Kardiyojenik Şok
Uzm. Dr. Hüseyin BOZBAŞ, Doç. Dr. Aylin YILDIRIR
Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, ANKARA
Cardiogenic Shock
Anahtar Kelimeler: Kardiyojenik şok, akut miyokart infarktüsü, perkütan koroner girişimler
Key Words: Cardiogenic shock, acute myocardial infarction, percutaneous coronary interventions
TANIM
Kardiyojenik şok hipotansiyon yapıcı nedenlerin yokluğunda yeterli intravasküler volümün sağlanmasına rağmen kardiyak çıktının azalması sonucu kan basıncı düşüklüğü ile birlikte doku hipoperfüzyonunun olduğu klinik durum olarak tanımlanır. Diğer bulguların varlığında kardiyak indeksin ≤ 2.2 L/dakika/m2 ve pulmoner kapiller kama basıncının > 18 mmHg olması kardiyojenik şok tanısını destekleyici parametrelerdir. Hipotansiyon sistolik kan basıncının 90 mmHg'nın altında veya sistolik kan basıncında 30 mmHg ve üzeri düşüş olarak kabul edilmektedir. Kardiyak çıktı ve kan basıncının düşük olması sempatik tonus artışına neden olur. Bunun sonucunda zihinsel fonksiyonlarda bozulma, ekstremitelerde soğukluk, morarma ve idrar çıktısında azalma izlenir.
İNSİDANS
Trombolitik alan ST segment yükselmeli akut miyokard infarktüsü (AMİ) olan hastalarda kardiyojenik şok sıklığının %4.2-7.2 arasında değiştiği bildirilmiştir (1-3). Danimarka'da yapılan çok merkezli bir çalışmada, ardışık 6676 AMİ hastasının %6.7'sinde kardiyojenik şok saptanmıştır (4).
PURSUIT çalışmasında ST yüksekliği olmayan akut koroner sendromu (AKS) olan hastalarda kardiyojenik şok sıklığı %2.9, GUSTO-IIB çalışmasında ise %2.5 olarak rapor edilmiştir. Kardiyojenik şok kararsız anjina pektorisli hastaların %2.9'unda, ST yüksekliği olmayan AMİ'li hastaların ise %2.1'inde bildirilmiştir (5,6).
ETYOLOJİ
Etyolojinin saptanması tedavi açısından büyük önem taşımaktadır.
Bekleneceği üzere kardiyojenik şok ST segment yükselmeli miyokard infarktüsü (Mİ)'nde ST segment yükselmesi olmayan Mİ'ye oranla, tekrarlayan Mİ'de ise ilk Mİ'ye oranla daha sık görülmektedir. ST segment yükselmesi olmayan Mİ genellikle ileri yaş, diabetes mellitus (DM) ve geçirilmiş infarktüs öyküsü varlığında gelişmektedir (7). İlk AMİ'de tutulan ventrikül alanı büyükse, örneğin proksimal sol ön inen arter lezyonunda ya da inferior AMİ'de eşlik eden sağ ventrikül tutulumu varsa kardiyojenik şok gelişebilmektedir.
Kardiyojenik şokun ortaya çıkış zamanı verilen tedaviye ve şokun hangi nedenle ortaya çıktığına bağlı olarak değişebilmektedir. GUSTO-I çalışmasında kardiyojenik şok hastaların %11'inde başvuru anında, %89'unda ise izleyen iki hafta içerisinde gelişmiştir (8). SHOCK çalışmasında ST yükselmeli Mİ sonrası kardiyojenik şokun ortalama gelişim süresi beş saat (2.2-12) olarak belirtilmiştir (9).
ST yüksekliği olmayan AKS sonrası gelişen kardiyojenik şokta ise süre bekleneceği üzere daha uzundur. GUSTO-IIB çalışmasında bu süre 76, PURSUIT çalışmasında ise 94 saat olarak rapor edilmiştir (5,6).
Kardiyojenik şok gelişiminin en sık nedeni AMİ sonrası gelişen sol ventrikül sistolik işlev bozukluğudur. Bu konudaki en büyük veri SHOCK çalışmasına aittir. Bu çalışma verilerine göre sol ventrikül işlev bozukluğu %74.5 oranında kardiyojenik şok nedeni olarak saptanırken, akut mitral yetersizliği %8.3 ile ikinci sırayı almıştır (10). AKS dışında kardiyojenik şok yapan nedenler Tablo 1'de verilmiştir.
Kardiyojenik şok gelişmesi için etkilenen sol ventrikül miktarının > %40 olması gerekmektedir. Alonso ve arkadaşları, AMİ sonrası kardiyojenik şok nedeniyle kaybedilen hastalarda sol ventrikül infarkt alanının %51, diğer nedenlerle kaybedilenlerde ise %23 olduğunu saptamışlardır (11).
ST yükselmeli AMİ'de sağ ventrikül tutulumu kardiyojenik şokun önemli nedenlerinden birini oluşturur. GUSTO-I çalışması verilerine göre ST yüksekliği olan hastaların %20'sinde sağ ventrikül tutulumu kardiyojenik şok gelişiminin nedeni olarak bulunmuştur (12). AMİ sonrası izlenen mekanik komplikasyonların kardiyojenik şoka neden olma sıklığı GUSTO-I çalışması verilerine göre; akut mitral yetersizliği %10.7, ventriküler septal defekt (VSD) %3.1, miyokardiyal rüptür %2.8'dir (12).
TANI
Fizik inceleme ve ekokardiyografi (EKO)tanıda çok yardımcıdır. Hipotansiyona eşlik eden düşük perfüzyon bulguları şüphe uyandırmalı ve ayrıntılı fizik inceleme yapılmalıdır. Hipotansiyon yapıcı nedenler, sepsis, kanama, pulmoner emboli, tamponad vb. durumlar dışlanmalıdır. Akciğerde ral duyulması, yeni gelişen akut mitral yetersizliği ve VSD üfürümü tanıda çok önemli ipuçları sağlayan bulgulardır. Fizik incelemenin ardından yapılacak ayrıntılı bir ekokardiyografik değerlendirme sol ventrikül işlev bozukluğunun derecesini, mekanik komplikasyonların varlığını ve şiddetini bize kolaylıkla gösterecektir.
Sağ kalp kateterizasyonu tanıyı destekleyici bulgular vermektedir, ancak çok gerekli olmayabilir. Dolum basınçlarının ölçümü ile volüm durumu hakkında daha net ve objektif bulgular elde edilir. Mekanik komplikasyonların varlığı ve hemodinamik önemi hakkında bilgi edinilebilir. Kardiyak çıktı hesaplanarak tedavi planı hakkında karar verilebilir.
TEDAVİ
Kardiyojenik şok gerçek bir acildir. Tedavinin planlanmasında şoka neden olan mekanizmanın saptanması çok önemlidir. Önceden olan kardiyak patolojiler (örneğin; aort darlığı) akut iskeminin kardiyojenik şoka yol açmasını kolaylaştırır. Kardiyojenik şok gelişen hastaların yaklaşık %40'ında önceden geçirilmiş infarktüs öyküsü vardır (6).
Yeniden kanlandırma tedavinin temel hedefi olmalı, ancak çoklu organ hasarının engellenmesi için destekleyici ek tedavilerin rolünün çok önemli olduğu unutulmamalıdır. Vazopresör-pozitif inotropik ajanlar, mekanik ventilasyon ve intraaortik balon pompası (İABP) bu tedaviler arasında sayılabilir. Hastanın kesin tedavi için hızlı bir şekilde değerlendirilmesi ve uygun bir merkezde değilse üçüncül bir merkeze sevki yapılmalıdır.
Yeterli oksijenizasyon mutlaka sağlanmalıdır. Devam eden hipotansiyon solunum kaslarında güçsüzlüğe yol açabilir. Oksijenizasyon arteryel kan gazlarına göre takip edilmeli ve oksijen maske ile verilmeli, yeterli olmuyorsa devamlı pozitif hava yolu basıncı (CPAP) uygulaması ya da mekanik ventilasyon düşünülmelidir.
Hastanın sol ventrikül dolum basınçları göz önüne alınarak diüretik ya da intravenöz (IV)sıvı verilmelidir.
Hipotansiyon düzeltilerek yeterli doku perfüzyonunun sağlanması hedeflenmelidir. Hipotansiyonun ciddiyetine göre dopamin veya noradrenalin başlanmalı ve doz uygun şekilde arttırılmalıdır. Kardiyojenik şok tedavisinde kullanılan pozitif inotropik ajanlar ve dozları Tablo 2'de verilmiştir. Dobutamin, dopamin ile birlikte veya tek başına kullanılabilir.
Hasta sürekli elektrokardiyografi (EKG) monitörizasyonunda olmalı ve defibrilatör, IV amiodaron, lidokain hazır bulundurulmalıdır.
Aspirin ve etkin dozda heparin verilmelidir.
İABP miyokardın oksijen gereksinimini arttırmaksızın diyastolde koroner perfüzyonu arttırıp ardyükü azaltır. Tek başına kullanımının yararlı olduğuna dair veriler sınırlıdır, ancak yeniden kanlandırma düşünülen hastalarda köprü olarak kullanılması önerilmektedir. SHOCK çalışması verilerine göre hem erken girişim hem de konservatif tedavi grubuna önerilmektedir (9).
Yeniden kanlandırma bu hastalarda tedavinin ana hedefini oluşturmaktadır.
Trombolitik tedavinin kardiyojenik şokta olan hastalarda etkinliği çok sınırlıdır. GISSI çalışmasında streptokinaz kardiyojenik şoklu hastalarda plasebodan farksız bulunmuştur (13). GUSTO-I verilerine göre tPA kardiyojenik şoku önlemede streptokinazdan daha etkin gözükmektedir (14). Ancak eğer şok gelişmişse streptokinazın tPA'dan daha etkin olduğu yönünde veriler mevcuttur (15). Trombolitik tedavi perkütan koroner girişimin (PKG) yapılamayacağı durumlarda veya transferi düşünülen hastalarda eğer mesafe iki saatten fazla ise İABP ve inotropik destek eşliğinde sistemik ve koroner perfüzyon arttırılarak verilebilir. ST yükselmesi olmayan AKS'li hastalara GPIIb/IIIa inhibitörü başlanması düşünülmelidir.
Trombolitik tedaviye oranla mekanik yeniden kanlandırma bu hastalarda daha etkindir. GUSTO-I çalışmasında hastaneye başvurduktan sonra kardiyojenik şok gelişen hastalarda başarılı PKG sonrası mortalite %29 olarak saptanırken, trombolitik tedavi sonrası bu oran %75 olmuştur (15). Amerika Birleşik Devletleri ulusal AMİ kayıtlarında da benzer sonuçlar bildirilmektedir (16). Hastane içi kardiyojenik şok gelişimi trombolitik tedavinin başarısız olması ya da başarılı trombolitik tedavi sonrası tekrarlayan AMİ, infarkt ekstansiyonu ve tekrarlayan iskemi sonucu olur. Bu saydığımız komplikasyonlar primer anjiyoplasti ile önemli ölçüde azaltılabilmektedir.
Kardiyojenik şokun tedavisi ile ilgili en önemli veriler yine SHOCK çalışmasından gelmektedir. Bu çalışmada AMİ'nin ilk 36 saati ve kardiyojenik şok gelişiminin 12 saati içerisinde olan hastalar erken girişim [PKG veya koroner arter by-pass greftleme (KABG), gerektiğinde İABP kullanılarak; n= 152] ve konservatif tedavi (trombolitik uygulaması dahil medikal tedavi, gerektiğinde İABP kullanılarak; n= 150) gruplarına randomize edilmiştir. Burada mekanik komplikasyon ve sağ ventrikül AMİ olan hastalar çalışma dışı bırakılmıştır (17).
Erken girişim grubunda hastaların %97'sine koroner anjiyografi, %87'sine yeniden kanlandırma işlemi uygulanmıştır. Otuz günlük ölüm oranı erken girişim grubunda %46.7, medikal tedavi grubunda %56.0 olmuş ve aradaki fark istatistiksel anlamlılığa ulaşamamıştır. Ancak altı aylık mortalitede aradaki fark anlamlı bulunmuş (%50.3 ve %63.1; p= 0.02) ve bu fark 12 aylık izlemde de korunmuştur.
SHOCK çalışmasının bir diğer sonucu da 75 yaş ve üzeri hastalarda yeniden kanlandırma işleminin yararının gösterilememiş olmasıdır. Ancak buradan kesin bir sonuca varmak çok doğru değildir. Çünkü bu çalışmada 75 yaş üzeri yeniden kanlandırma işlemi yapılan hastaların sayısı yeterli değildir. Bu konuda daha net bir fikir sahibi olabilmek için ileri çalışmalara gereksinim olduğu açıktır. Yaşlı hastalara hasta bazında yaklaşılarak; fonksiyonel sınıf, eşlik eden hastalıklar, koroner anatomi vb. faktörler göz önünde bulundurularak girişim kararının verilmesi gerekmektedir.
SHOCK çalışmasında PKG yapılan hastalarda işlem başarısı %76 olarak bildirilmiştir. Başarılı PKG sonrası 30 günlük sağkalım %65 iken, başarısız PKG sonrası bu oran %20 olmuştur. Bir yıllık sağkalıma bakıldığında ise bu rakamlar sırasıyla %61 ve %15 olarak saptanmıştır (18). Görüldüğü gibi aradaki fark oldukça anlamlıdır. Yani başarılı PKG sonrası sağkalım belirgin iyileşmektedir. Burada bir yıllık prognoz parametrelerine çok değişkenli analizle bakıldığında ileri yaş, düşük sistolik kan basıncı, PKG yapılıncaya kadar geçen süre, PKG sonrası düşük TIMI skoru ve çok damara PKG yapılması mortalitenin bağımsız belirteçleri olarak bulunmuştur.
Hastaların AMİ sonrası PKG'ye alınma süreleri ortalama 11 saat olmuştur. Bu bize şok durumunda PKG'nin yararının 12 saatten fazla süre geçen hastalarda da olduğunu göstermektedir. Birincil basamak sağlık merkezlerinden nakledilen hastalarda da PKG'nin faydası aşikardır. Burada vurgulanması gereken önemli bir nokta da bu çalışmada GPIIb/IIIa inhibitörleri ve thienopiridinlerin kullanım oranlarının düşük oluşudur. Stent kullanım oranı ise %34'tür. Bu rakamların günümüz pratiğinin çok gerisinde olduğu görülmektedir. Günümüzde artmış stent kullanımı (ilaç kaplı stentlerin varlığı) ve etkin antitrombosit tedavi ile daha başarılı sonuçların alınacağını rahatlıkla söyleyebiliriz.
PKG başarı şansının düşük olduğu ya da yeterli yeniden kanlandırmanın sağlanamayacağı hastalarda cerrahi tercih edilmelidir. Diğer önemli bir nokta ciddi mitral yetersizliği bulunan hastalarda cerrahi tedavinin daha uygun olduğunun unutulmamasıdır. Bu nedenle hastaların EKO ile bu ve diğer mekanik komplikasyonlar açısından değerlendirilmeleri ayrıntılı bir şekilde yapılmalıdır.
SHOCK çalışması yazarları, yukarıda sunduğumuz verilerden hareketle AMİ nedeniyle gelişen kardiyojenik şokta erken yeniden kanlandırma girişiminin mutlaka düşünülmesi gerektiğini vurgulamışlardır. Ancak unutulmaması gereken nokta PKG ya da KABG'nin bu hastalarda azımsanamayacak oranda risk taşıyan işlemler oluşudur. Bu nedenle erken yeniden kanlandırma işleminin seçilmiş vakalarda uygulanması görüşü daha yaygın kabul görmektedir. Doğal olarak burada akla gelen soru bu hastaların nasıl seçileceği konusudur. Bu açıdan SHOCK ve SMASH çalışmalarının verileri bize ışık tutmaktadır (17,19). En önemli nokta risk altında olan miyokard bölgelerinin perfüzyon ve işlevinin koroner darlığın giderilerek düzeltilmesidir. Miyokardiyal canlılık (viabilite) başarılı bir yeniden kanlandırma işlemi için çok büyük önem arz etmektedir. Yani geç başvuru ve gecikmiş yeniden kanlandırma işleminin getireceği fayda çok azalmaktadır. Erken başvuran ve devam eden iskemi bulguları olan hastalar yeniden kanlandırma açısından ivedilikle değerlendirilmelidir. Geç başvuran ancak tehlike altında bulunan miyokard alanı büyük olan hastaların da girişim açısından değerlendirilmeleri gerekmektedir (Şekil 1).
Koroner anjiyografide mümkün olan en az miktarda kontrast madde kullanımına özen gösterilmelidir. Ekokardiyografik değerlendirme yeterli ise ventrikülografi yapılmasına gerek olmayabilir.
Koroner anatomi görüldükten sonra ventrikül işlev bozukluğunun derecesi sorumlu lezyon ile ilişkilendirilmelidir. Örneğin; izole sağ koroner arter lezyonunun sağ ventrikül Mİ, aritmi, kapak hastalığı yokluğunda kardiyojenik şoka neden olması oldukça nadirdir. Bu tür durumlarda mekanik nedenler araştırılmalıdır. Koroner anatomi incelenip yeniden kanlandırma seçeneğine hızlıca karar verilmelidir. PKG genellikle tercih edilen tedavi seçeneğidir. Çok damar hastalığı olanlarda izlenecek yaklaşım infarkt sorumlu artere müdahale edip izlemde KABG'nin planlaması şeklinde olmalıdır.
Kardiyojenik şoklu hastalarda PKG ile KABG'yi direkt karşılaştıran çalışma yoktur. KABG ciddi üç damar hastalığı olan hastalarda etkinliği gösterilmiş bir tedavi seçeneğidir. SHOCK çalışmasında hastane içi mortalite PKG ve KABG gruplarında benzer bulunmuştur. Ancak burada vurgulanması gereken nokta KABG grubunda koroner arter hastalığının daha yaygın ve DM'nin iki kat daha sık olduğudur. Acil KABG'nin iyi yanı yeniden kanlandırmanın tam sağlanabilmesi, mitral yetersizliğine müdahale edebilme olanağının olması ve bu sırada kardiyopulmoner by-pass ile sistemik perfüzyonun gerçekleştirilmesidir.
AMİ sonrası mekanik komplikasyonlar erken yeniden kanlandırma tedavilerinin başarılı bir şekilde uygulanması ile azalmıştır. Bu komplikasyonların geliştiği hastalara İABP takılmalı ve hastalar acil cerrahiye verilmelidir. Serbest duvar rüptürü ve perikard tamponadı olan hastalara bir taraftan kontrollü bir şekilde perikardiyosentez yapılırken, diğer taraftan acil olarak ameliyat koşulları hazırlanmalı ve cerrahiye verilmelidir. Ventrikül yardımcı cihazlarının kardiyojenik şoklu hastalarda kullanımı ile ilgili veriler sınırlı ve bu hastaların nasıl seçileceği konusu net değildir. Kardiyak transplantasyon düşünülen hastalara köprü olarak takılması önerilmektedir.
Kardiyojenik şok tedavisi ile ilgili birtakım yeni tedavi seçenekleri üzerinde çalışılmaktadır. Kardiyojenik şoklu hastalarda miyokard ciddi fonksiyonel ve yapısal hasara maruz kalır. İnfarkttan sorumlu damar açılsa bile miyokardın bozulmuş metabolizması iyileşmeyi engelleyebilir ya da zorlaştırabilir. Bu nedenle birtakım metabolik tedavi yaklaşımları araştırılmaktadır. Miyokardın serbest yağ asidi metabolizmasını iyileştirmek için insülin kullanımını bir örnek olarak verebiliriz (20). L-karnitin ve adenozin analoglarının da kullanımı ile ilgili veriler mevcuttur (21). Sistemik hipotermi henüz deneysel aşamadadır.
Süpersatüre oksijen test edilen diğer bir yöntemdir. Bir nitrik oksit sentaz antagonisti olan N-mono-metil-L-arginin kullanımının bir pilot çalışmada faydalı olduğu gösterilmiştir. Hastaların kan basıncı yükselmiş, idrar çıktıları artmış ve 11 hastadan 10'unda mekanik ventilasyondan ayırma (weaning) başarı ile gerçekleştirilmiştir (22).
PROGNOZ ve GÖSTERGELERİ
Kardiyojenik şok oldukça kötü prognoza sahip bir durumdur, AKS sonrası izlenen ölümlerin en sık nedenini oluşturur. Hastane içi mortalite 1970'li yıllarda %90 düzeylerinde iken, 1990'lı yıllara gelindiğinde bu oran %45-80'lere gerilemiştir (15,23). Görüldüğü gibi sağlanan başarı önemlidir, ancak mortalite hala çok yüksektir.
Kardiyojenik şok hastalarında orta dönem izlemde sağkalım oranı tatminkar sayılabilecek düzeyde iken, uzun dönemde mortalitenin çok yüksek olduğu görülmektedir. GUSTO-I çalışmasında 30 günlük dönemi sağ geçiren hastaların birinci yılda %85'inin hayatta olduğu saptanırken, TRACE çalışmasında altı yılda toplam mortalite %88 olarak bildirilmiştir (24,25).
GUSTO-I verilerine göre kalp çıktısı en önemli sağkalım belirtecidir (12). Modern koroner yoğun bakım ünitelerinde bulunan bir Swan-Ganz kateteri ile kardiyak çıktının hesaplanması mümkündür. Bu tür bir olanağın olmadığı durumlarda ise maksimum inotropik desteğe rağmen kan basıncı 100/70 mmHg'yı tutturamıyor ve hastada hipoperfüzyon bulguları varsa kardiyak çıktı yetersizdir ve bu hasta kötü prognoza sahiptir. Sağ ventrikül tutulumu diğer bir kötü prognoz göstergesidir. Bu açıdan çok dikkatli olunmalı ve girişimsel monitörizasyon ile uygun hemodinami temin edilmeye çalışılmalıdır.
SHOCK çalışmasında kardiyojenik şoklu hastalarda PKG'nin işlem başarısı %76 bulunmuştur ki, bu rakam AMİ'de uygulanan primer anjiyoplasti başarı oranının çok gerisindedir. PKG'nin başarısı sağkalım için çok büyük önem taşımaktadır. İşlemin başarılı olduğu hastalarda 30 günlük ve bir yıllık sağkalım oranları sırasıyla %65 ve %61 iken, başarısız olunan hastalarda bu rakamlar sırasıyla %20 ve %15 olmuştur. Görüldüğü gibi aradaki fark oldukça dikkat çekicidir.
Mitral yetersizliği PKG uygulanan hastalarda prognozun diğer önemli bir göstergesidir. Ciddi mitral yetersizliği olan hastalarda bir yıllık sağkalım %18 iken, mitral yetersizliği olmayanlarda %64 bulunmuştur (18).
KARDİYOJENİK ŞOKUN ÖNLENMESİ
Kardiyojenik şok geliştiğinde mortalite yeniden kanlandırma tedavilerine rağmen yüksektir. Bu nedenle kardiyojenik şokun AKS'li hastalarda önlenmesi hedeflenmelidir. Primer anjiyoplastinin trombolitiklere oranla kalp yetersizliği gelişimini azalttığı belirtilmekle beraber bunun kardiyojenik şok gelişimine olan net etkisi bilinmemektedir (26). Yeni ve ilaç kaplı stentlerin kullanımı, antiagregan tedavide sağlanan önemli gelişmeler primer PKG'nin başarısını arttırmaktadır.
Burada (pre-şok diye tanımlanan) şok öncesi durumun zamanında tanımlanması ve iskeminin giderilmesi, aritmilerin tedavi ve profilaksisinin yapılması, pozitif inotropik ajanlarla yeterli hemodinaminin sağlanması çok büyük önem taşımaktadır. Pre-şok kardiyojenik şok öncesi olan klinik durumu ifade etmek için kullanılan bir terimdir ve klinik olarak sistolik kan basıncı > 90 mmHg iken, kalp hızında artış, nefes darlığı, idrar çıktısında hafif azalma, akciğer bazallerinde raller ve serebral fonksiyonlarda azalmanın başlaması ile karakterize bir durumdur. Hastaların bu açıdan takibi ve erken müdahalenin yapılması kardiyojenik şokun önlenmesi bakımından büyük önem taşımaktadır.
Hipotansiyon ve bunun sonucunda gelişen koroner hipoperfüzyonun aralarında oluşturacağı kısır döngünün erken saptanması ve kırılması gerekmektedir. Kardiyojenik şokun kalp yetersizliğinden çok farklı bir durum olduğu unutulmamalı ve hipotansiyon yapıcı beta-bloker, anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörü, nitrat ve opiyoidlerden AMİ seyrinde olup hipotansif seyreden hastalarda kaçınılmalıdır.
Kardiyojenik şok gelişimi açısından yüksek risk taşıyan hastaların erken tanınması ve hemodinamik bozukluk gelişmeden üçüncül merkezlere erken sevkedilmesi önemlidir. Yine trombolitik tedavi başarısız olduğunda da kurtarıcı PKG için erken sevkin önemi unutulmamalıdır.
Kardiyojenik şok gelişimini öngörmede birtakım belirteçlerin faydalı olduğu gösterilmiştir. GUSTO-I çalışmasında yaş, sistolik kan basıncı, kalp hızı ve başvurudaki killip sınıfının > %85 oranında öngördürücü değere sahip olduğu tespit edilmiştir. Benzer şekilde PURSUIT çalışmasında ise AKS'li hastalarda yaş, başvuru EKG'sinde ST çökmesi, sistolik kan basıncı, kalp hızı ve akciğerde ral varlığı kardiyojenik şok gelişiminin belirteçleri olarak bulunmuştur (1,5).
SONUÇ
Sonuç olarak İABP dahil yeterli destek tedavisi uygulanmalı ve hastalar yeniden kanlandırma tedavisi açısından ivedilikle değerlendirilmelidir. PKG uygun olan hastalara uygulanmalıdır. Eğer PKG imkanı yok ya da hastanın nakil süresi uzun ise yeterli inotropik destek altında trombolitik tedavi verilmesi uygun olabilir. PKG'ye uygun olmayan ya da işlem başarı şansının düşük gözüktüğü, çok damar hastalığı veya akut mitral yetersizliği olan hastalarda KABG düşünülmelidir. Mekanik komplikasyonlar varlığında İABP takılmalı ve hastalar acil cerrahiye verilmelidir.
KAYNAKLAR
YAZIŞMA ADRESİ
Doç. Dr. Aylin YILDIRIR
Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi
Kardiyoloji Anabilim Dalı
Bahçelievler-ANKARA