Yazdır

Atriyal Fibrilasyonda Tedavi Yaklaşımları

Bülent ÖZİN


Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, ANKARA

Therapeutic Approaches in Atrial Fibrillation

Anahtar Kelimeler: Atriyal fibrilasyon, kardiyoversiyon, antikoagülasyon

Key Words: Atrial fibrillation, cardioversion, anticoagulation

Atriyal fibrilasyon (AF) en sık gözlenen sürekli ritm bozukluğudur (1,2). Genç yaşlarda seyrek olarak gözlenen bu durumun sıklığı yaş ilerledikçe belirgin olarak artar (3,4). Amerika Birleşik Devletleri'nde tüm toplumun %0.4'ünde, 75 yaş üstü toplumun ise %4-10'unda paroksismal ya da kalıcı AF olduğu sanılmaktadır (3,5). Sıklıkla çeşitli yapısal kalp hastalıkları ya da bazı sistemik hastalıklar ile ilişkili olarak gözlenen bu durum, %12 oranında, eşlik eden bir hastalık olmaksızın da ortaya çıkabilmektedir (idiyopatik AF, lone AF) (6-8).

AF, çok değişik klinik tablolar yaratabilen bir ritm bozukluğudur. Altta yatan yapısal kalp hastalığının tipi ve şiddeti ile AF sırasındaki ventrikül hız yanıtı hastaların semptom ve bulgularındaki farklılıkları yaratan temel faktörlerdir. Tedavinin belirlenmesinde bu klinik özellikler çok önemli bir rol oynamaktadır. Ayrıca, bazı hastaların embolik olaylar açısından yüksek riskli olması da bu hastalara yaklaşımın farklı olmasına neden olacaktır. Bütün bu nedenlerden dolayı AF'li hastaların tümüne uygulanabilecek standart bir tedavi protokolünden söz etmek mümkün değildir. Sinüs ritminin sağlanması ve idamesi, her hasta için geçerli olacak ideal bir tedavi yöntemi olarak görülebilirse de bunun sağlanabilmesi için ödenecek bedel, bazı hastalarda çok yüksek olmaktadır.

AF için herkes tarafından üzerinde fikir birliğine varılan üç temel tedavi prensibi vardır:

1. Ritm kontrolü amacıyla gerekli tedavi planının yapılması,

2. Ventrikül hızının kontrol altına alınması,

3. Embolik olayların önlenmesi.

AKUT ATRİYAL FİBRİLASYON ATAĞININ TEDAVİSİ

AF sırasında ciddi hemodinamik bozukluk gösteren hastalarla, şiddetli angina ya da nefes darlığı semptomu olan hastalarda acil olarak elektriksel kardiyoversiyon yapılarak sinüs ritmi sağlanmaya çalışılmalıdır. Ayrıca, AF sırasında iletinin ventriküllere bir aksesuar yol aracılığıyla iletildiği Wolff-Parkinson-White sendromlu hastalarda da ventrikül fibrilasyon gelişmesini önlemek amacıyla hemen elektriksel kardiyoversiyon uygulanmalıdır (1,9).

Acil kardiyoversiyon endikasyonu olmayan hastalarda tedavi, ventrikül hızının kontrolüne yönelik olmalıdır. İntravenöz (IV) beta-blokerler ve nondihidropiridin türevi kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, diltiazem) bu durumda ilk tercih edilen ilaçlardır (10-13). IV digoksin de hız kontrolünde kullanılan güvenli bir ajan olmasına karşın etkisinin genellikle altı saat sonra başlaması bu durumda tek ilaç olarak kullanımını kısıtlamaktadır. Ancak diğer tedavilere ek olarak ya da beta-blokerler ile kalsiyum kanal blokerlerinin kullanımının sakıncalı olabileceği kalp yetersizliği ve belirgin sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olan hastalarda ilk seçenek olarak kullanılması önerilmektedir (10,14,15).

AF gelişen bir hastada, atağın başlamasından itibaren sol atriyumda pıhtı oluşması için gerekli süre kesin olarak bilinmemekle beraber, bu sürenin 24-48 saatten az olmayacağı düşünülmektedir (16). Bu nedenle, ritm bozukluğunun 24-48 saat ya da daha uzun sürdüğü hastalarda antikoagülasyonun kesinlikle gerekli olduğu kabul edilmektedir (11). AF, birçok hastada çok belirgin semptomlara yol açmayacağından, hastalarda atağın başlangıç zamanı kesin olarak belirlenemeyebilir. Bu nedenle, öyküde, ritm bozukluğunun süresi konusunda çok şüpheci davranmalı ve atağın başlangıç zamanından kesin olarak emin olunmadığında hasta hemen antikoagüle edilmelidir.

Ventrikül hız kontrolü ve antikoagülasyon sağlandıktan sonra hastanın klinik durumu yeniden gözden geçirilmeli ve sinüs ritminin sağlanmasının gerekliliği değerlendirilmelidir. Semptomların ortadan kaldırılması ve AF'nin olumsuz etkilerinin önlenmesi amacıyla özellikle ilk atakta başvuran hastalarda sinüs ritminin sağlanması uygun bir yaklaşım olacağından bu durumdaki birçok hastada kardiyoversiyon planlanmalıdır. Ancak kendiliğinden sonlanan paroksismal AF atakları olan ve bu ataklar sırasında belirgin semptomları olmayan hastalarda kardiyoversiyon sıklıkla gerekmemekte ve bu hastaların, hız kontrolü ve gerekli antikoagülasyon sağlanarak izlenmesi uygun görülmektedir. Sinüs ritmine döndürülmesi gerekli görülmeyen hastalar, bu aşamada gerekli tedavileri planlanarak hastaneden gönderilebilirler. Yeni başlangıçlı AF atağı ile başvuran hastalarda ritmin kendiliğinden sinüs ritmine dönmesi çok sık rastlanan bir durumdur ve ilk 24 saat içinde bu hastaların üçte ikisinde gözlenmektedir (17). Bu nedenle hastalarda kardiyoversiyon yapılmadan önce bir süre beklenmesi yanlış bir uygulama olmayacaktır.

Sinüs ritminin sağlanmasının gerekli görüldüğü hastalarda atağın 24-48 saatten daha kısa süreli olduğundan emin olunduğunda kardiyoversiyon planlanmalıdır. Kardiyoversiyon elektriksel ya da farmakolojik olabilir. Elektriksel kardiyoversiyonun AF'de %75-93 oranında etkili olduğu bildirilmektedir (18,19).

AF'nin kardiyoversiyonu sırasında %1-5 oranında sistemik embolilerin geliştiği bilinmektedir (20,21). Hastaların kardiyoversiyon öncesi en az üç-dört hafta süreyle antikoagüle edilmeleri durumunda ise bu riskin minimale indiği gösterildiğinden uzun süreli AF'si olan hastalarda antikoagülasyon yapılmadan kardiyoversiyon yapılması uygun değildir (2,22). Elektriksel ya da farmakolojik kardiyoversiyon sonrasında da atriyal mekanik fonksiyonların hemen düzelmediği ve atriyumda geçici bir afallama durumu ortaya çıktığı bilinmektedir (23-26). Bu durum haftalarca sürebilmektedir (27,28). Trombüs oluşumu için önemli bir risk oluşturan bu mekanik disfonksiyon nedeniyle antikoagülasyonun kardiyoversiyon sonrasında da en az birkaç hafta daha uygulanması gereklidir.

Sinüs ritminin sağlanmasının gerekli görüldüğü, ancak atak süresinin 24-48 saatten uzun olduğu ya da atak süresinin kesin olarak bilinmediği durumlarda iki farklı yaklaşım önerilmektedir. Konvansiyonel uygulama, hastaların en az üç-dört hafta terapötik düzeyde (INR 2.0 ile 3.0 arasında olacak şekilde) antikoagüle edildikten sonra kardiyoversiyon uygulamasını önermektedir. Son yıllarda yapılan çalışmalarda, transözefageal ekokardiyografi (EKO) ile sol atriyumda trombüs olmadığının gösterildiği durumlarda da kardiyoversiyonun güvenle uygulanabileceği gösterilmiştir (29-31). Bu nedenle hekimin, hastanın bir an önce sinüs ritmine döndürülmesinin gerekli olduğunu düşündüğü durumlarda transözefageal EKO eşliğinde kardiyoversiyon uygulaması da giderek artan bir sıklıkta uygulanmaktadır.

RİTM KONTROLÜ ve HIZ KONTROLÜ YAKLAŞIMLARI

Kalbin fizyolojik ritmi sinüs ritmidir. AF ise ancak bazı önlemler alınmak şartıyla hastaların hayatlarını devam ettirebilecekleri bir ritmdir. Epidemiyolojik çalışmalarda AF'li hastalarda mortalite, iskemik inme ve kalp yetersizliği gibi ciddi durumlar daha sık gözlendiğinden tüm hastaların normal sinüs ritmine döndürülmesi uzun zaman temel bir tedavi yaklaşımı olarak benimsenmiştir (32,33). Ancak son yıllarda AF ile ilişkili birçok durumda doğrudan bir neden-sonuç ilişkisi olmadığı, AF'nin sinüs ritmine döndürülmesi için gerekli tüm müdahaleler yapılsa bile artmış mortalite ve morbiditenin önlenemediği izlenmiştir. Bu nedenle bazı hastalarda ritm kontrolü yaklaşımı yerine hastanın gerekli bazı önlemler alınarak (ventrikül hızının kontrolü, uygun antikoagülan-antiagregan tedavi) AF ritminde hayatını devam ettirmesine olanak sağlamanın da uygun bir yaklaşım olacağı düşünülmüştür. Gerçekten de AF'de ritm kontrolü yaklaşımının da hız kontrolü yaklaşımının da birçok avantaj ve dezavantajları mevcuttur (34).

AF sırasında ventrikül doluşuna atriyal katkının kaybolması her iki ventrikülde diyastol sonu basınç ve hacimlerinin azalmasına, atriyal basınçların artmasına ve diyastolik doluş süresinin kısalmasına neden olur (34-36). Bu hemodinamik etkiler kalp çıktısını azaltır. Ayrıca, ventrikül hızı kontrol altına alınmış olan hastalarda bile R-R aralıklarının düzensizliği pulmoner kapiller basınçta artışa, atriyal basınçlarda artışa ve kalp çıktısında azalmaya neden olur (37). Ventrikül hızının kontrol altına alınamadığı AF'li olgularda, "taşikardi aracılığıyla gelişen kardiyomiyopati (tachycardia mediated cardiomyopathy)" adı verilen ve belirgin sol ventrikül sistolik fonksiyon kaybı ile karakterize ciddi bir durum da gelişebilmektedir (38,39).

AF sistemik emboliler için bir risk faktörüdür. Bu ritm bozukluğu hastalarda iskemik serebrovasküler olay riskini altı kat arttırmaktadır. Her altı iskemik serebrovasküler olaylı hastadan birinde neden AF'dir (40,41). Ayrıca AF, hastalarda çarpıntı, nefes darlığı ve efor kapasitesinde kısıtlanma gibi birçok semptoma neden olan bir durumdur.

Tüm bu nedenlerden dolayı AF'li hastaların tüm olanaklar kullanılarak hemen sinüs ritmine döndürülmesi ve bu ritmde kalmalarının sağlanması oldukça rasyonel bir yaklaşım olarak görülebilir. Ancak bu yaklaşımın bazı önemli dezavantajları mevcuttur.

Herşeyden önce AF'li hastalarda sinüs ritminin idamesinin sağlanması oldukça zordur. Başarılı kardiyoversiyon ile sinüs ritmine döndürülen ve antiaritmik ajan verilmeyen hastaların ancak %25'inin bir yıl sonunda sinüs ritminde kaldıkları bilinmektedir (34). En etkin antiaritmiklerle bile bu oran ancak %50 düzeylerine çıkartılabilmektedir (42). Tüm antiaritmiklerde var olan proaritmik etkiler ve bu ajanların diğer yan etkileri kullanımlarını kısıtlayan önemli faktörler olarak ortaya çıkmaktadır. Hastaların sinüs ritmine döndürülmeleri için her AF atağında hastaneye yatırılmaları ve tekrarlayan kardiyoversiyonlar hastaların yaşam kalitesinde belirgin bozulmalara neden olacaktır. Ayrıca, özellikle uygun antikoagülan tedavi almayan hastalarda, AF ritmine giriş ve çıkışlarda artmış olan emboli riski bu hastalarda komplikasyonları arttırabilecektir (20,21). Kalıcı sinüs ritmi sağlayabilecek olan cerrahi yöntemler ya da kateter ablasyonu ile AF tedavisi gibi girişimsel işlemler ise henüz yaygın kullanım alanı bulamamışlardır (43,44).

Hız kontrolü stratejisinde ise amaç, diğer gerekli önlemler alınarak hastanın kalp hızının istirahatte 60-80/dakika, hafif egzersizle 90-115/dakika arasında tutulacak şekilde tedavinin düzenlenmesidir (45,46). Bu sağlandığı takdirde hastaların çoğunda semptomlar kontrol altına alınabilecektir. Hız kontrolü amacıyla kullanılan ajanların yan etki potansiyellerinin antiaritmiklere oranla çok daha düşük olması bu yaklaşımın bir avantajı olarak kabul edilmektedir. Farmakolojik yöntemlerle hız kontrolünün sağlanamadığı durumlarda ise atriyoventriküler düğüm ablasyonu ve kalıcı kalp pili implantasyonu etkili bir çözüm olmaktadır (47,48).

Her iki tedavi stratejisinin burada sıralanan avantaj ve dezavantajlarını değerlendiren araştırıcılar, bu iki yaklaşımın etkilerini prospektif randomize çalışmalarla değerlendirmişlerdir. Son yıllarda yayınlanan PIAF, STAF ve RACE akronimleri ile anılan ve nispeten daha küçük hasta gruplarının değerlendirildiği çalışmalarda incelenen son noktalar açısından her iki tedavi stratejisi arasında bir fark belirlenememiştir (49-51). Yalnızca yüksek emboli riskine sahip hastaların değerlendirmeye alındığı ve ritm kontrolü ile hız kontrolü stratejilerine randomize edildiği AFFIRM çalışmasında ise 4060 hasta 3.5 yıl boyunca izlenmiştir (52). Bu çalışmanın ritm kontrolü stratejisi grubundaki hastalarda sinüs ritminin idamesi amacıyla agresif bir protokol uygulanmasına karşın bir yıl sonunda hastaların %82'sinde ve beş yıl sonunda ise sadece %63'ünde sinüs ritminin devam ettirilebildiği izlenmiştir. Her iki grupta mortalite benzer bulunmuştur. İskemik inmelerin ritm kontrolü grubunda daha sık gözlenmekle birlikte aradaki farkın istatistiksel anlam sınırına ulaşmadığı, ancak hospitalizasyonların ritm kontrolü grubunda belirgin olarak yüksek olduğu izlenmiştir (52).

Genellikle ileri yaşlardaki, inme riski yüksek paroksismal ya da persistan AF'li hastaların değerlendirildiği bu çalışmalar, en azından bu hasta grubunda hız kontrolü stratejisinin en az ritm kontrolü stratejisi kadar etkin ve güvenilir olduğunu ortaya koymaktadır. Ancak idiyopatik AF'li genç hastalar, katekolaminerjik ya da vagal AF'li hastalar ile eşlik eden önemli morbiditeleri (kalp yetersizliği, kardiyomiyopati vb.) olan hastalardaki yaklaşımlar konusunda yeterli veri bulunmamaktadır.

Sonuç olarak AF'li hastalarda ritm ya da hız kontrolünün seçilmesi aşağıdaki kurallar çerçevesinde yapılmalıdır:

1. Hız kontrolü yaklaşımı, AF'li birçok hasta için kabul edilebilir bir primer tedavi stratejisidir.

2. Ancak tüm hastalarda hız kontrolü yaklaşımının öncelikli olarak seçilmesini gerektiren bir veri yoktur.

3. Sinüs ritmi idamesi sağlanan ya da sağlandığı düşünülen hastalarda emboli riski düşük değildir.

4. Bugüne kadar tüm AF'li hastalara uygulanabilecek standart bir tedavi mevcut değildir.

Tüm hastaların mevcut veriler ışığında değerlendirilmesi ve tedavi yaklaşımının bireyselleştirilmesi, bugün için en uygun yaklaşım olarak gözükmektedir. Paroksismal ya da persistan AF'li bir olgudaki güncel tedavi yaklaşımı Şekil 1'de özetlenmiştir.

ANTİARİTMİK İLAÇ SEÇİMİ

Tekrarlayan paroksismal AF'li hastalar ile kardiyoversiyon sonrası sinüs ritmi sağlanan persistan AF'li hastalarda sinüs ritminin devam ettirilmesi için sıklıkla antiaritmik kullanılması gerekmektedir. Ancak bu durumdaki tüm hastalara güvenle uygulanabilecek etkin bir antiaritmik ajan mevcut değildir. Bu nedenle ilaç seçiminde hastanın klinik durumu ve özellikle eşlik eden yapısal kalp hastalıkları göz önünde bulundurulmalıdır. Tüm antiaritmik ajanlarda mevcut olan proaritmik etkiler, ciddi yapısal kalp hastalığı olan hastalarda belirgin olarak görüldüğü için bu durumdaki hastalarda tedavi bazı özellikler gösterir.

Eşlik eden hiçbir hastalığı olmayan idiyopatik AF'li hastalarda, etkinlikleri kanıtlanmış olan propafenon, flekainid ve sotalol gibi ajanlar güvenle kullanılabilirler (53-56). Ritm bozukluğunun gelişiminde sempatik hiperaktivitenin sorumlu olduğu durumlarda beta-blokerler atakları önleyebilir (57,58). Vagal AF'si olanlarda, belirgin parasempatolitik özelliği olan dizopiramid ilk tercih edilmesi gereken seçkin bir ilaçtır (11).

Kalp yetmezliği ya da önemli sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu olan hastalarda, altta yatan yapısal kalp hastalığına ve elektrolit bozukluklarına bağlı olarak proaritmi riski yüksektir. Çeşitli çalışmalarda, amiodaron ve dofetilidein bu durumlarda hem etkin hem de güvenilir olduğu gösterilmiştir (59-61). Bu nedenle kalp yetmezlikli hastalarda sadece bu ajanların kullanılması, güvenilir olduğu kanıtlanmayan ve proaritmi riski nedeniyle ölümcül sonuçlara yol açabilecek diğer antiaritmiklerin kullanılmaması önerilmektedir.

Koroner arter hastalığı varlığında amiodaron ve sotalol, güvenilirliği kanıtlanmış antiaritmiklerdir ve bu durumdaki hastalarda ilk seçilmesi gereken ajanlardır. Sol ventrikül hipertrofisi olan hipertansif hastalarda torsades des pointes gelişme riski yüksek olduğundan QT uzamasına yol açan ajanlar bu grupta kullanılmamalıdır (62,63). Sınıf Ic antiaritmik ajanlardan propafenon ve flekainid bu durumda ilk seçilmesi gereken ajanlardır (11). Dirençli olgularda amiodaron ve sotalolün de dikkatli olarak kullanılabileceği bildirilmektedir (11).

ANTİKOAGÜLASYON

AF sistemik emboliler için önemli bir risk faktörüdür. Son 20 yılda yapılan geniş çalışmalarla bu aritminin sistemik embolilerle ilişkisi ayrıntılı olarak belirlenmiştir (64-69). Çeşitli meta-analizlerle de desteklenen bu çalışmalarda eşlik eden herhangi bir yapısal kalp hastalığının bulunmadığı genç, idiyopatik AF'li hastalarda emboli riskinin artmadığı, buna karşın eşlik eden kapak hastalığı, inme öyküsü, kalp yetmezliği ve sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu, hipertansiyon ya da diabetes mellitus gibi hastalıkların varlığında ve yaşın ilerlemesiyle bu riskin belirgin olarak artmış olduğu izlenmiştir (40,41,64,66,70,71). Bu nedenle 65 yaşın altında olan ve hiçbir risk faktörü bulunmayan hastalarda embolik olaylardan korunma amacıyla sadece aspirin önerilmektedir (16). Bahsedilen risk faktörlerinden en az birine sahip olan ya da eşlik eden risk faktörü olsun ya da olmasın yaşı 75'in üzerinde olan tüm hastalarda ise, eğer kontrendikasyon yoksa, INR 2.0 ile 3.0 arasında tutulacak şekilde kumadin ile oral antikoagülasyon önerilmektedir (10,16,41). Herhangi bir risk faktörü olmayan 65-75 yaş arası hastalarda ise her iki tedavi yaklaşımının da uygulanabileceği, kararın klinik durum ve hastanın koşullarına göre verilmesi gerektiği düşünülmektedir (16,41).

VENTRİKÜL HIZININ KONTROLÜ

Ventrikül hızının kontrolü amacıyla oral beta-blokerler, nondihidropiridin türevi kalsiyum kanal blokerleri ve digoksin uzun yıllardır kullanılan ajanlardır. Digoksinin özellikle istirahat halinde ventrikül hız kontrolü sağladığı, buna karşın beta-blokerler ile nondihidropiridin türevi kalsiyum kanal blokerlerinin egzersiz sırasındaki kalp hızı artışlarını kontrol ettiği bilinmektedir (11,14,15). Bu nedenle hastalarda sıklıkla digoksin ile diğer ajanlardan birinin kombine edilmesi uygun hız kontrolünü sağlamaktadır. Sistolik fonksiyon bozukluğuna bağlı kalp yetersizliği olan hastalarda ilk tercih edilmesi gereken ajan digoksindir.

Hız kontrolü için bahsedilen farmakolojik yöntemlerin yeterli olmadığı ya da yan etkiler nedeniyle kullanılamadığı durumlarda atriyoventriküler düğüm ablasyonu ve kalıcı kalp pili takılması uygun bir alternatif tedavi yöntemidir (47). Bu yöntemin hastalarda sol ventrikül fonksiyonlarında iyileşme yarattığı, semptomları kontrol altına aldığı ve yaşam kalitesini yükselttiği gösterilmiştir (48,72).

SONUÇ

AF, oldukça farklı klinik özelliklerle seyreden bir ritm bozukluğudur. Bu nedenle bu hastaların tedavilerinde oldukça önemli oranda bireysel farklılıklar gözlenmektedir. Tüm AF'li hastalara güvenle uygulanabilecek bir farmakolojik ajan, yöntem ya da tedavi stratejisi mevcut değildir. Uzun yıllar, temel tedavi prensibi olarak kabul edilen sinüs ritminin sağlanması ve devam ettirilmesi yaklaşımı bile günümüzde değerini oldukça yitirmiş bir yaklaşım haline gelmiştir. Günümüzde AF'li hastalarda uygulanması önerilen temel tedavi yaklaşımları bu yazıda özetlenmeye çalışılmıştır. Ancak AF hakkındaki bilgilerimizin artması ve AF tedavisi alanında sağlanacak gelişmelerin yakın bir gelecekte bu yaklaşımlarda önemli değişmelere neden olması şaşırtıcı olmayacaktır.

KAYNAKLAR

  1. Prystowsky EN, Katz AM. Atrial fibrillation. In: Topol ES (ed). Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998: 1827-61.
  2. Prystowsky EN, Benson DW Jr, Fuster V, et al. Management of patients with atrial fibrillation: A statement for healthcare professionals from the Subcommittee on Electrocardiography and Electrophysiology, American Heart Association. Circulation 1996; 93: 1262-77.
  3. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, et al. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: The Framingham Study. N Engl J Med 1982; 306: 1018-22.
  4. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, et al. Coronary heart disease and atrial fibrillation: The Framingham Study. Am Heart J 1983; 106: 389-96.
  5. Ostranderld JR, Brandt RL, Kjelsberg MO, et al. Electrocardiographic findings among the adult population of a total natural community, Tecumseh, Michigan. Circulation 1965; 31: 888-98.
  6. Kopecky SL, Gersh BJ, McGoon MD, et al. The natural history of lone atrial fibrillation: A population-based study over three decades. N Engl J Med 1987; 317: 669-74.
  7. Evans W, Swann P. Lone auricular fibrillation. Br Heart J 1954; 16: 189-94.
  8. Brand FN, Abbott RD, Kannel WB, et al. Characteristics and prognosis of lone atrial fibrillation: 30-year follow-up in The Framingham Study. JAMA 1985; 254: 3449-53.
  9. Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, et al. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med 1979; 301: 1080-5.
  10. Falk RH. Atrial fibrillation. N Engl J Med 2001; 344: 1067-78.
  11. Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences. Circulation 2001; 104: 2118-50.
  12. Ellenbogen KA, Dias VC, Plumb VJ, et al. A placebo-controlled trial of continuous intravenous diltiazem infusion for 24-hour heart rate control during atrial fibrillation and atrial flutter: A multicenter study. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 891-7.
  13. Rinkenberger RL, Prystowsky EN, Heger JJ, et al. Effects of intravenous and chronic oral verapamil administration in patients with supraventricular tachyarrhythmias. Circulation 1980; 62: 996-1010.
  14. Roberts SA, Diaz C, Nolan PE, et al. Effectiveness and costs of digoxin treatment for atrial fibrillation and flutter. Am J Cardiol 1993; 72: 567-73.
  15. The Digitalis in Acute Atrial Fibrillation (DAAF) Trial Group. Intravenous digoxin in acute atrial fibrillation: Results of a randomized, placebo-controlled multicentre trial in 239 patients. Eur Heart J 1997; 18: 649-54.
  16. Hart RG, Benavente O, McBride R, et al. Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients with atrial fibrillation: A meta-analysis. Ann Intern Med 1999; 131: 492-501.
  17. Danias PG, Caulfield TA, Weigner MJ, et al. Likelihood of spontaneous conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 588-92.
  18. Lown B. Electrical reversion of cardiac arrhythmias. Br Heart J 1967; 29: 469-89.
  19. Resnekov L, McDonald L. Electroversion of lone atrial fibrillation and flutter including haemodynamic studies at rest and on exercise. Br Heart J 1971; 33: 339-50.
  20. Arnold AZ, Mick MJ, Mazurek RP, et al. Role of prophylactic anticoagulation for direct current cardioversion in patients with atrial fibrillation or atrial flutter. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 851-5.
  21. Naccarelli GV, Dell'Orfano JT, Wolbrette DL, et al. Cost-effective management of acute atrial fibrillation: Role of rate control, spontaneous conversion, medical and direct current cardioversion, transesophageal echocardiography, and antiembolic therapy. Am J Cardiol 2000; 85: 36-45.
  22. Mancini GB, Goldberger AL. Cardioversion of atrial fibrillation: Consideration of embolisation, anticoagulation, prophylactic pacemaker, and long-term success. Am Heart J 1982; 104: 617-21.
  23. Antonielli E, Pizzuti A, Bassignana A, et al. Transesophageal echocardiographic evidence of more pronounced left atrial stunning after chemical (propafenone) rather than electrical attempts at cardioversion from atrial fibrillation. Am J Cardiol 1999; 84: 1092-10.
  24. Falcone RA, Morady F, Armstrong WF. Transesophageal echocardiographic evaluation of left atrial appendage function and spontaneous contrast formation after chemical or electrical cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1996; 78: 435-9.
  25. Bellotti P, Spirito P, Lupi G, et al. Left atrial appendage function assessed by transesophageal echocardiography before and on the day after elective cardioversion for nonvalvular atrial fibrillation. Am J Cardiol 1998; 81: 1199-202.
  26. Harjai K, Mobarek S, Abi-Samra F, et al. Mechanical dysfunction of the left atrium and the left atrial appendage following cardioversion of atrial fibrillation and its relation to total electrical energy used for cardioversion. Am J Cardiol 1998; 81: 1125-9.
  27. Manning WJ, Silverman DI, Katz SE, et al. Temporal dependence of the return of atrial mechanical function on the mode of cardioversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. Am J Cardiol 1995; 75: 624-6.
  28. Grimm RA, Leung DY, Black IW, et al. Left atrial appendage "stunning" after spontaneous conversion of atrial fibrillation demonstrated by transesophageal Doppler echocardiography. Am Heart J 1995; 130: 174-6.
  29. Manning WJ, Silverman DI, Gordon SP, et al. Cardioversion from atrial fibrillation without prolonged anticoagulation with use of transesophageal echocardiography to exclude the presence of atrial thrombi. N Engl J Med 1993; 328: 750-5.
  30. Manning WJ, Silverman DI, Keighley CS, et al. Transesophageal echocardiographically facilitated early cardioversion from atrial fibrillation using short-term anticoagulation: Final results of a prospective 4.5-year study. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 1354-61.
  31. Klein AL, Grimm RA, Black IW, et al. Cardioversion guided by transesophageal echocardiography: The ACUTE Pilot Study: A randomized, controlled trial: Assessment of Cardioversion Using Transesophageal Echocardiography. Ann Intern Med 1997;126:200-9.
  32. Waldo AL. The need for an affirmative action. Am J Cardiol 1999; 84: 698-700.
  33. Wyse DG. Rhythm versus rate control trials in atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 35-9.
  34. Saxonhouse SJ, Curtis AB. Risks and benefits of rate control versus maintenance of sinus rhythm. Am J Cardiol 2003; 91: 27-32.
  35. Leistad E, Christensen G, Ilebekk A. Effects of atrial fibrillation on left and right atrial dimensions, pressures, and compliances. Am J Physiol 1993; 264: 1093-7.
  36. Van Gelder IC, Crijns HJ, Blanksma PK, et al. Time course of hemodynamic changes and improvement of exercise tolerance after cardioversion of chronic atrial fibrillation unassociated with cardiac valve disease. Am J Cardiol 1993; 72: 560-6.
  37. Clark DM, Plumb VJ, Epstein AE, et al. Hemodynamic effects of an irregular sequence of ventricular cycle lengths during atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1039-45.
  38. Peters KG, Kienzle MG. Severe cardiomyopathy due to chronic rapidly conducted atrial fibrillation: Complete recovery after restoration of sinus rhythm. Am J Med 1988; 85: 242-4.
  39. Shinbane JS, Wood MA, Jensen DN, et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: A review of animal models and clinical studies. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 709-15.
  40. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation: Analysis of pooled data from five randomized controlled trials. Arch Intern Med 1994; 154: 1449-57.
  41. Hart RG, Halperin JL. Atrial fibrillation and thromboembolism: A decade of progress in stroke prevention. Ann Intern Med 1999; 131: 688-95.
  42. Roy D, Talajic M, Dorian P, et al. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. Canadian Trial of Atrial Fibrillation Investigators. N Engl J Med 2000; 342: 913-20.
  43. Oral H, Knight BP, Ozaydin M, et al. Clinical significance of early recurrences of atrial fibrillation after pulmonary vein isolation. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 100-4.
  44. Cox JL, Canavan TE, Schuessler RB, et al. The surgical treatment of atrial fibrillation, II: Intraoperative electrophysiologic mapping and description of the electrophysiologic basis of atrial flutter and atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1991; 101: 406-26.
  45. Rawles JM. What is meant by a "controlled" ventricular rate in atrial fibrillation? Br Heart J 1990; 63: 157-61.
  46. Resnekov L, McDonald L. Electroversion of lone atrial fibrillation and flutter including haemodynamic studies at rest and on exercise. Br Heart J 1971; 33: 339-50.
  47. Touboul P. Atrioventricular nodal ablation and pacemaker implantation in patients with atrial fibrillation. Am J Cardiol 1999; 83: 241-5.
  48. Natale A, Zimerman L, Tomassoni G, et al. AV node ablation and pacemaker implantation after withdrawal of effective rate-control medications for chronic atrial fibrillation: Effect on quality of life and exercise performance. Pacing Clin Electrophysiol 1999; 22: 1634-9.
  49. Hohnloser SH, Kuck KH, Lilienthal J. Rhythm or rate control in atrial fibrillation: Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): A randomised trial. Lancet 2000; 356: 1789-94.
  50. Carlsson J, Miketic S, Windeler J, et al. Randomized trial of rate-control versus rhythm-control in persistent atrial fibrillation: The Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation (STAF) study. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1703-6.
  51. van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med 2002; 347: 1834-40.
  52. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002; 347: 1825-33.
  53. Capucci A, Boriani G, Rubino I, et al. A controlled study on oral propafenone versus digoxin plus quinidine in converting recent onset atrial fibrillation to sinus rhythm. Int J Cardiol 1994; 43: 305-13.
  54. Azpitarte J, Alvarez M, Baun O, et al. Value of single oral loading dose of propafenone in converting recent-onset atrial fibrillation: Results of a randomized, double-blind, controlled study. Eur Heart J 1997; 18: 1649-54.
  55. Halinen MO, Huttunen M, Paakkinen S, et al. Comparison of sotalol with digoxin-quinidine for conversion of acute atrial fibrillation to sinus rhythm (the Sotalol-Digoxin-Quinidine Trial). Am J Cardiol 1995; 76: 495-8.
  56. Barranco F, Sanchez M, Rodriguez J, et al. Efficacy of flecainide in patients with supraventricular arrhythmias and respiratory insufficiency. Intensive Care Med 1994; 20: 42-4.
  57. Steeds RP, Birchall AS, Smith M, et al. An open label, randomised, crossover study comparing sotalol and atenolol in the treatment of symptomatic paroxysmal atrial fibrillation. Heart 1999; 82: 170-5.
  58. Kuhlkamp V, Schirdewan A, Stangl K, et al. Use of metoprolol CR/XL to maintain sinus rhythm after conversion from persistent atrial fibrillation: A randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 139-46.
  59. Deedwania PC, Singh BN, Ellenbogen K, Fisher S, Fletcher R, Singh SN, for the Department of Veterans Affairs CHF-STAT Investigators. Spontaneous conversion and maintenance of sinus rhythm by amiodarone in patients with heart failure and atrial fibrillation: Observations from the Veterans Affairs Congestive Heart Failure Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy (CHF-STAT). Circulation 1998; 98: 2574-9.
  60. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, et al. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia: Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. N Engl J Med 1995; 333: 77-82.
  61. Julian DG, Prescott RJ, Jackson FS, et al. Controlled trial of sotalol for one year after myocardial infarction. Lancet 1982; 1: 1142-7.
  62. Jackman WM, Friday KJ, Anderson JL, et al. The long QT syndromes: A critical review, new clinical observations and a unifying hypothesis. Prog Cardiovasc Dis 1988; 31: 115-72.
  63. Ben David J, Zipes DP, Ayers GM, et al. Canine left ventricular hypertrophy predisposes to ventricular tachycardia induction by phase 2 early after depolarizations after administration of BAY K 8644. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 1576-84.
  64. Hart RG, Pearce LA, Rothbart RM, McAnulty JH, Asinger RW, Halperin JL, for the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Stroke with intermittent atrial fibrillation: Incidence and predictors during aspirin therapy. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 183-7.
  65. Adjusted-dose warfarin versus low-intensity, fixed-dose warfarin plus aspirin for high-risk patients with atrial fibrillation: Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III randomised clinical trial. Lancet 1996; 348: 633-8.
  66. EAFT (European Atrial Fibrillation Trial) Study Group. Secondary prevention in non-rheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack or minor stroke. Lancet 1993; 342: 1255-62.
  67. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for thromboembolism during aspirin therapy in patients with atrial fibrillation: The Stroke Prevention in Atrial Defibrillation Study. J Stroke Cerebrovasc Dis 1995; 5: 147-57.
  68. Ezekowitz MD, Bridgers SL, James KE, et al, for the Veterans Affairs Stroke Prevention in Nonrheumatic Atrial Fibrillation Investigators. Warfarin in the prevention of stroke associated with nonrheumatic atrial fibrillation. N Engl J Med 1992; 327: 1406-12.
  69. The Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Fibrillation Investigators. The effect of low-dose warfarin on the risk of stroke in patients with nonrheumatic atrial fibrillation. N Engl J Med 1990; 323: 1505-11.
  70. Moulton AW, Singer DE, Haas JS. Risk factors for stroke in patients with nonrheumatic atrial fibrillation: A case-control study. Am J Med 1991; 91: 156-61.
  71. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for thromboembolism during aspirin therapy in patients with atrial fibrillation: The Stroke Prevention in Atrial Defibrillation Study. J Stroke Cerebrovasc Dis 1995; 5: 147-57.
  72. Twidale N, Sutton K, Bartlett L, et al. Effects on cardiac performance of atrioventricular node catheter ablation using radiofrequency current for drug-refractory atrial arrhythmias. Pacing Clin Electrophysiol 1993; 16: 1275-84.

YAZIŞMA ADRESİ

Doç. Dr. Bülent ÖZİN

Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi

Kardiyoloji Anabilim Dalı

Fevzi Çakmak Caddesi 10. Sokak

06490, Bahçelievler-ANKARA

e-mail: bozin@tr.net

Yazdır