Yazdır

Gastroözefageal Reflü Hastalığının Tedavisi

Uzm. Dr. H. Tankut KÖSEOĞLU

Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Kliniği, ANKARA

Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease

Anahtar Kelimeler: Gastroözefageal reflü hastalığı, tıbbi tedavi, endoskopik tedavi, cerrahi tedavi

Key Words: Gastroesophageal reflux disease, medical treatment, endoscopic treatment, surgical treatment

Gastroözefageal reflü hastalığı (GÖRH)'nda tedavinin dört amacı vardır:

1. Semptomların ortadan kaldırılması,

2. Özefajitin iyileştirilmesi,

3. Komplikasyonların önlenmesi,

4. Remisyonun sürdürülmesi.

GÖRH, yavaş seyirli bir hastalık olduğundan medikal tedavi cerrahi tedaviden önce gelmektedir. Medikal tedavi ise üç kategoriye ayrılmaktadır:

1. Sosyal önlemler (nonmedikal önlemler),

2. İlaç tedavisi,

3. Endoskopik tedaviler.

GÖRH'DE NONMEDİKAL ÖNLEMLER

Bütün hastalarda tedavinin başlangıç kısmını oluşturur (1). Tedavi mutlaka sosyal tedbirler de denilen yaşam tarzı değişikleri ile başlamalıdır ve her olguda uyulması önerilir. Yaşam biçiminin yakınmaların ortaya çıkışında önemli olduğu bir grup hasta (tüm reflü olgularının %10'u) sosyal önlemlerle yakınmasız kalabilir (1). Başlıca nonmedikal önlemler şunlardır:

1. Yatağın baş kısmının yükseltilmesi,

2. Sigara ve alkolün bırakılması,

3. Kahve ve sıcak gıdalardan kaçınılması,

4. Her öğündeki yiyecek miktarının azaltılması,

5. Yağlı gıdaların azaltılması,

6. Yatmadan en az üç saat önce yiyecek ve içecek alımının kesilmesi,

7. Şişmanların zayıflatılması,

8. Dar giysi ve korselerden kaçınılması,

9. Alt özefagus sfinkter (AÖS) basıncını düşüren gıda (çikolata, baharat, kahve, kolalı içecekler, domates, sarımsak, soğan, asitli meyve suları) ve ilaçlardan (antikolinerjikler, teofilin, diazepam, narkotikler, kalsiyum kanal blokerleri, beta-adrenerjik agonistler, progesteron, alfa-adrenerjik antagonistler) kaçınılması,

10. Sakız çiğnemek: Sarosiek ve arkadaşları, tükürük sekresyonu ile ilgili olarak özefajitli ve sağlam kişilerde yaptıkları araştırmada sakız çiğnemenin; tükürüğün volümünü ve kapsadığı inorganik ve organik koruyucu faktörlerin sekresyonunu çok belirgin olarak arttırdığını göstermişler ve sakız çiğnemenin GÖRH tedavisinde terapötik bir yaklaşım olabileceğini ileri sürmüşlerdir (2).

11. Relaksasyon eğitimi: Mc Donald-Haile'nin çalışmasında semptomları stres esnasında artan hastalarda relaksasyon eğitiminin klasik tedaviye ek olarak kullanılabilecek faydalı bir yaklaşım olabileceği sonucu çıkartılmıştır (3).

12. Egzersiz: Reflü oluşumunda önemli bir rolü vardır. Bu özellikle kalp hastalığı benzeri göğüs ağrısı olan ve normal koroner anjiyogramlı olgularda önem taşır. Sağlıklı kişilerde jogging sırasında reflü oluştuğu da gözlenmiştir. Bu olgular egzersizin reflü nedeni olarak önemli rolü olduğunu düşündürmektedir. Yine de olguların zayıflamaları olasılıkla daha önemli olduğundan ağır olmamak kaydıyla egzersiz yapmaları önerilebilir.

GÖRH'DE İLAÇ TEDAVİSİ

İlaç tedavisinde amaç agresif faktörlerin etkisini azaltmak ve defansif faktörlerin gücünü arttırmaya yönelik olmalıdır. Bu amaçla çeşitli ilaçlar kullanılmaktadır:

1. Antasitler ve Aljinik Asit

Reçeteye tabi olmadığından halk arasında en yaygın kullanılan ilaçlardır. Sıvı formları daha etkilidir. Etkileri 30 dakika içinde başlar ve özefageal asidifikasyonu 90 dakika boyunca önlerler (4). Antasitler gastrik asidi nötralize ederek ve pH yükselmesi sonrasında pepsini inaktive ederek semptomları rahatlatırlar. Bazı safra asitlerinin mukozal hasar oluşturmasına da karşı koyabilirler. Üstünlükleri ucuz, kolayca elde edilebilir ve güvenli olmalarıdır. Süt-alkali sendromuna günümüzde artık son derece az rastlanmaktadır. Yakınmaları çok şiddetli olmayan olgularda kullanılabilirler. Sürekli kullanım yerine yakınma oluştukça alınması önerilmektedir. Tek başlarına özefajiti iyileştiremezler. Antasit ve aljinik asit kombinasyonu olan ilaçlar, aljinatın mekanik olarak reflüyü önlemede yardımcı olması nedeniyle tercih edilmektedir (5).

2. H2 Reseptör Antagonistleri

Simetidin (artık kullanılmamaktadır), ranitidin, famotidin, nizatidin gastrik pariyetal hücreler üzerindeki H2 reseptörlerini kompetisyonla bloke ederek etkilerini gösterirler. İlk çalışmalar GÖRH'de duodenal ülser hastalığını iyileştirmede kullanılan dozlarda yapılmıştır. Ancak mukozal iyileşme özefagusta mide ve duodenumdan daha zor olduğundan klasik dozlarda verildiğinde olguların %50'sinde semptomatik iyileşme ve özefajitte düzelme elde edilirken, yüksek dozlarda (ranitidin 1200 mg/gün) özefajitli hastaların %75'inde mukozal iyileşme sağlamaktadır. Proton pompa inhibitörleri (PPİ)'nin çıkışı nedeniyle eski popülaritelerini kaybetmekle beraber aslında belli endikasyonlarda başarılı ilaçlardır. Semptomatik hastalarda ilk basamak tedavisi olarak kullanılabilirler. Ancak eroziv özefajit tedavisinde yetersiz kalırlar. Günde en azından iki kez antireflü dozunda uygulanmalıdırlar. Örneğin; idame tedavisi için günde iki kez ranitidin 150 mg verilmelidir.

3. Prokinetik Ajanlar

Kolinerjik bir agonist olan betanechol, dopamin agonistleri olan metoclopramid ve bir serotonin reseptör agonisti olan cisaprid bu grupta yer alırlar. Bunların hiçbirinde "Food and Drug Administration (FDA)" onayı yoktur. Cisaprid, kardiyak yan etkilerinden dolayı yasaklanmıştır. Diğerleri de ancak yardımcı ilaç olarak kullanılabilirler, ancak yararları azdır (6).

4. Sükralfat

Epitelyum asit injürisine karşı topikal olarak korur, idame tedavisinde faydalı olabilmektedir. Ancak FDA onayı yoktur (1).

5. Baklofen

Gamma-amino butirik asit (GABA); santral sinir sistemi içerisinde bulunan önemli bir transmitterdir ve bunun geçici alt özefagus sfinkter relaksasyonuna etkili olduğuna inanılmaktadır. Lidums ve arkadaşlarının 20 sağlıklı kişi üzerinde GABAB agonisti olan baklofen ile yaptıkları araştırmada baklofenin geçici alt özefagus sfinkter relaksasyonunu inhibe etmek suretiyle reflüyü anlamlı olarak azalttığı gösterilmiştir (7). Bu ilaç hakkında yeterli bilgi birikimi henüz yoktur.

6. Proton Pompa İnhibitörleri (PPİ)

Piyasada omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol ve rabeprazol mevcuttur. Bu ilaçlar asit sekresyonunun son ortak yolu olan H, K-ATPaz enzimini spesifik olarak inhibe ederler. Yirmidört saatlik intragastrik asiditede belirgin azalma yaptıkları gibi hem bazal hem de uyarılmış gastrik asit sekresyonunu uzun süreli ve oldukça efektif bir şekilde inhibe ederler. Tüm karşılaştırmalı çalışmalarda dozuna bakılmaksızın PPİ'ler H2 reseptör antagonistlerinden üstündür. Özefajitli olguların %74-97'sinde 8-12 haftalık tedavi sonrasında tam iyileşme söz konusudur (8). Eroziv özefajit varlığında ve H2 reseptör antagonistlerine refrakter GÖRH'de ilk seçilecek ilaç grubudur. İlaç bırakılınca nüks oranı yüksek olduğundan yıllarca idame tedavisi gerekebilmektedir (9). PPİ grubu ilaçlarla semptomlar ve özefajit, H2 reseptör antagonistlerine göre daha çabuk iyileşmektedir.

Eşdeğer dozlar kullanıldığında farklı PPİ'lerin benzer etkinlikte olduğu gösterilmiştir. Başlangıçta asit inhibisyonu bakımından farklılıklar olsa bile birkaç gün sonra bu fark ortadan kalkmaktadır (10,11). Farklar yan etki profilleriyle ilgili olabilir. Ancak pantoprazolün yüksek etkisinin yanı sıra ilaç ve gıda etkileşiminin olmadığı bildirilmiştir (12).

PPİ'lerin uzun süre kullanımda emniyetli olup olmadıkları konusu halen tartışmalıdır. Başlangıçta kuvvetli asit süpresyonunun sistemik infeksiyon riskini arttıracağı, nitrosamin üretiminin artıp gastrik kanser riskinin artacağı, kronik hipergastrineminin gastrik karsinoid riskinde artışa yol açabileceği yolunda endişeler vardı. Fakat bugüne kadar bu düşünceleri destekleyen kanıtlar ortaya çıkmadı (1). Sadece Helicobacter pylori infeksiyonunun daha çabuk ilerleyip gastrik atrofi gelişimini hızlandırabileceği bildirilmiştir (13,14). Ayrıca, uzun süreli PPİ kullanımı sonucunda multipl fundik gland poliplerinin oluşabileceği ve tedavinin kesilmesinden sonra ya da Nissen fundoplikasyonunu takiben bu poliplerin spontan regresyona uğradığı bildirilmiştir (15-17). Onbir yıla kadar takiplerin yapıldığı bir çalışmada kronik PPİ kullananlarda korpus gastriti ve argyrophil hücre hiperplazisi dışında, displazik ya da neoplastik değişikliklere rastlanmamıştır (18). Uzun süreli PPİ tedavisinin Campylobacter gastroenteritine ve vitamin B12 malabsorpsiyonuna yol açması muhtemeldir (19,20).

MEDİKAL TEDAVİYE DİRENÇ

Yeterli dozda PPİ verilmesine rağmen 12 haftada reflüyle ilişkili semptomların devam etmesi ya da mukozal lezyonların iyileşmemesi durumunda tedaviye dirençten bahsedilir (21). PPİ'lerin gastrik asiditeyi kontrol etmede yetersiz kalışının çeşitli sebepleri vardır. PPİ'lerin oral biyoyararlılığı kişiden kişiye değişmektedir ve ilaç, gıda ya da antasitlerle birlikte alındığında da azalmaktadır (21). Gastrik korpusu tutan H. pylori infeksiyonu olanlarda PPİ'lerin standart dozları gastrik asiditeyi kontrol etmede yetersiz kalabilmektedir (22). PPİ'ler, hepatik sitokrom P450 2C enzimi tarafından metabolize edilmektedir. Genetik varyasyonlara bağlı olarak enzim kapasitesindeki değişikliklerden dolayı da ilaçların etkinliği kişiden kişiye farklı olabilmektedir (21). Küçük bir hasta grubu vardır ki bunlarda ilacın normal kan seviyesine rağmen ilaca karşı rezistans söz konusudur (gastrik pH'nın 4'ten küçük olduğu süre 24 saatlik gözlemin %50'sinden fazladır). Bunlarda muhtemelen proton pompasında bir bozukluk vardır (23). Gastrik asit hipersekresyonu olanlarda da ilacın etkinliği azalabilir.

PPİ'lere direnç, en yaygın olarak geceleyin saat 12 ile sabah saat altı saatleri arasında görülmektedir. Geceleyin hastaların çoğunluğunda gastrik pH bir saatten fazla 4'ün altında kalmaktadır ki buna "noktürnal asit breakthrough" [noktürnal asit atağı (NAA)] denmektedir. Bu durum muhtemelen histamin reseptörleriyle ilgilidir ve tedavi yetersizliğine yol açmaktadır (24). NAA, GÖRH olgularında sık görülmektedir (%50-70). Bununla birlikte bu atakların hastaların semptomlarından sorumlu olma oranları %13 civarındadır (24,25). Dolayısıyla NAA saptanan hastaların çoğunluğu PPİ dozunun artmasından veya tedaviye H2 reseptör antagonistlerinin eklenmesinden fazla yarar görmeyecektir. Bireyler arası varyasyonlardan dolayı klinisyen ilaç dozunu hastanın klinik tablosuna ve gastrik pH cevaba göre ayarlamalıdır.

Yeterli asit süpresyonuna rağmen bazı olgularda tedavi başarısız kalabilir. Bu hastaların bir kısmında sensitif özefagus söz konusudur (21). Eğer 24 saatlik pH metre, gastrik asidite kontrolünün yeterli olduğunu ve semptomların özefageal asidifikasyonla ilişkili olmadığını gösteriyorsa şunlar düşünülmelidir (21):

• GÖRH tanısı yanlıştır.

• GÖRH'li hastalarda başka semptomlar vardır. Reflü semptomları düzelince diğer semptomlar ön plana çıkmış olabilir.

• Bazı hastalar yavaş iyileşirler ki bunların özefajitlerinin iyileşmeleri ve asemptomatik hale gelmeleri 12 haftayı aşabilir.

• Gastrik staz, AÖS disfonksiyonu veya inefektif özefageal peristaltizm, persistan semptomlara katkıda bulunuyor olabilir.

• Nonasit gastroözefageal reflü; bazı hastalarda regürjitasyona ve solunum yolları ile ilgili semptomlara yol açıyor olabilir.

• Peptik strüktürlerin varlığında da semptomlar devam eder.

Reflü özefajiti olanlarda semptomların kontrol altına alınamama oranları %10-20 bulunmuştur ki bunlar özellikle NAA'sı olanlardır (21).

Tedaviye refrakter görünen hastalara en az bir hafta süreyle günde iki kez PPİ verilmesine rağmen hala semptomatik iseler, mide asidite ölçümü ile birlikte; tedavi altındayken 24 saatlik pH metre ve gerekiyorsa impedans ölçümleri yapılmalıdır.

TEDAVİ STRATEJİSİ

Rekürrent pirozis olan hastalar; alarm semptomlar ya da ciddi GÖRH açısından sorgulanmalı, şüphe varsa endoskopi işin başında yapılmalıdır. Böyle bir durumun söz konusu olmadığı diğer hastalar ampirik olarak tedavi edilebilir.

GÖRH'de tedavi büyük ölçüde hastalığın şiddetine bağlıdır. Semptomların hafif olduğu hastalarda seçilen tedavi, şiddetli olanlarda hiçbir işe yaramaz. Bu nedenle hastalığın şiddetine göre düzenlenmiş basamaklı tedavi şemaları uygulanabilmektedir. Ancak son zamanlarda basamaklı tedavi şemaları da tartışılır olmaya başlamıştır.

Bütün tedavi yaklaşımlarında hayat tarzı ile ilgili önlemler mutlaka birlikte uygulanmalıdır ve gerektiğinde pirozis için sıvı antasitler kullanılmalıdır. Step-up yaklaşımda bir-dört hafta kadar standart doz H2 reseptör antagonistleri verilir, yetmezse standart doz PPİ verilir. Başarılı tedavi, semptomların kontrol altına alınmasıyla eş değerdir ve etkili dozda tedavi 8-12 hafta devam edilir. Step-down yaklaşımda bu sıranın tersi uygulanır ve semptomların ortaya çıkışını önleyen basamakta tedaviye devam edilir. Standart doz PPİ, semptomları kontrol etmede yetersiz kalıyorsa tanıyı desteklemek için endoskopi yapılmalıdır. Gastrik asidite tayin edilmelidir. Şayet endoskopi GÖRH ile uyumlu ve gastrik asidite de mevcut ise PPİ dozu günde iki kez uygulanmalıdır. PPİ'nin etkileri 24 saat devam ettiğinden tek kullanımda istenen etki sağlanır. Orta şiddette olgularda tedaviye iki doz (2 x 20 mg omeprazol, 2 x 30 mg lansoprazol, 2 x 40 mg pantoprazol) ile başlayıp 12 haftalık süre sonunda dozu yarıya indirerek tedaviye devam etmek, semptomlar tekrarlarsa dozu tekrar çıkarmak daha uygun yaklaşım şeklidir. Şiddetli olgularda 60-80 mg omeprazole eşdeğer dozda PPİ kullanılabilir. Endoskopik özefajit şiddeti göz önüne alınarak yapılan çalışmalarda Evre 1 özefajitte 12 haftalık tedavi sonrası nüks görülmezken Evre 2, Evre 3 ve Evre 4 özefajitli hastalara 12 haftalık tedaviden sonraki 24 ay içinde nüks oranı %80 bulunmuştur. Bu nedenle orta şiddetli özefajitli hastalarda tedaviye başlanırken uzun süreli tedavi planlanmalıdır.

Şayet pH metre sonuçları normal çıkarsa, semptomlar ya asit ile ilişkili değildir ya da hipersensitif özefagus söz konusu olabilir (1). PH metre bozuk çıkarsa, dozaj yetersizdir ya da NAA söz konusudur. NAA'ları olanlara çift doz PPİ'ye ilaveten gece yatmadan önce 300 mg ranitidin verilmesi rağbet gören bir uygulamadır. Ancak 2002 yılında yayınlanan bir araştırmada H2 reseptör blokerlerine bir hafta sonra tolerans geliştiğinden etkisinin kalmadığı vurgulanmaktadır (26). Yani bu uygulamada da tereddütler söz konusudur. Tedaviye cevap veren hastalarda, tedavinin durdurulmasıyla nüks gelişme oranları oldukça yüksek olduğundan (%80-90) idame tedavisinin ne kadar sürdürüleceği tartışmalıdır. Başlangıçta özefajiti olanlarda nüks daha sık ve daha erken ortaya çıkmaktadır. %10-20 hastada nüks gelişmediğinden ya da geç geliştiğinden, ilk kez GÖRH tedavisi alanlarda üç-altı ay sonra tedavi kesilip hasta izlenir. Nüks görülmezse problem yok demektir. Şayet nüks üç aydan sonra ortaya çıkıyorsa intermittan tedavi uygulanır. Üç aydan daha önce nüks ortaya çıkıyorsa ya ilaç devamlı kullanılır ya da yakınma oldukça (on demand) alınır. Ya da hasta antireflü cerrahi açısından değerlendirilir. Kronik tedavide olan hastalara hiç olmazsa bir kez Barret's epiteli araştırılması için endoskopi yapılmalıdır.

PPİ ile tedavideki diğer bir gözlem ise idame tedavisinde hastayı semptomsuz tutabilmek için gereken ajan, başlangıç tedavisinde semptomların ortaya çıkmasını önleyen antisekretuar olmalıdır. Yani ilk tedavide semptomlar 40 mg pantoprazolle önlenebildiyse idame tedavi 40 mg famotidin ile yapılamaz.

Kombine Tedavi

Kullanılan PPİ dozunu azaltmak, ajanların birbirini tamamlayıcı etkilerinden yararlanmak için iki ajan birarada kullanılabilir. En çok kullanılan kombinasyon PPİ ile birlikte prokinetik ajanlardır. Bunun yanında antisekretuar ajanla birlikte aljinik asit, antasit, sükralfat diğer seçenekler olarak düşünülebilir. Şekil 1'de GÖRH'de medikal tedavi yaklaşımı özetlenmiştir.

ENDOSKOPİK TEDAVİLER

GÖRH'nin tedavisinde tıbbi ve cerrahi yöntemlerin yanı sıra son zamanlarda bir takım endoskopik tedavi yöntemleri de uygulamaya girmeye başlamıştır. Bilindiği gibi mide asit reflüsünün en iyi engellenme şekli antisekretuar ilaçlarla tedavidir. Ancak reflü sıvısındaki diğer eşlik eden bileşimler, safra asitleri ve pepsin gibi maddeler olduğundan bunların engellenmesi için başkaca yöntemlerin kullanılması gerekmektedir. Bu amaçla antireflü cerrahi laparoskopik yöntemle başarılı bir şekilde günümüzde uygulanmaktadır. Son zamanlarda uygulanmaya başlanan ve gastroözefageal bileşke civarında endoskopik yolla çeşitli yöntemlerle bariyer oluşturma yöntemi giderek daha sık uygulanmaya başlanmıştır (28). Bu endoskopik tedavi yöntemleri şunlardır:

1. Endoluminal gastroplikasyon,

2. Radyofrekans tedavisi (stretta prosedürü),

3. Endoskopik enjeksiyon tedavisi,

4. AÖS'nin endoskopik güçlendirilmesi.

1. Endoluminal Gastroplikasyon

Bu işlemde endoskopik yolla gastroözefageal bileşkeye sütür sistemi (EndoCinch-Bard Interventional Products, Billerica, MA) eriştirilir. Daha sonra sfinkterin altında bitişik dikişler atılır. Bu dikişler karşılıklı birleştirilerek burada bir pili oluşması sağlanır. Bu pililerden oluşan engel özefagusa mideden olacak reflüyü azaltır.

Tam ve arkadaşları, EndoCinch ile GÖRH'de 15 hastayı içine alan bir çalışma yapmışlar ve bu yöntemin gastroözefageal reflüyü orta derecede düzelttiği sonucuna varmışlardır (29).                                

2. Radyofrekans Tedavisi (Stretta Prosedürü)

Bu yöntemle üzerinde iğne kateterler olan fleksibl Stretta sistemi kullanılır. Bu kateterler yoluyla radyofrekans enerjisi (mikrodalga) AÖS kas tabakasında termal lezyon oluşturur. İşlem sırasında sedasyonla endoskopik yolla kateter yutturularak gastroözefageal bileşkeye kadar gelinir ve üzerindeki balon şişirilerek balonun çevresine yerleştirilmiş olan basketin üzerindeki iğne elektrodlar dokuya batırılır ve buradan radyofrekans yolu ile termal lezyon oluşturulur. Bu lezyon iyileşince kollajen kontraksiyonu vasıtasıyla burada bariyer oluşur. Bu sonuç yaklaşık altı ay kadar sonra elde edilir.

Yine Tam ve arkadaşlarının yaptığı bir başka çalışmada, tıbbi tedaviye yanıt veren ciddi özefajiti olmayan 20 GÖRH olgusuna bu tedavi yöntemi uygulanmıştır. Araştırmacılar, olguları 12 ay takip etmişler ve bu yöntemin etkili olduğunu ve asit reflüsü devam edenlerde bile semptomların olmadığını saptamışlardır (30).

Bu yöntemle ilgili olarak sonuçlar ümit verici görünmekle beraber henüz uzun dönem sonuçlarını gösteren geniş kapsamlı çalışmalar mevcut olmayıp gelişebilecek tüm komplikasyonlar hakkında da yeterli bilgiye sahip değiliz.

3. Endoskopik Enjeksiyon Tedavisi

Enteryx bugün için FDA tarafından onaylanmış endoskopik yolla daimi olarak implante edilen bir araçtır. Enteryx bir polimer ve solventten oluşan (etilen-vinil-alkol polimeri) bir maddedir. Vücut ile uyumlu, radyoopak işaretleyicisi olan bir maddedir. Enjekte edilinceye kadar sıvı haldedir. Fluroskopi altında endoskopik yolla özefagus alt ucuna enjeksiyon yoluyla yerleştirilir. Enjeksiyonun ardından solvent ayrılıp uzaklaşır ve polimer süngerimsi bir materyale dönüşür. Burada bir bariyer oluşmasına yol açar.

Lehman ve arkadaşları 85 hastayı bu yöntemle tedavi etmişler ve hastaların %67'sinde PPİ kullanımının ortadan kalktığını, %9'unda ilacın yarı dozuna indirildiğini ve tüm hastaların %72'sinde semptomların belirgin şekilde iyileştiğini rapor etmişlerdir (31).

4. AÖS'nin Endoskopik Güçlendirilmesi

Gatekeeper sistemi olarak bilinir. Bu yöntemle endoskopik yolla hidrojel protez enjeksiyonu yapılır. Bu madde daha sonra genişlediğinde AÖS'de yumuşak bir pili şeklinde bariyer oluşturup antireflü etki yapar.

Flochens ve arkadaşları, 40 GÖRH olgusuna bu yöntemi uygulamışlar ve hastaların semptomlarında istatistiksel anlamlı düzelmeler saptamışlardır. Ancak intraözefageal asit etkisi işlem sonrası minimal gerilemiştir (32).

Sonuç: Yakın zamanda prosedürlerin etkinliğini gösteren kontrollü çalışmalar yoktur. Fakat küçükçaplı çalışmalar ümit vadetmektedir. Eğer gerçekten yapabiliyorlarsa da bu işlemlerin nasıl antireflü bariyer oluşturdukları pek açık değildir. Bu tekniklerin güvenilirliği çok ciddi komplikasyonlar görülmese de sorgulanmaktadır. GÖRH'nin tedavisinde bu yöntemlerin rolü de henüz pek açıklığa kavuşmuş değildir.

CERRAHİ TEDAVİ

Uzun süreli antisekretuar ilaç kullanmanın alternatifi cerrahi tedavidir. Cerrahi tedavide amaç bozulmuş sfinkter basıncını düzeltmek, varsa herni onarımı yapmaktır. Bu amaçla Nissen fundoplikasyon, Hill operasyonu, Toupet operasyonu gibi cerrahi girişimler uygulanır. Bunlardan en çok kullanılanı Nissen fundoplikasyondur. Son yıllarda bu operasyon laparoskopik olarak yapılmaktadır. Büyük merkezlerde bu operasyonun başarı oranı %90, morbiditesi %5 civarındadır. Ancak deneyimi az merkezlerde başarı oranı düşerken morbidite artmaktadır (33).

KAYNAKLAR

  1. Orlanda RC. Reflux esophagitis. In: Yamada T (ed). Textbook of Gastroenterology (on CD). Lippincott Williams and Wilkins, 1999.
  2. Sarosieck J, Scheurich CJ, Marcinkiewicz M, et al. Enhancement of salivary esophagoprotection: Rationale for a pyhysiological approach to GERD. Gastroenterology 1996; 110: 675-81.
  3. Mc Donald-Haile J, Bradley LA, Bailey MA, et al. Relaxation training reduces symptom. DDW 2002: 1687.
  4. De Vault KR. Overview of medical therapy for GERD. In: Katz PO (ed). Gastroenterology Clinics of North America. Philadelphia: WB Saunders Company, 1999; 28-4, 831-45.
  5. Mandel KG, Daggy BP, Brodie DA, et al. Review article: Alginate-raft formulation in the treatment of hearthburn and acid reflux. Aliment Pharmacol Teker 2001; 14:669-60.
  6. Noar M, Knight S, Bidlack D. Long term experience with the stretta procedure in medically refractory GERD patients: The first 14 months. DDW 2002: 1577.
  7. Lidums I, Lehman A, Checklin H, et al. Control of transient lower esophageal sphincter relaxation and reflux by GABAB agonist baclofen in normal subjects. Gastroenterology 2000; 118: 7-13.
  8. Castell DO, Richter JE, Robinson M, et al. Efficacy and safety of lansoprazole in the treatment of erosive reflux esophagitis. The Lansoprazole Group. Am J Gastroenterol 1993; 28:224.
  9. Hetzel DJ, Dent J, Reed W, et al. Healing and relapse of severe peptic esophagitis after treatment with omeprazole. Gastroenterology 1998; 95:903.
  10. Hatlebakk JG, Berstad A, Corling L, et al. Lansaprazole versus omeprazole in short-term treatment of reflux esophagitis. Results of a Scandinavian multi centre trial. Scand J Gastroenterol 1993; 28:224.
  11. Williams MP, Sercombe J, Hamilton MI, et al. A placebo-controlled trial to assess the effects of 8 days of dosing with rabeprazole versus omeprazole on 24-h intragastric acidity and plasma gastrin concentrations in young healty male subjects. Aliment Pharmacol Ther 1998; 12:1079.
  12. Bardhan KD. Pantoprazole: A new proton pomp inhibitor in the management of upper gastrointestinal disease. Drugs of Today 1999; 35: 778-808.
  13. Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knol, et al. Atrophic gastritis anh Hp infection in patients with reflux esophagitis treated with omeprazole or fundoplication. N Engl J Med 1996; 334:1018.
  14. Eiselle R, Brunner G, Simon B, et al. Gastric mucosa during treatment with lansaprazole. Hp risk factor for argyrophill cell hyperplasia. Gastroenterology 1997; 112:707.
  15. Chou Hiry U, Boyce HW, Coppola D. PPI associated gastric polyps: A retrospective analysis of their frequency and endoscopic, histologic and ultrastructural characteristics. Am J Clin Pathol 1998; 110:615-21.
  16. El Zimaity HM, Jackson FW, Graham DY. Fundic gland polyp developing during omeprazole therapy. Am J Gastroenterol 1997; 92:1858-60.
  17. Kazantsev GB, Schwesinger WH, Heim-Hall J. Spontaneous resolution of multiple fundic gland polyps after cessation of treatment with lansaprazole and Nissen fundoplication: A case report. Gastroint Endosc 2002; 55:4.
  18. Klinkenberg-Knol EC, Nelis F, Dent J. Long-term omeprazole treatment in resistant gastroesophageal reflux disease. Efficacy, safety and influence on gastric mucosa. Gastroenterology 2000; 118:661.
  19. Neal KR, Scott HM, Slack RC, et al. Omeprazole as a risk factor for Camphylobacter gastroenteritis. Case-control study. BMJ 1996; 312: 414.
  20. Marcuard SP, Albernaz L, Khazanie PG. Omeprazole therapy causes malabsorption of cynaocobalamin. Ann Intern Med 1994; 120:211.
  21. Hatlebakk JG, Katz PO, Castell DO. Management of the refractory patient. In: Katz PO (ed). Gastroenterology Clinics of North America. Philadephia: WB Saunders Company, 1999; 4: 847-60.
  22. Katz PO, Silman J, Katzka D, et al. Hp infection increases nocturnal acid control on proton pump inhibitors. Am J Gastroenterol 1998; 93:1641.
  23. Leite L, Lambrecht N, Sachs G, et al. Is omeprazole resistance due to mutations of cysteine 813 or 822 in the acid pump. Gastropentyerology 1995; 108: A147.
  24. Katz PO, Anderson C, Khoury RI, et al. Gastroesophageal reflux associated with nocturnal gasatric acid breakthrough on PPI. Aliment Pharmacol Ther 1998; 12:1231-4.
  25. Banwait KS, Dimarino M, Dimarino A, et al. Persistant symptomatic gastroesophageal reflux while on PPI therapy; the acid rebound myth (abstr.) DDW San Fransisco, 2002: 1273.
  26. Fachler WK, Ours TM, Vaezi MF, et al. Long-term effect of H2RA therapy on nocturnal gastric acid breakthrough. Gastroenterology 2002; 122: 625-32.
  27. Gülşen M. Gasroözofagial reflü hastalığı. Güncel Gastroenteroloji 2003; 7/2: 97-114.
  28. Hogan MJ. Endoscopic techniques for treatment of gastroesophageal reflux disease: A review of abstracts from digestive disease week 2003. Curr Gastroenterol Rep 2004; 6: 196-201.
  29. Tam WCE, Holloway RH, Dent J, et al. Impact of endoscopic suturing of the gastroesophageal junction on lower esophageal sphincter function and gastroesophageal reflux in patients with reflux disease. Am J Gastroenterol 2004; 99: 195-202.
  30. Tam W, Schoeman M, Dent J, et al. Control of reflux following radiofrequency energy (Rfe) treatment in patients with gastroesophageal reflux disease (GERD): 12 months follow-up. Gastroenterology 2002; 122: A-47.
  31. Lehman GA, Aisenberg J, Cohen LB, et al. Improvement in esophageal pH probe studies after Enteryx therapy for GERD. Gastrointest Endosc 2002; 55: A461.
  32. Flochens P, Costamagna G, Gabriella A, et al. Endoscopic augmentation of the lower esophageal sphincter (LES) for the treatment of GERD. Multicenter study of the Gatekeeper reflux repair system. Gastrointes Endosc 2002; 55: A462.
  33. Gofley DC, Sauithers BM, Rodes M. Laparoscopic Nissen fundoplication: 2000 consecutiv cases. Gut 1996; 38: 487-91.

YAZIŞMA ADRESİ

Uzm. Dr. H. Tankut KÖSEOĞLU

Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Gastroenteroloji Kliniği

06100 Samanpazarı-ANKARA

e-mail: tkoseoglu@tr.net

Yazdır