Diabetes Mellitus-Aciller
Uzm. Dr. Oğuzhan DEYNELİ, Prof. Dr. Sema AKALIN
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı, İSTANBUL
Emergencies in Diabetes Mellitus
Anahtar Kelimeler: Diyabetik ketoasidoz, hiperglisemik hiperozmolar koma, hipoglisemi, insülin
Key Words: Diabetic ketoacidosis, hyperosmolar hyperglycemic coma, hypoglycemia, insulin
Diabetes mellitus tüm dünyada olduğu gibi ülkemizde de sıklığı hızla artan ciddi bir sağlık sorunudur. Erişkin nüfusun %7.2'si diyabetlidir (1). Hastanede yatan hastalarda da diyabet sıklığı %12.4-25 arasındadır ve buna paralel olarak acil servis başvurularında da diyabet ve diyabete bağlı olarak gelişen sağlık sorunları ilk sıralarda yer almaktadır (2,3). Bu yazıda, erişkinlerde acil servislerde sık karşılaşılan diyabetin akut metabolik komplikasyonlarından hipoglisemi, diyabetik ketoasidoz (DKA), hiperglisemik hiperozmolar koma (HHK)ile ilgili bilgi verilmektedir (4).
HİPOGLİSEMİK KOMA
Hipoglisemi en sık karşılaşılan endokrin acildir ve normal değerlere yakın kan şekeri kontrolünü hedefleyen diyabet tedavisinin kaçınılmaz akut komplikasyonlarından biridir (5). Her yıl tip 1 diyabetlilerin %7.1'i, insülin kullanan tip 2 diyabetlilerin %7.3'ü ve sülfonilürelerle izlenen hastaların %0.8'i şiddetli (hastanede ya da başkalarının yardımıyla tedavi edilebilen) hipoglisemi yaşamaktadır (6). Hipoglisemi plazma glikoz düzeyinin 50 mg/dL'nin altına inmesi olarak tanımlanmasına rağmen kan şekeri 65 mg/dL'nin altına indiğinde epinefrin, glukagon, kortizol ve büyüme hormonu gibi kontrainsüliner hormonların salgısı artar (7). Glikoz beyin için en önemli enerji kaynağıdır. Beyin, glikoz üretemez ve ancak birkaç dakikalık ihtiyacını sağlayacak kadar glikojen depolayabilir. Bu nedenle, fonksiyonlarını yerine getirmede glikozun sürekli sağlanması zorunludur. Hipoglisemi gibi yeterli glikozun sağlanamadığı durumlarda santral sinir sistemi fonksiyonlarında bozulma görülür. Anksiyete, çarpıntı, tremor, terleme, açlık hissi, parestezi, konfüzyon, davranış değişiklikleri ve kognitif bozukluklar, epilepsi ve komaya kadar giden belirtiler hipogliseminin değişik aşamalarında görülebilir. Fokal nörolojik bozukluklar da hipoglisemide görülen bulgular arasındadır. Uzamış şiddetli hipoglisemi nadiren kalıcı beyin hasarı ve ölüme yol açsa da çoğu zaman hipogliseminin tedavi edilmesi ile tüm belirti ve bulgular düzelir (8). Belirti ve bulgular tanıda yol gösterici olsa da, kesin tanı için eğer yapılabiliyorsa kan şekeri ölçümü gereklidir. Ancak ölçüm sonuçları hemen elde edilemiyorsa hipoglisemi şüphesindeki hastaların bir kısmı gereksiz glikoz alsalar bile tedaviye erken başlamak hipogliseminin yaratacağı riskleri ortadan kaldıracaktır (9).
Hipoglisemi gelişimine yol açan risk faktörleri arasında aşırı dozda, yanlış zamanda, yanlış ilaç kullanımı; öğün atlanması, yetersiz beslenme; alkol alımı sonrası endojen glikoz üretiminde azalma; egzersiz gibi glikoz tüketimini arttıran durumlar; insüline hassasiyeti arttıran durumlar (egzersiz sonrası ve insülin hassasiyetini arttıran ilaç-insülin kombinasyonu); renal yetmezlik, karaciğer yetmezliği gibi insülin metabolizmasını azaltan durumlar sayılabilir. Hipoglisemi belirtilerini hissetmeyen otonomik nöropatisi olan hastalarda da şiddetli hipoglisemi riski fazladır (8).
Hipoglisemiye bağlı şuur bulanıklığı veya koma ile acil servise getirilen hastaların tedavisi için 25 g glikoz içeren solüsyonun (örneğin; 50 mL %50'lik veya 125 mL %20'lik dekstroz) intravenöz (IV) olarak hızlıca verilmesi hastanın şuurunun açılmasını sağlayacaktır. Eğer bu miktar yeterli olmazsa tekrar kan şekeri ölçümü için kan alındıktan sonra şeker ölçüm sonucunun gelmesi beklenmeden glikoz infüzyonu sürdürülür (8,9). Hastanın şuuru açılıp ağızdan gıda alabilir hale geldikten sonra bir ara öğün veya ana öğünün alınması insüline bağlı gelişen hipogliseminin tekrarını önleyecektir. Ancak tip 2 diyabeti olan hastalarda sülfonilüre grubu (klorpropamid, glibenclamide, glimepirid, gliklazid vb...) ilaçlara bağlı gelişen şiddetli hipoglisemiler genellikle uzun sürebilir ve glikoz infüzyonu ile düzeldikten sonra tekrarlayabileceği için hastanın 24-48 saat izlem amacıyla hastaneye yatırılması uygun olur. Tip 1 diyabetiklerde hipoglisemik komanın tedavisi için uygulanabilen 1 mg glukagon intramusküler (IM) veya IV enjeksiyonu sülfonilüre kullanan tip 2 diyabetli hastaların hipoglisemisinin tedavisinde insülin sekresyonunu arttırdığı için uygun değildir (8). Bu nedenle sülfonilüreye bağlı şiddetli ve glikoz infüzyonuyla kontrol edilemeyen hipoglisemilerin tedavisinde insülin sekresyonunu inhibe eden diazoksid veya octreotide tedavisinin glikoz infüzyonu ile birlikte verilmesi hipogliseminin kontrolü için yararlı olabilir (10).
Hipoglisemi belirtileri olan, ancak şuur kaybı olmayan ve ağızdan beslenebilecek durumda olan hastaların hipoglisemisinin tedavisi için başlangıçta 10-20 g glikozun oral olarak verilmesi kan şekerinin yükselmesini sağlayacaktır. Ancak oral glikozun kan şekeri üzerine etkisi ancak bir-iki saat sürer. Bu nedenle hipogliseminin tekrarlamaması için ara öğün veya ana öğünün alınması gereklidir (8,9).
HİPERGLİSEMİK ACİLLER
DKA ve HHK diyabetin en ciddi akut metabolik komplikasyonlarıdır. Her 1000 hasta yılı için DKA insidansı 4.6-8, HHK insidansı 1'dir (11). Mortalite oranları altta yatan nedenlere göre değişmekle beraber DKA için < %5, HHK için %15 civarındadır. Çok yaşlı hastalarda prognoz daha kötüdür (4).
DKA ve HHK gelişiminde altta yatan temel mekanizma dolaşımdaki etkin insülin konsantrasyonundaki azalma ve kontrainsüliner hormonlarda (glukagon, kortizol, büyüme hormonu, katekolaminler) artıştır. Bu hormonal değişiklikler karaciğer ve böbrekten glukoneogenez ve glikojenoliz ile glikoz üretimini arttırarak ve periferik dokuların glikoz kullanımını azaltarak hiperglisemiye ve buna paralel olarak ekstraselüler sıvı ozmolalitesinde artışa yol açar (12). İnsülin eksikliği ve kontrainsüliner hormonlardaki artış, adipoz dokudan serbest yağ asitlerinin dolaşıma verilmesini (lipoliz) ve hepatik yağ asidi oksidasyonu ile bu yağ asitlerinin keton cisimlerine (b-hidroksi butirik asit ve asetoasetik asit) dönüşümünü arttırır. b-hidroksi butirik asit ve asetoasetik asit DKA'da asidoz gelişiminde rol oynayan iki güçlü asittir. Ketoasitlerden kaynaklanan artmış H+ iyonları kanda HCO3- tarafından bağlanır, sonuç olarak bikarbonat düzeyleri düşerek metabolik asidoz gelişir. Ketoasitler anyonik yapıdadırlar ve anyon açıklığının (anionic gap) artışına yol açan asidoza neden olurlar [anyon açıklığı = Na+- (Cl- + HCO3-) formülü ile hesaplanır ve normali < 10'dur]. DKA'da ortaya çıkan ketoasitlerden asetoasetik asit dekarboksilasyon ile asetona dönüşür. b-hidroksi butirik asit düzeyi kanda asetoasetik asit düzeyinin iki-üç katı kadardır. b-hidroksi butirik asit, asetoasetik asit ve aseton böbreklerden filtre edilerek kısmi olarak idrarla atılır. Hem DKA hem de HHK, glikozüri ve buna bağlı gelişen su, sodyum, potasyum ve diğer elektrolitlerin kaybı ile sonuçlanan ozmotik diüreze yol açar (Tablo 1). Artan volüm kaybı glomerüler filtrasyon hızında azalmaya, idrarda daha az keton atılmasına ve ketoneminin artarak asidozun derinleşmesine yol açacaktır (4,11-17). Metabolik asidoz periferik kemoreseptörleri ve beyin sapındaki solunum merkezini uyararak hiperventilasyona yol açar. Bu CO2 parsiyel basıncının düşmesini ve bu sayede de metabolik asidozun solunum yoluyla parsiyel olarak kompanse edilmesini sağlar (11). HHK'da insülin eksikliği olmasına rağmen ketozisin olmamasının altında yatan mekanizma tam olarak bilinmemektedir. En çok kabul gören hipotezler HHK'da daha az yağ asidi olması ve/veya portal vende insülin düzeyinin daha fazla olmasıdır (11).
Hiperglisemiye bağlı ozmotik diürez çok fazla sıvı ve elektrolit kaybına yol açar. Kayıp 70 kg'lık bir hasta için DKA'da 5-7 L, HHK'da ise 7-12 L civarındadır; bu vücut ağırlığının yaklaşık %10-15'inin sıvı olarak kaybı anlamına gelir (Tablo 1). HHK'da dehidratasyonun daha fazla olması hem bu hastaların yeterli sıvı alamamalarına hem de HHK'nın DKA'ya göre daha yavaş ve uzun bir süreçte gelişmesine bağlıdır (17-20). DKA ve HHK'da insülin eksikliği sıvı ve elektrolit bozukluğuna doğrudan katkıda bulunur, çünkü insülin böbrekte proksimal ve distal nefronlarda su ve tuz reabsorbsiyonunu ve proksimal tübülde de fosfat reabsorbsiyonunu arttırır (21). Şiddetli hiperglisemi sırasında glikoz (yaklaşık 200 mg/dL) ve ketonun renal eşiği aşılır; bu nedenle DKA ve HHK'da glikozun idrarla günlük atılımı 200 grama, ketonların idrarla günlük atılımı yaklaşık 20-30 grama ulaşabilir. Glikozürinin ozmotik etkisi proksimal tübülde ve Henle kulbunda NaCl ve su reabsorbsiyonunu bozarak tuz ve su kaybını arttırır (17). DKA ve HHK'da tuz ve su kaybı plazma ozmolaritesini arttırarak hücre içi sıvının daha hiperozmolar ekstraselüler alana kaçmasına ve sonuç olarak intraselüler dehidratasyona yol açar. Metabolik asidoz ve intraselüler proteinlerin insülin eksikliğine bağlı yıkımı daha çok hücre içi bir elektrolit olan potasyumun hücre dışına kaçışını arttırır. Ekstraselüler potasyumun ozmotik diürez ile idrarla atılmasına bağlı olarak tüm vücut potasyum miktarında belirgin eksiklik oluşur (21). DKA ve HHK'nın patogenezinde rol alan basamaklar Şekil 1'de özetlenmiştir.
DKA ve HHK Gelişimine Neden Olan Durumlar
İnfeksiyonlar, insülin tedavisinin bırakılması ya da dozunun yeterince alınmaması hiperglisemik kriz gelişimine yol açan en önemli nedenlerdir. Pnömoni ve idrar yolu infeksiyonları (%30-50) en sık karşılaşılan infeksiyonlardır. Daha önce diyabeti bilinmeyen hastaların %20'sinin ilk diyabet teşhisi DKA veya HHK ile acil serviste konulur. Bunların dışında miyokard infarktüsü, serebrovasküler olay, mezenter iskemisi, akut pankreatit, travma, çeşitli ilaçların kullanılması (kortikosteroidler, pentamidin, sempatomimetik ilaçlar, diüretiklerin aşırı dozda kullanımı) gerekli önlemler alınmazsa hiperglisemik kriz gelişimine yol açabilir. Hızlı etkili analog insülinlerle sürekli insülin infüzyon pompa tedavisindeki hastalarda infüzyon seti ve pompa problemleri de DKA gelişimine sebep olabilir. Hastaların %2-10'unda ise hiperglisemik krizin ortaya çıkışını tetikleyen bir neden bulunamayabilir (14,17).
Teşhis
HHK genellikle günler haftalar içinde, DKA genellikle 24 saatten az bir sürede akut olarak gelişir. Bazen DKA gelişim sürecinde hastaların hiperglisemiye bağlı semptomları olsa da, öncesinde hiçbir belirti görülmeyebilir. Hem DKA hem de HHK için poliüri, polidipsi, polifaji, kilo kaybı, bulantı, kusma, dehidratasyon, halsizlik, şuur bulanıklığı ve koma klinik tabloda yer alabilir. Fizik incelemede cilt turgorunda azalma, taşikardi, hipotansiyon, şuur durumunda değişiklik, şok ve koma sıklıkla görülen bulgulardandır. DKA bunlara ilave olarak karın ağrısına ve fizik muayenede Kussmaul solunumunun (hızlı ve derin solunum) ve nefeste aseton kokusunun oluşmasına yol açabilir. Periferik vazodilatasyona ve enerji kaynağı olarak kullanılan maddelerin eksikliğine bağlı olarak infeksiyon varlığında ateş olmayabilir, hatta hastalar hipotermik olabilir.
Öykü ve fizik muayene sonrası kapiller kan şekeri ölçümü ve idrar test çubukları ile idrar tahlili hasta başında sonuçlandırılabilecek en kolay ve en hızlı sonuç alınabilecek testlerdir. DKA veya HHK şüphesi ile değerlendirilen hastalarda kan şekeri, kan üre nitrojeni (BUN), serum elektrolitleri, ozmolalite, kreatinin, bakılabiliyorsa serum b-hidroksi butirik asit düzeyi arteryel kan gazı, tam kan sayımı ve periferik yayma ve tam idrar tahlili başlangıç değerlendirilmesinde yapılması gerekli testlerdir. İdrar, kan ve gerekli diğer vücut sıvılarının kültürleri uygun şekilde alınmalı ve sonrasında eğer infeksiyon şüphesi varsa uygun antibiyotikler de tedaviye eklenmelidir. Oksijenizasyon ile ilgili bir patoloji yoksa arteryel kan gazı ile pH ve HCO3 değerlendirmek yerine venöz kanda da pH ve HCO3 bakılabilir (11-20,22).
Tablo 2'de DKA ve HHK'nın biyokimyasal tanısı ve sınıflaması özetlenmiştir. DKA için en yaygın olarak uygulanan tanı kriterleri kan şekeri > 250 mg/dL; kan pH < 7.3; serum HCO3 < 15 mEq/L ve orta derecede ketonemi ve/veya ketonüridir. Hiperglisemik acil tablosundaki birçok hastada ketonemi ile orantılı lökositoz görülür. Serum Na+ konsantrasyonu genellikle intraselüler sıvının ekstraselüler alana çekilmesine bağlı olarak azalmıştır. Bunun yanı sıra hipertrigliseridemiye bağlı olarak serum Na+ konsantrasyonu yanlış olarak azalmış bulunabilir (serum Na+ konsantrasyonu, kan şekerinin 100 mg/dL'nin üzerindeki her 100 mg/dL artışı için ölçülen Na+ değerinin üzerine 1.6 mEq/L ilave edilerek düzeltilebilir) (4,17,19). Serum K+ konsantrasyonları insülin eksikliğine, ozmolaritedeki artışa ve asidoza bağlı olarak artar. İlk değerlendirmede serum K+ konsantrasyonu normal veya düşükse ciddi bir potasyum eksikliği olduğu düşünülerek tedavi ve izlem buna göre planlanmalıdır. Bu hastaların daha fazla potasyum replasmanına ihtiyacı olacaktır. DKA'da amilaz düzeyleri pankreas dışı nedenlere bağlı olarak yükselmiştir (14,23). Efektif ozmolarite yükselmeden (< 320 mOsm/kg) diyabetik hasta stupor veya koma tablosu ile acil servise getirildiyse ayırıcı tanıda şuur değişikliğine yol açan diğer nedenleri de mutlaka düşünmek gereklidir (4).
Ayırıcı Tanı
DKA dışında da ketoasidoz gelişimine yol açan durumlar vardır. Açlık ketozu ve alkolik ketoasidoz klinik öykü ve normalin altında hipoglisemik aralıkta ya da hafif üzerinde (< 250 mg/dL) kan şekeri değerleri ile ayırt edilebilir. Alkolik ketoz ciddi asidoza yol açsa da açlık ketozunda serum bikarbonat düzeyleri 18 mEq/L ve üzerindedir. DKA anyonik açıklığı arttıran laktik asidoz, salisilat, metanol, etilen glikol, paraldehid intoksikasyonu ve kronik böbrek yetmezliği gibi diğer metabolik asidozlardan ayırt edilmelidir. Kan laktat, salisilat ve metanol düzeylerinin şüphelenilen hastalarda ölçülmesi ayırıcı tanıda yardımcı olur. İdrarda kalsiyum oksalat ve hippurat kristalleri etilen glikol intoksikasyonunu düşündürür. Paraldehid intoksikasyonu keskin kokusuyla ve kan ozmolaritesindeki artışla kendisini gösterir (4,17).
Tedavi
Hiperglisemik krizin başarılı tedavisi için hastanın yakın izlemi, dehidratasyonun, hipergliseminin ve metabolik asidozun düzeltilmesi, altta yatan sebebin bulunularak tedavi edilmesi gereklidir. Tedavi şeması Şekil 2'de özetlenmiştir.
Sıvı tedavisi: Başlangıç sıvı tedavisi intravasküler ve ekstravasküler alandaki sıvı kaybını düzeltmeye ve renal perfüzyonu sağlamaya yöneliktir. Kardiyak sorun yoksa serum fizyolojik (%0.9 NaCl) 15-20 mL/kg/saat veya daha fazla infüzyonla gönderilir (yaklaşık 1-1.5 L/saat). İlk saat sonrasındaki sıvı ihtiyacı hidrasyon durumuna ve idrar çıkışına göre belirlenir. Eğer düzeltilmiş serum sodyum değeri normal veya artmışsa genellikle %0.45 NaCl 4-14 mL/kg/saat hızında uygundur. Ancak ülkemizde dekstroz içermeyen %0.45 NaCl solüsyonu olmadığı için bunun yerine %0.9 NaCl kullanılmaktadır. Eğer hasta hiponatremik ise %0.9 NaCl uygun bir seçenek olacaktır. Hastanın idrar çıkışı var ve ciddi renal disfonksiyon saptanmadıysa sıvılarına 20-30 mEq/L KCl ilave edilmeli ve hasta oral olarak alabilecek duruma gelene kadar devam edilmelidir. Bu miktar serum potasyum değerlerine göre 40 mEq/L'ye kadar arttırılabilir. Hastanın klinik düzelişi aldığı ve çıkardığı sıvı takibine, kan basıncı izlemine ve fizik muayene bulgularına göre değerlendirilmelidir. Sıvı tedavisi ile tahmin edilen sıvı eksikliği 24 saat içerisinde yerine konmalıdır. Bu tedaviyi yaparken saatte 3 mOsm/kg'dan daha fazla değişiklik yaratmayacak şekilde infüzyon hızını ayarlamak gereklidir. Eğer kardiyak veya renal disfonksiyon mevcutsa sıvı replasman tedavisinin santral kateter yerleştirilerek santral basınçlara göre yapılması daha uygun olabilir (12-19,24).
İnsülin tedavisi: Eğer hafif bir atak değilse hiperglisemik kriz tedavisinde sürekli IV regüler insülin infüzyonu en uygun tedavi seçeneğidir. Kan potasyum değeri hipokalemik sınırda değilse (< 3.3 mEq/L) IV 0.15 U/kg regüler insülin yükleme dozu olarak uygulanır ve bunu takiben 0.1 U/kg/saat hızında da IV infüzyona başlanır (yaklaşık 5-7 U/saat). Yirmi yaşından küçük hastalar için yükleme dozu verilmeden pediatrik yaş grubunda olduğu gibi doğrudan insülin infüzyonuna başlanması daha uygundur. Eğer kan şekeri ilk bir saat içinde 50 mg/dL düşmezse ve hidrasyon durumu da kabul edilebilir şekilde düzeltildiyse kan şekeri sabit olarak 50-75 mg/dL/saat azalana kadar saate bir insülin infüzyon hızı iki kat arttırılmalıdır. Kan şekeri DKA'da 250 mg/dL'ye, HHK'da 300 mg/dL'ye indiğinde insülin infüzyon hızı azaltılarak IV sıvılara dekstroz da (%5-10) ilave edilir veya %5 dekstroz %0.45 NaCl hazır karışımı ile değiştirilebilir. Sonrasında insülin ve dekstroz infüzyon hızı kan şekerini 150-250 mg/dL arasında tutacak şekilde ayarlanır. Ketoneminin düzelmesi hipergliseminin düzelmesinden daha uzun sürer. Tedavi süresince serum elektrolitleri, kreatinin, BUN, ozmolalite ve venöz pH için iki-dört saatte bir kan alınarak düzeyleri kontrol edilir. Kan şekeri kontrolü için başlangıçta saatlik, sonrasında da bir-iki saatte bir kapiller kan şekeri kontrolü gereklidir. DKA'nın düzelme kriterleri glikoz < 200 mg/dL, serum bikarbonat ≥ 18 mEq/L ve venöz pH > 7.3 olmasıdır. DKA düzeldikten sonra hasta hala oral beslenemiyorsa IV insülin ve sıvı replasmanı ile ağızdan beslenebilene kadar izlenmelidir. Ağızdan beslenebilen hastalarda subkütan insülin enjeksiyonları ile idame tedavisine geçilebilir. İnsülin infüzyonuna subkütan enjeksiyondan iki saat sonrasına kadar devam edilmelidir. Daha önceden insülin ile izlenen diyabetlilerde önceki dozları ile veya uygun şekilde arttırılmış insülin dozları ile izlenerek kan şekeri kontrollerine göre ayarlama yapılabilir. Yeni tanı diyabetlilerde başlangıç insülin dozu 0.5-1.0 U/kg/gün olacak şekilde toplam günlük doz hesaplanarak ikiye veya daha fazla günlük enjeksiyona bölünerek başlanabilir. Son yıllarda hafif formdaki DKA tedavisinde IV insülin infüzyonu yerine uygulanan bir-iki saatte bir subkütan hızlı etkili insülin analog enjeksiyonlarının IV insülin infüzyonu kadar etkili olduğunu ortaya koyan çalışmalar mevcuttur. Bu araştırmaların artması hiperglisemik acillerin tedavisinde ilerleyen yıllarda farklı yaklaşımların oluşmasına olanak tanıyacaktır (12-19,24-26).
Potasyum: Hiperglisemik acillerde tüm vücut potasyumunda azalmaya rağmen hafif veya orta derecede hiperkalemi sıklıkla rastlanan bir durumdur. İnsülin tedavisi, asidozun düzelmesi ve sıvı replasmanı serum potasyum seviyelerini düşürür. Hiperglisemik acil tedavisinde hipokalemi gelişmesini önlemek için serum K+ düzeyi < 5.5 mEq/L olduktan ve yeterli idrar çıkışı olduğu görüldükten sonra IV sıvıların içine 20-30 mEq potasyum konarak (2-3 ampul 10 mL KCl) serum K+ düzeyi 4-5 mEq/L arasında tutulmaya çalışılır. Nadiren DKA'da ciddi K+ kaybı nedeniyle metabolik asidozda olmasına rağmen hipokalemi görülebilir. Bu durumda sıvıların içerisine 40 mEq/L olacak şekilde K+ konularak sıvı replasmanına başlanır ve hipokalemiyi daha da derinleştirerek aritmilere, solunum kas güçsüzlüğüne yol açabilecek insülin tedavisi serum K+ düzeyi > 3.3 mEq/L olana kadar ertelenir (14,17).
Bikarbonat: DKA'da bikarbonat kullanımı ile ilgili bilgiler yetersiz ve birbirleriyle çelişmektedir (4). Bikarbonat kullanımı sadece kanda pH < 6.9 olan ciddi asidozdaki hastalar için önerilir ve 100 mmol NaHCO3 400 mL steril su içine konularak saatte 200 mL olacak şekilde infüzyonla verilir; 6.9 < pH < 7.0 olan hastalar için 50 mmol NaHCO3 200 mL steril su içine konularak bir saatte infüzyonla verilerek tedavi edilebilir; pH ≥ 7.0 olan hastalar için bikarbonat tedavisine ihtiyaç yoktur (12-19,24).
Fosfat: Hiperglisemik acillerde fosfat kaybı 1 mmol/kg olmasına rağmen serum fosfat düzeyleri normal ya da artmıştır. Fosfat konsantrasyonları insülin tedavisi ile düşer. Ancak kan fosfat konsantrasyonu ≥ 1 mg/dL iken fosfat replasmanının yararı gösterilememiştir (27).
Komplikasyonlar
DKA ve HHK tedavisinin en sık karşılaşılan komplikasyonu, ihtiyaçtan daha yüksek insülin uygulamasına bağlı gelişen hipoglisemidir. Ancak günümüzde düşük doz insülin tedavisi ve yakın kan şekeri izlemi ile daha az görülen bir sorundur (11). Metabolik asidozun düzelmesine ve insülin tedavisine bağlı gelişen hipokalemi ve insülin tedavisinin yetersizliğine bağlı gelişen hiperglisemi tedavi sırasında sık karşılaşılan diğer komplikasyonlardır (4). Serebral ödem DKA ve HHK için tedavi edilen erişkinlerde çok nadiren görülür. Sodyum ve su eksiğinin yavaş yerine konması bu sorunun gelişmesini önleyecektir. Erişkin sıkıntılı solunum sendromu (ARDS) nadir komplikasyonlardan bir diğeridir. Kan gazı incelemesinde oksijenin parsiyel basıncı giderek azalır. Bu durumun akciğerde fazla sıvı birikmesine ve akciğer kompliyansının azalmasına bağlı geliştiği düşünülmektedir. Yoğun bakım koşullarında solunum destek tedavisi gereklidir (14). Hiperkloremik metabolik asidoz, DKA tedavisi sırasında görülen nadir olmayan komplikasyonlardandır. Bu durumun bikarbonatın yeniden oluşturulabilmesi için gerekli maddelerin idrarda kaybına, klor konsantrasyonu plazmaya göre daha yüksek sıvıların kullanımına veya asidozun düzelmesi ile HCO3'ün hücre içine girmesine bağlı olarak geliştiği düşünülmektedir. Bu durum DKA tedavisinde olumsuz bir durum yaratmaz; 24-48 saat içinde renal asit atılımı ile kendiliğinden düzelir (4,11,14).
Önlem
Hiperglisemik krize yol açan birçok durum daha iyi hasta eğitimi, hastalıklarda daha iyi hasta-doktor veya diyabet hemşiresi haberleşmesi ile hastaneye yatışa gerek kalmadan düzeltilebilir. Bütün hastalarla çeşitli hastalıkları sırasında (örneğin; bir üst solunum yolu infeksiyonu, gastroenterit…) diyabet tedavisinin nasıl düzenlenmesi gerektiği düzenli aralıklarla gözden geçirilmelidir. Bu eğitimlerde ne zaman doktoru aramaları gerektiği, kan şekeri hedefleri, kan şekeri kontrolü için ilave kısa etkili insülini nasıl uygulayacakları, nasıl beslenebileceği, nasıl sıvı alımını arttıracağı ve asla insülini kesmemesi gerektiği anlatılmalıdır. Ailenin diğer fertlerinin de eğitimi diyabetlinin hasta olduğu günleri sorunsuz atlatabilmesini sağlayacaktır. Günümüzde evde şeker ölçen bazı cihazlar uygun çubuk ile kanda keton da (b-hidroksi butirik asit) ölçebilmektedir. Bu sayede hasta günlerde insülin doz değişikliklerinin uygun olup olmadığını, doktorla haberleşmeye veya hastaneye gitmeye ihtiyaç olup olmadığını değerlendirmek daha kolay olmaktadır. Böyle bir olayda hasta/hasta yakınları kan şekerini, idrar/kan ketonunu (kan şekeri > 300 mg/dL ise), ne kadar insülin uygulandığını, ateş, solunum sayısı ve kalp hızını telefonla başvurdukları doktoruna bildirebilmelidir. Yaşlı hastalarda yeterli sıvı alımının sağlanması HHK'nın gelişimini önlemede en önemli basamaklardan biridir (4,11,14).
Günümüzde hala DKA ve HHK'nın sıklığını azaltmak için almamız gereken çok yol vardır. Düzenli hasta eğitimleri, insülin, kan şekeri ölçüm çubukları ve keton çubuklarını herkesin alabilmesinin ve uygun şekilde kullanabilmesinin sağlanması bu yolda atılacak önemli adımlardır.
KAYNAKLAR
YAZIŞMA ADRESİ
Uzm. Dr. Oğuzhan DEYNELİ
Tophanelioğlu Caddesi
Askorukent Sitesi C/4
34662, Üsküdar-İSTANBUL
e-mail: odeyneli@marmara.edu.tr
odeyneli@yahoo.com