubundaki hastalarda tekrarlayan iskemi gelişimi %64 iken, bu rakam sınıf II'de %45, sınıf I'de %28 olarak rapor edilmiştir (6).
Yakın zamanda tanımlanan bir diğer klinik tablo ise normal sınırlarda CK-MB düzeylerine karşın plazma troponin seviyelerinin arttığı durumdur. Bu klinik durum "mikroinfarktüs" ya da "minör miyokardiyal hasar" olarak tanımlanmaktadır ve yüksek riskli kararsız angina pektoris grubunu oluşturmaktadır (7). Etyopatogenezinin kararsız aterom plağından kaynaklanan tekrarlayıcı mikroemboliler olduğu düşünülmektedir (8). Bu mikroemboliler kreatinin kinaz ve CK-MB düzeylerinde artışa neden olacak boyutta miyokard nekrozu oluşturmamakta, ancak serum troponin düzeylerinde yükselmeye yol açan fokal miyokard nekroz alanlarına neden olmaktadır (9). Miyokard nekrozunun hassas biyokimyasal belirleyiciler ile değerlendirilmesi sonucu tanımlanan bu klinik tablo nedeniyle "Braunwald" sınıflaması Hamm ve Braunwald tarafından yeniden gözden geçirilmiştir (10). Bu yeni düzenlemeye göre sınıf IIIB grubundaki hastalar troponin pozitifliği veya negatifliğine göre sınıf IIIB-T pozitif ve sınıf IIIB-T negatif şeklinde subgruplara ayrılmıştır (Tablo 2). Troponin pozitifliğinin bu sınıflamaya katılması prognostik bakımdan önemli faydalar sağlamaktadır. Şöyle ki, sınıf IIIB-T pozitif subgrubunda 30 günlük miyokard infarktüsü ve ölüm riski %20'lere ulaşırken, sınıf IIIB-T negatif subgrubunda %2'nin altında seyretmektedir.
Sonuç olarak, her ne kadar patogenez ve prezentasyon bakımından benzer özelliklere sahip olsa ve ortak bir isim altında toplanmış ise de, AKS klinik, tedavi ve prognoz bakımından oldukça geniş bir spektruma sahiptir. Tedaviyi yönlendirmek bakımından değerlendirildiğinde ise ST yükselmeli AKS ile ST yükselmesiz AKS iki farklı kategori oluşturmaktadır. Bu nedenle bu iki klinik prezentasyon şekline bu yazıyı takip eden iki ayrı derlemede farklı başlıklar altında değinilecektir.
Bu derlemelere geçmeden önce son yıllarda tedavi kılavuzlarında sıkça yer alan ve yazılarımızda da geçecek olan tedavi endikasyon sınıflamalarını (I, IIa, IIb, III) ve bu sınıflamaların oluşmasına dayanak teşkil eden kanıt düzeylerini (A, B, C) hatırlatmayı uygun bulduk.
Endikasyon Sınıflamaları
Sınıf I: Öne sürülen işlem veya tedavinin uygulanmasında etkinlik olduğuna dair yeterli kanıt veya uygun, genel bir görüş bulunması. Randomize deneylerle kanıtlanmış yararlılık.
Sınıf II: İşlem veya tedavinin uygulanmasında tartışmalı kanıtların bulunması, genel bir görüşün olmaması, farklı görüşlerin bulunması.
IIa: Uygunluk ve yararlılığın daha fazla olduğuna dair kanıt veya görüşlerin olması.
IIb: Uygunluk ve yararlılığın daha az olduğuna dair kanıt ve görüşlerin olması.
Sınıf III: İşlem veya tedavinin uygulanmasında yararlı olmadığı, hatta zararlı olduğuna dair kanıt, genel bir görüş olması.
Kanıt Düzeyleri
Kanıt A: En yüksek kanıt; birçok randomize ve geniş katılımlı çalışmalar sonucunda ortaya çıkan kanıt.
Kanıt B: Orta dereceli kanıt; kısıtlı sayıda hasta popülasyonu ile yapılan az miktarda randomize çalışma sonucu ortaya çıkan kanıt.
Kanıt C: Az dereceli kanıt; deneyime bağlı görüş bildirilmesi.
KAYNAKLAR
YAZIŞMA ADRESİ
Doç. Dr. Aylin YILDIRIR
Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi
Kardiyoloji Anabilim Dalı
ANKARA
e-mail: ayliny@ato.org.tr